脂肪肝是ii型糖尿病的根源

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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关因素分析

ｍｅｔｏｄｒｒｎｌｙｉｅＡｆｉａｅｓｉｌｎｆＥｎｏｃｉｏｏ，ＦｖｆｌｔｄＨｏｐｔ，ＸｉａｇＭｅｉａｉｅｓｔｉａｊｎｄｃｌＵｎｖｒｉｉｙ，ｆｏＪｎａｙ２０ｏＪｎｒｍａｕｒ０８ｔｕｅ２０．ｃｒｉｇｔｈｏｏ — １ｒｓｎｇａｈｅｅｔｏｆｌｅｎａｌｈｓｕｊｃｓｗｅｅｄｖｄｄｉｔ０８ＡｃｏｄｎｏｔｅｃｌｒＢｕｔａｏｏｒｐｙｄｔｃｉｎｏｉｒａｄｇｌ，ｔｅｅｓｂｅｔｒｉｉｅｎｏｖ
关键词：２型糖尿病；酒精性脂肪肝；关因素非相中图分类号：５７１Ｒ７．Ｒ８．；５５５文献标识码：Ａ文章编号：０９５５（０９０ — ２６０１０５１２０）３０８ —４
Ａｌｎｉａｔｄｆｒｌｔｖａｔｒｎｔｐｉｂｔｓｃｍｐｉａｅｃｉｃｌｓｕｙｏｅａｉｅｆｃｏｓｉｙｅ２ｄａｅｅｏｌｃｔｄｗｉｈｎｏｌｏｌｃｆｔｙｌｖｒｄｓａｅｔｎａｃｈｏｉａｔｉｅｉｅｓ
ｗｉｈｎｏｌｏｌｃｆｔｙｌｖｒｄｓａｅｔｎａｃｈｏｉａｔｉｅｉｅｓ．Ｍｅｈｄ：Ａｏａｆ２９ｔｅ２ｄｉｂｅｅｅｅｓｌｃｅｎｔｅｒ— ｔｏｓｔｔ１ｏ６ｙｐａ压（Ｓ）著增高（ＤＰ显Ｐ均＜ｏ０）同时高密度脂蛋白（Ｌｃ）著降低（＜００）Ｌｇｓｉ归分析显示：．５：ＨＤ显Ｐ．５；ｏｉｃ回ｔ

2型糖尿病与非酒精性脂肪肝、脂肪细胞因子相关性研究

2型糖尿病与非酒精性脂肪肝、脂肪细胞因子相关性研究作者：王春美宁桂菊来源：《中国现代医生》2013年第14期[摘要] 目的研究2型糖尿病（T2DM）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）与脂肪细胞因子的相关性。

方法对健康对照组（A组）、NAFLD组（B组）、T2DM组（C组）及T2DM伴NAFLD组（D组）肝功能、血脂、血糖、胰岛素水平、血尿酸、脂联素（ANP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）进行测定。

结果与A组相比，B、C、D组ANP明显下降（P < 0.01），TNF-α明显升高（P < 0.01），D组与B、C组相比，ANP下降（P < 0.01），TNF-α上升（P <0.01）。

结论脂肪细胞因子参与T2DM、NAFLD病理生理过程，恢复脂肪细胞因子的水平是非常有意义的。

[关键词] 2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；脂肪细胞因子[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）14-0010-032型糖尿病（T2DM）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）关系密切，10%～75%的NAFLD患者伴有T2DM[1]。

T2DM患者普遍存在脂肪组织尤其是腹部脂肪过度堆积，在肝脏导致脂代谢异常，引起肝脏胰岛素抵抗，导致胰岛β细胞功能下降甚至凋亡，并且是心血管疾病的重要危险因素[2-4]。

另外脂肪细胞因子水平的变化也参与了肥胖相关性疾病的发病。

为此本研究的目的是探讨T2DM、NAFLD及脂肪细胞因子的关系。

1 对象与方法1.1 研究对象选择2012年本院体检中心体检人群126例，其中健康者（A组）56例，男27例，女29例，年龄30～63岁；NAFLD组（B组）70例，男36例，女34例，年龄29～60岁。

