利尿药课件优秀课件
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第二十四章 利尿药_PPT幻灯片
主细胞
插人细胞
K+
K+
Na＋ Na＋
二．常用利尿药
(一)高效利尿药 呋塞米 (呋喃苯胺酸，速尿，
Furosemide) 依他尼酸 (利尿酸， Etacrynic) 布美他尼 (丁尿胺，丁苯氧酸，
Bumetanide)
药理作用
(1) 利尿作用
利尿作用迅速、强大，维持 时 间 短 。 口 服 20—30min 生 效 ， 静注10min生效，对其他利尿药 无效的病人，仍可产生疗效。水 肿病人24h内排尿量可达4—8L。
肾脏解剖图
(一)肾小球
血液流过肾小 球，除蛋白质和血 细胞外，其他成分 均可滤过,形成原尿。 每分钟由全部肾小 球滤过的血浆总容 积称肾小球滤过率， 正常成人约为 120ml ／ min ， 而 只有1ml／min尿液 产生。
(一)肾小球
每 天 有 180L 的 原 尿 滤 到 肾 小 管 中 ， 但每日排尿量约为1.5L，仅占1％，可见约 99％的原尿在肾小管中被重吸收回血液。
第一节 利 尿 药是一类选择性作
用于肾脏，抑制
一、肾泌尿生理
肾脏对水和电解 质的再吸引，增
尿的生成过程
肾小球的滤过 小管和集合管的重收 肾小管分泌
加水和电解质的 排泄，从而使尿 量增多的药物。
临床主要用于治
疗各种原因引起
的水肿。
肾脏解剖学结构
结构
肾脏
皮质
肾小球
肾小管 髓袢
髓质 肾锥体 集合管
乳头管
用途
(4)药物中毒的解救 在巴比妥类、水杨酸类等药
物 中 毒 时 ， 配 合 10 ％ 葡 萄 糖 溶 液，强行利尿，可加速中毒药物 的排出。
(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
药理学第24章利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
利尿药-ppt课件
28
2019/10/17
乙酰唑胺
（抑制）
29
乙酰唑胺临床用途：
1. 青光眼 2. 高山反应脑水肿、肺水肿 3. 癫痫小发作
2019/10/17
30
袢利尿药 loop diuretics
呋塞米 (速尿) furosemide
药理作用： 1 .扩张全身静脉, 增加心衰病人全身
静脉容量，降低左室充盈压，减轻肺淤 血。
2 .利尿作用迅速、强大、短暂（2小 时）。
3 .扩张肾血管，增加肾血流量（促进 PGs的合成有关)。
代谢特点：1.以原型经肾排泄，不在肾脏蓄积。 2.静脉给药维持6-8小时，静脉注射维持2小时。
2019/10/17
32
作用机制： 呋塞米 抑制
2019/10/17
33
临床用途:
1. 各类严重水肿（心、肝、肾、急性
2019/10/17
26
2019/10/17
27
碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺
作用机制：
1. 抑制 CA 近曲小管上皮细胞 H + 的产生减少 H + - Na +交换减少 Na + 、水重吸收减少。
2. 抑制眼睫状体上皮细胞和CNS细胞中的CA 减少房 水和脑脊液的产生。
2019/10/17
近曲小管碳酸氢根离子的重吸收
碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺
2019/10/17
13
葡萄糖和氨基酸的重吸收
1.部位:仅限于近曲小管(尤其前半段) 2.机制:继发性主动转运
管 周 膜
小
管
上 皮
泵
细
胞
内
载 体
2019/10/17
Na+ K+ 葡萄糖
药理学--利尿药 ppt课件
ppt课件 23
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
药理学利尿药PPT课件
增加排尿酸，可用于痛风病人利尿。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
2023/12/15
17
（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
2023/12/15
31
2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
14
2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
2023/12/15
17
（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
2023/12/15
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2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
