抑郁症

抑郁症

抑郁症定义

什么是抑郁症？抑郁症的定义目前为止没有统一的标准定义，抑郁症的表现错从复杂、抑郁症的病因不明确、抑郁症治疗难度大、抑郁症与焦虑症的共病现象，还有抑郁症诊断标准的不统一等等，总之，学术界比较认同的定义是：抑郁症是一组以情感持续性低落为基本特征的精神障碍，可伴有思维和行为的改变，并常常出现失眠、食欲减退、口干、便秘、性欲减退等躯体症状。患者心境低落，与所处的境遇不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝。此病昼重夜轻，初次发病有的患者会不治之愈，受外界不良刺激等不明因素作用，容易复发，且一次比一次严重，直到患者不能自拔。

抑郁症表现

1、情绪症状：

情绪症状是抑郁症的最显著、最普遍的症状。抑郁症病人的情绪症状主要包括两个方面：抑郁心情和兴趣的消失。

抑郁症病人的生活中，似乎充满了无助和绝望。如果让抑郁症患者描述他的心情，他往往会说：“郁闷、无助、绝望、孤单、不幸、垂头丧气、无价值、丢脸、惭愧、闷闷不乐、羞愧…”虽然抑郁症患者的基本情绪是抑郁，但他们的心情，或者说他们的抑郁情绪随时间的不同而不同。即使是在一天的时间里也会有所变化。一般来说，抑郁症状在早晨最明显，患者往往觉得几乎没有力量从床上起来，随着一天的推移，情绪会慢慢好转一些，晚上的心情相对最好。几乎和抑郁一样普遍的另外一个情绪症状是兴趣的消失：抑郁症患者往往体会不到生活的乐趣。过去感兴趣的事物，喜欢参加的活动，现在一点也引不起他们的兴趣。兴趣的丧失往往是从某一些活动开始的，比如，工作、学习。但是，随着抑郁症状的发展，慢慢病人对几乎所有东西都失去了兴趣。

2、认知症状：

主要体现在无端地自卑、自责、自罪，夸大自己的缺点，缩小自己的优点，表现了一种认知上的不合逻辑性和不切实际性。抑郁症患者对自己的评价总是消极的。这种消极的思维，为他眼中的自己和未来，都蒙上了一层厚厚的灰色。

3、动机症状：

抑郁症病人的动机症状体现在做任何事情都缺乏动力。对抑郁症患者来说，不要说积极寻找各种方法来娱乐自己，他们要开始做任何事情都是一件极其困难的事，需要作巨大自我斗争。严重的抑郁症病人，每天会披头散发躺在床上一动不动，终日茶饭不思，眉间紧锁，寡言少语，甚至以泪洗面。

4、躯体症状：

随着抑郁症状的发展，一切生物的、心理的快感都遗失殆尽。抑郁症病人常常会变得消瘦，睡眠也出现各种问题，晚上难入睡、早上又早早就醒了，即使睡着了，睡眠的质量也很差。胃口不佳，渐渐病人就会变得虚弱、疲劳。抑郁症病人的性生活也会受到影响。

抑郁症的病因

抑郁症的病因还是不十分清楚，抑郁症的发生大致与生物(遗传、神经递质、内分

泌、免疫系统)、心理和社会因素有关，在有的病例中某方面的因素对于抑郁障碍的发生起到重要的，甚至是决定性的作用，而在另一些病例中多方面的因素对于抑郁障碍的发生共同产生影响。认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期识别，同时有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。应注意，抑郁障碍的严重情绪低落症状往往会促发其他精神和躯体障碍，而后者又会反过来加重抑郁症状或使抑郁障碍的治疗及预后复杂化。怎样才能早起发现抑郁症？其实抑郁症的简单自我测试很重要。

1、遗传因素

抑郁障碍的发生与遗传因素质密切有关。家系研究发现亲属同病率远高于一般人群。血缘关系越近发病一致率越高，父母兄弟子女发病一致率为l2％-24％，堂兄弟姐妹为2.5％；双生子研究发现双卵双生的发病一致率12％～38％，单卵双生为69％～95％；寄养子研究发现患者的亲生父母患病率为31％，养父母仅为l2％，提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现大约有40％～50％的患者有遗传倾向，即大约将近一半的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属，特别是一级亲属发生抑郁症的危险性明显高于一般人群。关于其遗传方式，目前多数认为是多基因遗传。

2、生化因素（神经递质）

2-1、5-羟色胺（5-HT）假说

近10年来，心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5-HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关，而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可阻滞5-HT的回收，起抗抑郁作用；5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。

研究发现，自杀者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟口引哚乙酸（5-HIAA）含量降低，还发现5-HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关；5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA 的含量降低。

2-2去甲肾上腺素（NE）假说

研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高；酪氨酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂a一甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可治疗抑郁症；利血平可耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

2-3多巴胺（DA）假说

研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低，躁狂发作时DA水平增高。其主要依据：多巴胺前体二羟苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如（Piribedil）和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如安非他酮（Bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸（HV A）水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在DA受体的变化。