NAFLD 诊断符合文献[5]标准。

以1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准选择2011年9月～2012年9月住院的T2DM患者167例。

根据腹部B超将患者分为T2DM组（C组）和T2DM 伴NAFLD组（D组）。

2型糖尿病患者合并脂肪肝的临床特点

糖（空腹、餐后２时）血脂、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋小白、低密度脂蛋白。２结果２糖尿病组就２糖尿病合并脂肪肝组各项临床指标比较２型型型糖尿病合并脂肪肝患者的体重、体重指数、甘油三酯、密度低脂蛋白都高于２糖尿病组，他无差异。型其
闪光视觉诱发电位无创颅内压监护重型颅脑损伤患者８０例
蒋梁赵德皓（云南省保山市人民医院神经外科云南保山６８０）７００
【中图分类号】Ｒ４．＋【７４５２文献标识码】Ｂ【文章编号】１７－０５２０）４０４－２６２５８（０９０－０６０
加重肝脂肪变。２型糖尿病是一组异质性疾病，在胰岛素抵抗及胰岛素缺存乏。长期代谢紊乱可导致各种慢性并发症。综上所述，积极控制饮食，适当运动、低体重、防止高胰降岛素血症，改善胰岛素抵抗，调节血脂代谢可以减少２糖尿病型合并脂肪肝的发生。
临床研究
中健文０年月８第期ＷｌｌｌＤｅＭｉｌｅｄａ外康摘２９２第卷４ｏａｇｔｅｃＰｉｅ０ｒｌｔｉｓｄａｒｉｌｄｅｈｏ
２型糖尿病患者合并脂肪肝的临床特点
何春玲李林艳０
（１内蒙古阿里河林业局兴阿经营所卫生所内蒙古阿里河１５５）６４０（２内蒙古阿里河林业局职工医院内蒙古阿里河１５５）６４０