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2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
利尿药 ppt课件
吲达帕胺
O
N N H
CH3
O O
S NH2
Cl
化学名：N-（2-甲基-2,3-二氢-1H-吲哚基） -3-氨磺酰 基-4-氯-苯甲酰胺。
又名吲达胺。
吲达帕胺
加过氧化氢试液，加热后滤过，滤液加三氯化铁和氢氧 化钠试液，即产生棕红色沉淀。 本品氢氧化钠饱和液加硫酸铜试液，即产生黄色或棕色 沉淀。 本品有利尿和降压的作用，可直接松弛血管平滑肌，使 利尿作用可长达36h。临床用于治疗高血压及水和电解质 滞留性病症，特别是水肿或腹水。
（二）Na+-K+-2Cl－同向转运抑制剂
本类药物都属高效能利尿药。 利尿机制：药物能特异性地与Cl－竞争肾小管的Na+K+-2Cl－共同转运系统的Cl－结合部位，使Cl－、Na+、K+ 和水分重吸收大大减少，产生强大的利尿作用。 明显损害听力。 主要药物有呋塞米和依他尼酸 。
呋噻米
OO S
H2N
Cl
O
OH
N
O
H
化学名：2-[（2-呋喃甲基）氨基]-5-（氨磺酰基）-4氯苯甲酸。
又名速尿。
呋噻米
本品乙醇溶液缓缓滴加对二甲氨基苯甲醛试液即显绿色，渐 变深红色。
加NaOH试液使成钠盐，滴加硫酸铜试液，生成绿色沉淀。
本品与碳酸钠试液加热至完全碳化，残渣滤液显氯化物的特 征反应。
高效能利尿药，作用强而快，但作用时间短。主要用于心脏 性水肿，肾性水肿，肺水肿，肝硬化腹水；多用于其他利尿药 无效的严重病例。还可用于预防急性肾衰和机体中毒时加速毒 物的排泄。
利尿作用强而迅速，口服30min，静注5～10min生效。 作用可维持6~8h。体内部分以原药形式排泄，部分经肝 脏代谢与谷胱甘肽或巯基尿酸结合后排泄。
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• 近曲小管
65% Na+/K+/Ca2+/Mg2+; 85% NaHCO3; 100% 葡萄糖，氨基酸
• 髓袢升支粗段
15 - 25% Na+/K+/Cl-；继发性重吸收Mg2+/Ca2+
• 远曲小管
4 - 8% Na+/Cl-；在PTH作用下重吸收Ca2+
• 集合管皮质段
2 – 5% Na+; 分泌K+，H+
上皮Na+通道阻断药 ENaC inhibitor
醛固酮受体阻断药 ALDO antagonist
利尿药分类
脱水药 dehydrants
保钾利尿药 K+-sparing
利尿药分类及作用部位
碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 袢利尿药 噻嗪类 醛固酮拮抗药 抗利尿激素拮抗药 腺苷
袢利尿药 (loop diuretics)
袢利尿剂
依他尼酸 (ethacrynic acid)
结构与呋塞米不同；作用、 适用、不良反应同呋塞米
▪ 耳毒性强，现已少用 ▪ 消化道不良反应多
布美他尼 (bumetanide)
利尿作用最强 ▪ 作用方式及部位同呋塞米 ▪ 用于顽固性水肿及呋塞米无效者 ▪ 耳毒性小
噻嗪 (thiazides)
多于Na+
【临床应用】
1. 急性肺水肿（首选） 急性左心衰引起
furosemide
扩张容量血管 → 左室充盈压↓→ 前负荷↓
利尿 → 血容量↓→ 回心血量↓→ 前负荷↓
心功改善，缓解肺水肿
2. 脑水肿 对合并左心衰者尤为适用 利尿作用 → 血液浓缩 → 血浆渗透压↑→ 消除脑水肿
3. 严重水肿
furosemide
其他利尿药无效的严重水肿病人，对一般水肿病人不宜常规使用
▪ 心性水肿 充血性心力衰竭 ▪ 泵功能↓— 回心血量↓，静脉系统淤血 — 水肿 ▪ 首先出现于下垂部位
▪ 肝性水肿及腹水 肝硬化 ▪ 醛固酮灭活↓—水钠潴留；营养不良 — 血浆蛋白合成↓— 血浆胶体
渗透压↓— 水肿 ▪ 多以腹水为显著
▪ 肾性水肿 肾病综合征，慢性肾衰 ▪ 蛋白尿 — 血浆胶体渗透压↓— 水肿 ▪ 首先出现于眼睑部及面部
类噻嗪 (thiazides-like diuretics)
氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide) 氯噻嗪 (chlorothiazide) Bendroflumethiazide Methyclothiazide ythiazide Trichlormethiazide Hydroflumethiazide
• 集合管髓质段
在ADH作用下水重吸收
药物效能
高效利尿药 high efficacy
中效利尿药 moderate efficacy
低效利尿药 low efficacy
作用机制
袢利尿药 loop diuretics
噻嗪类 thiazides
高渗利尿药 osmotic diuretics
碳酸酐酶抑制药 CA inhibitor
作用机制：抑制NKCC2 作用部位：髓袢升支粗段 效能： 高效
间质-血液
管腔-尿液
呋塞米 (呋喃苯胺酸, 速尿, furosemide)
【药代学】
