急性肺水肿护理查房ppt课件
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急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
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第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
急性肺水肿护理PPT课件
(一)按临床病因分类
1.心源性肺水肿：为各种 心脏病引起急性左心功
能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心 病、心肌病、心肌炎等
2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经源性 肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入 有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性 肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿，输 液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水 肿。
X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合 呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或 一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形 成所谓蝴蝶状典型
血气分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏 低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒
诊断和鉴别诊断
发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗， 可继发为肺泡性肺水肿，加重心功能紊乱，故应重视 早期诊断和治疗。
可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小
叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫 痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气 管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
治疗
急性肺水肿的治疗原则： ①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措
施； ②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠
正低氧血症； ③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺
毛细血管通渗性； ④保持病人镇静，预防和控制感染。 应该采取坐位，双腿下垂。
治疗
病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高 位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼 吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧 位。
急性肺水肿的护理ppt课件
临床表现
肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺泡， 当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰，液体 充满肺泡后不能参与气体交换，通气／血流比值下降， 引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增大和紫绀， 经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡沫痰。
临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡 水肿期
低氧血症； ③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛
细血管通渗性； ④保持病人镇静，预防和控制感染。 应该采取坐位，双腿下垂。
治疗
病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位， 有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功， 增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。
紧急处理：
1,立即停止输液,保留静脉通路； 2,端坐卧位,双腿下垂； 3,高流量吸氧,酒精湿化； 4,心电监护； 5,必要时四肢轮扎； 6,心理安慰.
对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。
4） 利尿剂：静注快速利尿剂，减少回心血量。
5） 强心剂：缓慢静注西地兰0.2-0.4mg
6） 血管扩张剂：降低前后负荷
7） 氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注
8） 糖皮质激素：地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周
围血管阻力。
9） 密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、
3. 淋巴引流功能不全及其它肺水肿：癌性、纤维性 淋巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等 肺水肿常为上述3种机理的混合存在。
二、诊断鉴别
肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。
早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透
压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。
连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下
急性肺水肿护理查房宣讲课件
玉林市第一人民医院
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急性肺水肿的治疗
• ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改 变，无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂 、硝酸酯类和强心药物、预防及控制感染。
• 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气 管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间 的气管内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到 的优势，比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少 并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过 肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过 内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺 淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这 表明内皮细胞功能失常。
玉林市第一人民医院
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玉林市第一人民医院
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发病机制
玉林市第一人民医院
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病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升 高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但 蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任 何变化。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
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急性肺水肿的治疗
• ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改 变，无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂 、硝酸酯类和强心药物、预防及控制感染。
• 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气 管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间 的气管内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到 的优势，比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少 并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过 肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过 内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺 淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这 表明内皮细胞功能失常。
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发病机制
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病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升 高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但 蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任 何变化。
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主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
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PEEP:即呼气终末正压，为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在 呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭 提高肺泡－动脉血氧分压差,促进肺间质及肺泡水肿的消退 改善肺的顺应性和肺泡通气,PEEP可避免剪切力对肺泡的损伤（保护作用）
10
感染性肺水肿
指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。 这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内 并无细菌大量繁殖。
由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血 管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎
11
临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡 水肿期
2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉
压和左房增压强超心过肌正收常时缩，力应措采施取？措施降低前负荷。
20
降低心脏前、后负荷的措施？
21
降低心脏前、后负荷的措施？ 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻
硝压，大剂量时可产生小动脉 扩展，后负荷降低，心输出量增加
22
使用血管扩张药要注意的问题
12
肺间质水肿期
症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困 难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升 高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺 小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
13
肺泡水肿期
血表气现分为析低氧: 血Pa症CO和2偏呼高吸和性／酸或中Pa毒O2下降，pH偏低，
14
急性肺水肿的治疗
ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改变， 无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂、硝酸 酯类和强心药物、预防及控制感染。
为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管 内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管 内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势， 比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发 生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
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急性肺水肿
8
二、通透性肺水肿
是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛 细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞 也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大 同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能 失常。
9
二、通透性肺水肿
(一)感染性肺水肿 (二)毒素吸入性肺水肿 (四)淹溺性肺水肿 (五)尿毒症性肺水肿 (六)氧中毒肺水肿