t2dm医学名词解释

t2dm医学名词解释
T2DM，即2型糖尿病，是一种慢性代谢性疾病。

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应变差，导致体内的血糖水平升高。

2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，约占所有病例的90-95%。

在2型糖尿病中，胰岛素分泌不足和细胞对胰岛素的抵抗是主要的病理机制。

胰岛素是一种由胰岛β细胞产生的激素，其功能是促使细胞摄取和利用体内的葡萄糖，以维持血糖水平的稳定。

然而，在2型糖尿病中，胰岛素分泌不足导致血糖无法得到正常控制，并导致高血糖状态的持续存在。

2型糖尿病的风险因素包括年龄、肥胖、不健康的饮食习惯、缺乏体力活动、家族史以及某些基因变异。

病症主要表现为口渴、多尿、体重下降、疲劳、视力模糊和伤口愈合缓慢等。

治疗2型糖尿病的方法包括饮食控制、药物治疗和注射胰岛素。

饮食控制包括限制摄入高糖、高脂肪和高盐的食物，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。

药物治疗可以包括口服药物，如降糖药物和胰岛素增敏剂，以及胰岛素注射来帮助调节血糖水平。

此外，增加体力活动和保持适当的体重也对改善2型糖尿病的症状和控制血糖水平至关重要。

尽管2型糖尿病是一种慢性疾病，但通过正确的治疗和管理，可以控制病情并减少并发症的风险。

定期检查血糖水平、保持健康的生活方式以及遵循医生的建议和指导，都是重要的管理策略。

如果出现糖尿病相关的症状或有相关家族史，应尽早咨询医生，进行糖尿病的筛查和早期干预，以便尽早控制疾病的发展。

初诊2型糖尿病患者脂肪肝患病率及相关因素分析

Ｖｏ．１，．２１３Ｎｏ
Ｊｎ２ｏｕ．ｏ７Ｊｎ２０ｕ．０７
２９２
初诊２型糖尿病患者脂肪肝患病率及相关因素分析
张秋梅，区二，李金金
（天津医科大学代谢病医院内分泌科，天津３０７）０００
［摘要］日的：探讨初诊２型糖尿病患者脂肪肝的患病率及相关因素。方法：初诊２型糖尿病患者１８例，７按有无脂肪肝分组进行分析。结暴：２型糖尿病脂肪肝组肥胖和高脂血症的发生率高于无脂肪肝组，脂肪肝组患者胰岛素抵抗更明显，出现糖尿病年龄较低。结论：肥胖、胰岛素抵抗和脂代谢紊乱是２型糖尿病患者脂肪肝患病的相关因素。［关因素［中图分类号］５７１Ｒ８．Ｒ８．５７２＋［文献标识码］Ａ［文章编号］０６８４（０）４０２ — ３１０ — １７２６０ — ２９００
１２．方法
生理状态。长期的胰岛素抵抗。可导致胰岛分泌功能失代偿出现２型糖尿病（ｙｅ２ｄａｅｅａｉｓｔｉｔｓｍｌｔ。ｐｂｌｕ
ｌｐｄａａｅａｓｃａｅａｔｒｏａｔｉｅｎｔｐｅ２ｄａｅｅ．ｉｉｍｉｒｓｏｉｔｄｆｃｏｆｒｆｔｙｌｖｒｉｙｉｔｓｓｂ
ＫＥＹＷｏ砌）ＴｐｄａｅｓｌｔｓＩｓｌｓｔｃ；ａｙｉｒＡｓｃａｄｆｃｒｓｙｅ２ｉｔｌｕ；ｎｕｉｒｉａｅＦｔｖ；ｓｉｅｔｓｂｅｍｅｉｎｅｓｎｔｌｅｏｔａｏ
（ｅａｔｎｆｎｏｒｏｏｙＭｔｂｌｉａｅｏｐｔ，ｉｊｅｉａＵｉｒｔＴａｊ０００ＣｉａＤｐｒｍｅｔＥｄｃｎｌｇ，ｅｏｉＤｓｓｓｓｉｌＴａｉＭｄｌｎｖｓｙｉｎｉ３０７，ｈｎ）ｏｉａｃｅＨａｎｎｃｅｉ，ｎ

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者同型半胱氨酸及血脂特点分析

值：． —１８ｍｌＬ，０２．ｍｏ）高密度脂蛋白（Ｄ－，０／ＨＬＣ正常值：．２０８
—
患者的Ｂ、Ｇ、Ｃ及ＬＬＣ均明显高于非脂肪肝患者，ＭＩＴＴＤ－而
一
１３２一９
Ｃｉａａ，ｖｍｂｒ２１Ｖｏ５，．１ｈｎＪＬｂＤｉｔＮｏｅｅ，０ｌ，ｌ１Ｎｏ１ｍ
文章编号：０７— ２７２１）１９２２１０４８（０１１ —１３ —０
２型糖尿病合并非酒精性脂肪患肝者同型半胱氨酸及血脂特点分析
３讨论
于ＮＦＤ的诊断标准… ，ＡＬ由超声医学专科医师进行肝脏彩超检查，３０例ＴＤ将１２Ｍ患者分为无脂肪肝组（Ａ组）和合并
ＮＦＤ是一种病变主要在肝小叶，ＡＬ以肝细胞脂肪变性和
脂肪储积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，发病其
排除严重心、、、肺脑肾及血液系统等重要脏器疾病；正
在服用叶酸，硫酸亚铁、Ｂ族维生素及利尿剂者；病毒性肝炎、药物性肝病、胃肠外营养、全肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病
１２方法 Байду номын сангаас．
１２１分组．．
根据２０年２月中华医学会肝脏病学分会关０６
例，平均（９７５５），５．５４．５岁两组间性别差异无显著性意义。－１２２实验室检查．．清晨空腹抽取静脉血，检查同型半胱氨酸（Ｃ，ＨＹ正常值：６—１ｌＬ女４—２ｌＬ、男６Ｍｍｏ，／０Ｍｍｏ）总／