吸收：口服吸收迅速，生物利用度为50 - 70%，20 - 30min起效， 1 - 1.5h达高峰，维持6 - 8h；静脉注射2 - 5 min起效， 30 min达高峰，维持4 - 6h，半衰期为1h
远曲小管
管腔-尿液
间质-血液
噻嗪
【临床应用】
1. 治疗水肿
• 轻，中度心源性水肿疗效较好 注意补K+和调整强心苷剂量，以防血K+过低而引起强心苷中毒
• 肾性水肿 肾功能损害程度轻者疗效好，重者效差
• 肝硬化腹水 与螺内酯合用，以防血K+过低诱发肝昏迷
噻嗪
2. 高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，可减 少后者剂量，增强疗效，减少不良反应
呋塞米 (furosemide，速尿) 依他尼酸 (ethacrynic acid, 利尿酸) 布美他尼 (bumetanide) 拉塞米 (torasemide)
▪ 利尿作用迅速而强大 （高效能利尿药） ▪ 利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡改变的影响 ▪ 口服注射均有效
髓袢升支粗段
袢利尿药 (loop diuretics)
分布：血浆蛋白结合率95 - 99% 消除：原型肾排为主 （滤过或分泌），胆道排 1/3，不易蓄积
Loop diuretics
furosemide
【药理作用】
利尿作用 强大迅速
• 对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效 • 尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+, 其中Cl-排泄量
吲达帕胺 (indapamide) 氯噻酮 (chlortalidone) 美托拉宗 (metolazone) 喹乙宗 (quinethazone)
• 中效利尿药 • 效价：氢噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊甲噻嗪 (最强)
噻嗪和类噻嗪 (thiazides)
作用机制：抑制NCC (Na+-Cl-共转运体) 作用部位：远曲小管开始部位 效能： 中效
furosemide
4. 防治急性肾衰 冲洗肾小管，防止肾小管萎缩坏死 增加血流量，改善缺氧；对甘露醇无效者有效
5. 高钙血症 抑制Ca2+重吸收，血钙↓
6. 排毒 （结合输液） 巴必妥、水杨酸、溴剂、氟化物、碘化物中毒时强迫 利尿排毒
【不良反应】
1. 水电解质紊乱 过剧利尿引起 低血容量 低血Na+, 低血K+ 低血Ca2+, 低血Mg2+ 低血氯性碱中毒
利尿药课件优秀课件
利尿药 (diuretics)
• 一类作用于肾脏的增加尿量的药物 • 增加Na+，Cl-等电解质与水的排泄，减少水钠潴留 • 用于治疗各类水肿，如心衰、肾衰、肾病综合征、肝
硬化等；或非水肿性疾病，如高血压、高钙血症等
肾单位 (Nephron) 的解剖结构与功能
皮质 髓质
肾小管主要部分及功能
furosemide
2. 高尿酸血症
利尿 → 血容量 ↓→ 尿酸经近曲小管的重吸收↑
与尿酸竞争排泄
furosemide
3. 耳毒性 大量静脉注射时易发生；与内耳淋巴电解质成分改变有关， 亦与耳蜗毛细胞损害有关；忌与氨基苷类抗生素合用
4. 其它 恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血；粒细胞减少，血小板 减少，溶血性贫血；致畸
65% Na+/K+/Ca2+/Mg2+; 85% NaHCO3; 100% 葡萄糖，氨基酸
• 髓袢升支粗段
15 - 25% Na+/K+/Cl-；继发性重吸收Mg2+/Ca2+
• 远曲小管
4 - 8% Na+/Cl-；在PTH作用下重吸收Ca2+
• 集合管皮质段
2 – 5% Na+; 分泌K+，H+
上皮Na+通道阻断药 ENaC inhibitor
醛固酮受体阻断药 ALDO antagonist
利尿药分类
脱水药 dehydrants
保钾利尿药 K+-sparing
利尿药分类及作用部位
碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 袢利尿药 噻嗪类 醛固酮拮抗药 抗利尿激素拮抗药 腺苷
袢利尿药 (loop diuretics)
袢利尿剂
依他尼酸 (ethacrynic acid)
结构与呋塞米不同；作用、 适用、不良反应同呋塞米
▪ 耳毒性强，现已少用 ▪ 消化道不良反应多
布美他尼 (bumetanide)
利尿作用最强 ▪ 作用方式及部位同呋塞米 ▪ 用于顽固性水肿及呋塞米无效者 ▪ 耳毒性小
噻嗪 (thiazides)
多于Na+
【临床应用】
1. 急性肺水肿（首选） 急性左心衰引起
furosemide
扩张容量血管 → 左室充盈压↓→ 前负荷↓
利尿 → 血容量↓→ 回心血量↓→ 前负荷↓
心功改善，缓解肺水肿
2. 脑水肿 对合并左心衰者尤为适用 利尿作用 → 血液浓缩 → 血浆渗透压↑→ 消除脑水肿
3. 严重水肿