重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械 通气。 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压 力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸 内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用 IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰, 全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管 导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈 不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一 叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成 所谓蝴蝶状典型
17
呼吸机用于治疗肺水肿的理论依据
减低右心房充盈压与胸内血容量；增
加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度； 减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压 气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。
一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通
气次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。
18
PEEP作用
二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿， 不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋 白质通过内皮细胞也增加
6
一、血流动力性肺水肿
(一)心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿
7
心源性肺水肿
各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
3
发病机制
Starling理论： 影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
4
发病机制
5
病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水 压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水 肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方 面均无任何变化。
急性肺水肿护理查房
1
1
主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
4
2
定义
定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引 起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重 影响气体交换的一种病理状态。
肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所 致的综合征。
急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部 并发症。
15
急性肺水肿的原则
病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低
氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改
善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 维护循环功能，预防和纠正休克
16
一、充分供氧和机械通气治疗
1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L。
在治疗ARDS、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
副作用：
减少心排血量 →调整PEEP过程中应监测血流动力学
高PEEP可导致吸气过程中肺泡膨胀过度→减少潮气量
单侧肺疾病时，PEEP能导致肺血流向非通气肺区再分布，故可加重氧合障碍
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二、降低肺毛细血管静水压
1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地 黄类
增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭 提高肺泡－动脉血氧分压差,促进肺间质及肺泡水肿的消退 改善肺的顺应性和肺泡通气,PEEP可避免剪切力对肺泡的损伤（保护作用）
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感染性肺水肿
指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。 这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内 并无细菌大量繁殖。
由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血 管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎
11
临床表现
根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡 水肿期
2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉
压和左房增压强超心过肌正收常时缩，力应措采施取？措施降低前负荷。
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降低心脏前、后负荷的措施？
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降低心脏前、后负荷的措施？ 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻
硝压，大剂量时可产生小动脉 扩展，后负荷降低，心输出量增加
22
使用血管扩张药要注意的问题
12
肺间质水肿期
症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困 难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升 高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺 小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
13
肺泡水肿期
血表气现分为析低氧: 血Pa症CO和2偏呼高吸和性／酸或中Pa毒O2下降，pH偏低，
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急性肺水肿的治疗
ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的改变， 无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利尿剂、硝酸 酯类和强心药物、预防及控制感染。
为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管 内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管 内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势， 比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发 生，是近年急性肺水肿治疗的新进展
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急性肺水肿
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二、通透性肺水肿
是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛 细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞 也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大 同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能 失常。
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二、通透性肺水肿
(一)感染性肺水肿 (二)毒素吸入性肺水肿 (四)淹溺性肺水肿 (五)尿毒症性肺水肿 (六)氧中毒肺水肿
重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械 通气。 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压 力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸 内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用 IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰, 全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管 导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈 不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一 叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成 所谓蝴蝶状典型
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呼吸机用于治疗肺水肿的理论依据
减低右心房充盈压与胸内血容量；增
加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度； 减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压 气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。
一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分钟通
气次数12~14次，吸气峰压不应高于30mmHg。
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PEEP作用
二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿， 不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋 白质通过内皮细胞也增加
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一、血流动力性肺水肿
(一)心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿
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心源性肺水肿
各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
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发病机制
Starling理论： 影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
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发病机制
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病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水 压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水 肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方 面均无任何变化。
急性肺水肿护理查房
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1
主要内容
1 急性肺水肿定义及相关知识介绍
2
病历介绍
3 护理诊断及护理措施
4
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定义
定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引 起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重 影响气体交换的一种病理状态。
肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所 致的综合征。
急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部 并发症。
15
急性肺水肿的原则
病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低
氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改
善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 维护循环功能，预防和纠正休克
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一、充分供氧和机械通气治疗
1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟6~8L。
在治疗ARDS、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
副作用：
减少心排血量 →调整PEEP过程中应监测血流动力学
高PEEP可导致吸气过程中肺泡膨胀过度→减少潮气量
单侧肺疾病时，PEEP能导致肺血流向非通气肺区再分布，故可加重氧合障碍
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二、降低肺毛细血管静水压
1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地 黄类