试述从脾论治2型糖尿病合并脂肪肝

此型多见于糖尿病合并脂肪肝的初期。表现为脘腹胁肋胀闷不适，劳，于不多饮，形肥胖，质疲口体舌淡、白腻，弦细等。多由饮食不节，苔脉情志失调所致。盖因长期的饮食失调，失健运，湿内停，生痰浊；脾水聚肝主疏泄，畅气机，志不遂，郁气结，泄不畅，调情肝疏更致脾胃水湿不化，结于肝而发本病。治法：脾化郁健湿，肝理气。方药：砂六君子汤合逍遥散加黄芪、疏香郁金、枳壳、附等。方中党参、芪健脾益气；香黄白术、半夏健脾化湿，茯苓淡渗利湿，运化有权，血有源；使气当归、白芍养血柔肝；甘草益气补中，肝之急；炙缓柴胡、金、壳、附、香、仁等疏肝理气解郁。诸郁枳香木砂药合用，奏健脾化湿、肝理气之功。现代研究认为共疏本类药物有保护肝细胞，轻肝细胞脂肪变性，减抑制肝
浙江中医杂志２１年３００月第４５卷第３期
试述从脾论治２型糖尿病合并脂肪肝
程秀萍王建康
浙江省奉化市中医院浙江奉化３５０１５０
关键词２型糖尿病脂肪肝从脾论治３脾虚痰瘀互结
脂肪肝是２型糖尿病常见的并发症之一，者根笔
数。多因太阴脾虚体质，啖肥甘醇酒厚味，恣加之运动量减少，长期身体、神疲劳致使脾胃损伤，热内或精湿

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究及治疗进展

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究及治疗进展李川;李莉【摘要】近年来,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率逐年上升,此现象在糖尿病患者中尤为突出.明确及了解T2DM和NAFLD 之间的发病机制和治疗是十分有必要的.二者经常共存,胰岛素抵抗是联系二者之间的纽带,并使疾病走向不良的结局.目前尚无特效方法针对此方面治疗,控制体重是主要治疗方法,TZDS、GLP-1、他汀类等药物及减重手术可缓解疾病的进展.本文根据T2DM合并NAFLD的病理生理联系、发病机制以及治疗手段作如下综述.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2019(011)004【总页数】3页(P114-116)【关键词】2型糖尿病;非酒精性脂肪性肝病;胰岛素抵抗;机制;胰高血糖素样肽-1;治疗【作者】李川;李莉【作者单位】中国医科大学附属盛京医院第一内分泌科,辽宁沈阳110000;中国医科大学附属盛京医院第一内分泌科,辽宁沈阳110000【正文语种】中文【中图分类】R587非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为慢性肝病的主要病因,据流行病学统计全球NAFLD 的发病率为25%～45%，是世界范围内日益增长的公众健康问题[1]。

2型糖尿病（T2DM）是一种由于胰岛素抵抗引起全身代谢紊乱而导致的慢性疾病。

2011年全球T2DM患者已达3.7亿，80%在发展中国家，估计到2030年，全球将有近5.5亿糖尿病患者[2]。

NAFLD在病理上分为：单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。

虽然大多数的NAFLD有自限性，但是如不加以重视，即使是轻微的肝脂肪变性和炎症也可能进展为肝纤维化和肝细胞癌，糖尿病及代谢综合征可以加速肝脏纤维化的进展[3]，NAFLD 也可使 T2DM 的发病风险增加 0.33～ 5.5倍[4]。