furosemide
其他利尿药无效的严重水肿病人，对一般水肿病人不宜常规使用
▪ 心性水肿 充血性心力衰竭 ▪ 泵功能↓— 回心血量↓，静脉系统淤血 — 水肿 ▪ 首先出现于下垂部位
▪ 肝性水肿及腹水 肝硬化 ▪ 醛固酮灭活↓—水钠潴留；营养不良 — 血浆蛋白合成↓— 血浆胶体
渗透压↓— 水肿 ▪ 多以腹水为显著
▪ 肾性水肿 肾病综合征，慢性肾衰 ▪ 蛋白尿 — 血浆胶体渗透压↓— 水肿 ▪ 首先出现于眼睑部及面部
类噻嗪 (thiazides-like diuretics)
氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide) 氯噻嗪 (chlorothiazide) Bendroflumethiazide Methyclothiazide ythiazide Trichlormethiazide Hydroflumethiazide
• 集合管髓质段
在ADH作用下水重吸收
药物效能
高效利尿药 high efficacy
中效利尿药 moderate efficacy
低效利尿药 low efficacy
作用机制
袢利尿药 loop diuretics
噻嗪类 thiazides
高渗利尿药 osmotic diuretics
碳酸酐酶抑制药 CA inhibitor
作用机制：抑制NKCC2 作用部位：髓袢升支粗段 效能： 高效
间质-血液
管腔-尿液
呋塞米 (呋喃苯胺酸, 速尿, furosemide)
【药代学】
吸收：口服吸收迅速，生物利用度为50 - 70%，20 - 30min起效， 1 - 1.5h达高峰，维持6 - 8h；静脉注射2 - 5 min起效， 30 min达高峰，维持4 - 6h，半衰期为1h
远曲小管
管腔-尿液
间质-血液
噻嗪
【临床应用】
1. 治疗水肿
• 轻，中度心源性水肿疗效较好 注意补K+和调整强心苷剂量，以防血K+过低而引起强心苷中毒
• 肾性水肿 肾功能损害程度轻者疗效好，重者效差
• 肝硬化腹水 与螺内酯合用，以防血K+过低诱发肝昏迷
噻嗪
2. 高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，可减 少后者剂量，增强疗效，减少不良反应
呋塞米 (furosemide，速尿) 依他尼酸 (ethacrynic acid, 利尿酸) 布美他尼 (bumetanide) 拉塞米 (torasemide)
▪ 利尿作用迅速而强大 （高效能利尿药） ▪ 利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡改变的影响 ▪ 口服注射均有效
髓袢升支粗段
袢利尿药 (loop diuretics)
分布：血浆蛋白结合率95 - 99% 消除：原型肾排为主 （滤过或分泌），胆道排 1/3，不易蓄积
Loop diuretics
furosemide
【药理作用】
利尿作用 强大迅速
• 对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效 • 尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+, 其中Cl-排泄量
吲达帕胺 (indapamide) 氯噻酮 (chlortalidone) 美托拉宗 (metolazone) 喹乙宗 (quinethazone)
• 中效利尿药 • 效价：氢噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊甲噻嗪 (最强)
噻嗪和类噻嗪 (thiazides)
作用机制：抑制NCC (Na+-Cl-共转运体) 作用部位：远曲小管开始部位 效能： 中效
furosemide
4. 防治急性肾衰 冲洗肾小管，防止肾小管萎缩坏死 增加血流量，改善缺氧；对甘露醇无效者有效
5. 高钙血症 抑制Ca2+重吸收，血钙↓
6. 排毒 （结合输液） 巴必妥、水杨酸、溴剂、氟化物、碘化物中毒时强迫 利尿排毒
【不良反应】
1. 水电解质紊乱 过剧利尿引起 低血容量 低血Na+, 低血K+ 低血Ca2+, 低血Mg2+ 低血氯性碱中毒
利尿药课件优秀课件
利尿药 (diuretics)
• 一类作用于肾脏的增加尿量的药物 • 增加Na+，Cl-等电解质与水的排泄，减少水钠潴留 • 用于治疗各类水肿，如心衰、肾衰、肾病综合征、肝
硬化等；或非水肿性疾病，如高血压、高钙血症等
肾单位 (Nephron) 的解剖结构与功能
皮质 髓质
肾小管主要部分及功能
furosemide
2. 高尿酸血症
利尿 → 血容量 ↓→ 尿酸经近曲小管的重吸收↑
与尿酸竞争排泄
furosemide
3. 耳毒性 大量静脉注射时易发生；与内耳淋巴电解质成分改变有关， 亦与耳蜗毛细胞损害有关；忌与氨基苷类抗生素合用
4. 其它 恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血；粒细胞减少，血小板 减少，溶血性贫血；致畸