目前认为胰岛素抵抗是NAFLD 合并 2 型糖尿病共同的发病机制及基础。

2型糖尿病胰岛素抵抗与脂肪肝的关系

明显降低（＜Ｏ０）Ｐ．５。结论２型糖尿病伴脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，积极控制血糖、脂，少胰岛素血减
抵抗，利于防止脂肪性肝炎和肝硬化发生。有
ＴＯＮＧｎｈｎｇＹｏｇ— ｏ
（ｐｒｍｅｔｆＩｔｒａｄｃｌＣｏｇｉｇＣａｃｒＨｏｐｔｌＣｈｎｑｎ０００Ｃｉａ）ＤｅａｔｎｎｅｎｌＭｅｉａ，ｈｎｑｎｎｅｓｉａ，ｏｇｉｇ４０３，ｈｎｏＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｏｉｖｓｉｇｔｈｅａｉｎｈｐｂｔｅｎｕｉｅｉｔｎｅａｄｆｔｙｌｅｎｔｐｉｂｔｓＭｅｈｄｓｒｃ：ｊｃｉｖｎｅｔａｅｔｅｒｌｔｓｉｅｗｅｎｉｓｌｎｒｓｓａｃｎａｔｉｒｉｙｅ２ｄａｅｅ．ｔｏｓｎｏｖ
ｏｈａｉｎｓｗｉａｔｉｅｒｉｎｆａｔｙｈｇｅｈｎｔｏｅｏｈａｉｎｓｗｉｏｔｆｔｙｌｅ（ｆｔｅｐｔｅｔｔｆｔｙｌｒｗｅｅｓｇｉｉｎｌｉｈｒｔａｈｓｆｔｅｐｔｅｔｔｕａｔｉｒＰ＜Ｏ０）ｕｈｅｅｏｈｖｃｈｖ．５，ｂｔｔｅｌｖｌｆａ１ｏｒｔｉｓ１ｗｅｈｎｔａｆｈａｉｎｓｗｉｈｕａｔｉｅ（ｉｐｏｅｎｗａｐｏｒｔａｈｔｅｐｔｅｔｔｏｔｆｔｙ１ｒＰ＜００）Ｃｎｌｓｎ０ｂｉｕｎｕｉｅｉｔｎｅａｄｄｓｒｅｆｏｔｖ．５．ｏｃｕｉｏｖｏｓｉｓｌｒｓｓａｃｎｉｏｄｒｏｎｌｉｔｂｌｍｘｓｎｔｅｔｐｉｂｔｓｗｉｈｆｔｙｌｅ．ｎｒｌｎｈｌｏｌｃｓｎｉｉｏｅｒａｉｇｔｅｉｓｌｅｉｔｉｄｍｅａｏｉｅｉｔｉｈｙｅ２ｄａｅｅｔａｔｉｒＣｏｔｏｌｇｔｅｂｏｄｇｕｏｅａｄｌｄｆｒｄｃｅｓｎｈｕｉｒｓｓ — ｐｓｖｉｐｎｎ

脂肪肝是什么原因

脂肪肝是什么原因脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

那么，呢?1.糖尿病：大约一半的II型糖尿病患者患有脂肪肝。

这是因为糖尿病患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能得到很好的利用，脂蛋白合成也有障碍。

大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏中转化为脂肪，最终导致脂肪在肝脏中积聚并导致脂肪肝。

2、高脂血症：血液中的脂肪类物质，统称为血脂。

血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等，它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。

高血脂是指血中胆固醇、甘油三酯含量过高或高密度脂蛋白胆固醇过低，当血液中脂类过多超过了肝脏所能处理的限度，便会造成脂肪在肝内的堆积，引起脂肪肝。

3.肥胖：肥胖不仅指体重增加，还指多余脂肪组织在体内的积累。

国内一些学者发现，大约一半的肥胖者倾向于合并脂肪肝，10个“肥胖儿童”中有8个患有脂肪肝。

这一现象的主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸，这些脂肪酸不断被输送到肝脏，大大超过肝脏的运输和代谢能力，导致肝脏脂肪堆积，导致肥胖脂肪肝。

肥胖脂肪肝中的脂肪主要是甘油三酯。

肝活检还显示，当其超过标准体重的50%时，绝大多数患者有明显的肝脂肪变性。

脂肪肝4.当食物中的脂肪含量过高时，会超过肝脏治疗的限度，增加肝脏负担，干扰脂肪代谢，破坏肝脏的输入和输出平衡，脂肪在肝脏中积累形成脂肪肝。

5、营养不良：有人或许会奇怪，营养过剩会造成脂肪肝，那营养不良为什么也会造成脂肪肝呢?其实很简单，营养过剩属于原材料太多，而营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。

当营养不良时，蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，这样造成肝转运甘油三酯发生障碍，脂肪在肝内堆积，引起脂肪肝。

专家提醒:6、酒精：酒是引起脂肪肝的最常见病因，中国人的感情似乎是在酒席上促进的，长期饮酒导致酒精中毒，对肝内甘油三酯的代谢有直接的毒性作用，致使肝内脂肪氧化减少，引起脂肪的大量堆积。

脂肪肝糖尿病的“后备军”

球患病率为 2
0
％。
我国的情况也不容
脂肪肝糖尿病的乐观，据最近上海一项流行病学调查
显示，上海市成人脂肪肝患病率已达
到 15
．
j
5％。
按上海人口
1 6 0 0 万计算，
上海目前脂肪肝人数约达到 2 5 0 万
人。
其中大约有 5 0 ％的人群( 1 2 5 万人 )
不重视，以致部分患者出现持续的肝功能异常时才来就诊，此时
存在不同程度的糖代谢异常，其中达到糖尿病标准的人数约达 3 6 万，那些已经进入到糖尿病前期的患者和糖代
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
高，更重要的是脂肪肝可以预测将来
发生糖尿病。
日本、
美国、
意大利研究报道，
对没有糖尿病的人群进行 7 年追踪研
究发现，那些患有脂肪肝的病人经过
7 年之后更容易发生 2 型糖尿病。因
此，又将现在还没有糖尿病的脂肪肝
对于脂肪肝患者我们给出的建议：重视脂肪肝，警惕糖尿病。
摘自《家庭医药》
不痛不痒，许多患者对脂肪肝并动处方。需要提醒的是减肥速度
18 20 0 8 年第 6 期
肝损伤的程度与肝脏脂肪含量有密切关系，脂肪沉积越多，肝脏损伤越重。因此需要测定肝脏脂肪含量，国内有些单位已经开展 C T 半定量的方法，我们医院同时开始进行磁共振波谱定量分析，

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系分析

【关键词】非酒精性脂肪肝；２型糖尿病；岛素抵抗胰
【中图分类号】５５Ｒ７．５
【文献标识码】Ｂ
【文章编号】６３９０２１）３１３０１７ —７１（０１３—５— ２
Ｒｅｌｔｏｎｓｐｂｅｗｅ０ｎ— ｌ０ｈ０ｌｃＦａｔｖｅｓａｓｎｄＩｕｌｎａｉｈｉｔｅｎＮａｃｉｔｙＬｉｒＤｉｅｅａｎｓｉＲｅｉｔｎｃｎｔｅｓｗｉｈＴｙａｔｓＭｅｌｔｓｓｓａｅｉＰａｉｎｔｔｐｅ２Ｄｉｂｅｅｌｉｕ
ｃｏｅｔｒｌ（Ｃ）ｔｇｙｅｉｅＴ，ｗｄｎｉｐｐｏｅｎｃｏｓｒｌＬＬＣ）ｎｒｃｄ（Ａ）ｅｅｌｓｎｆａｔｃｅｓｄｈｌｅｏＴ，ｉｌｅｒｓ（Ｇ）ｌｅｓｙｌｏｒｔｉｈｌｔｏ（Ｄ－ａｄｕｉａｉＵｗｒｌｉｉｃｎｌｉｒａｅｓｒｄｏｔｉｅｅｃａｇｉｙｎ
ｗｉｏｔＮＡＦＬｒｕｎＤＭｏｉｅｔｔｕｈＤｇｏｐａｄＴ２ｃｍｂｎｄｗｉｈＮＡＦＤｒｕ．ｅｇｎｒｌｉｆｒｔｎａｄｌｂｒｔｒｅｕｍａｋｒｒａｕｅ．ＬｇｏｐＴｈｅｅａｎｏｍａｉｎａｏａｏｙｓｒｍｒｅｓｗｅｅｍｅｓｒｄｏ
紊乱的关系。
等，定血压、高、重，重指数按公式ＢＩ体重（ｇ，测身体体Ｍ＝ｋ）身
高２（：计算；食１ｈ后留取次日晨空腹血，ｍ）禁２检测空腹血

2型糖尿病脂肪肝的治疗分析

2型糖尿病脂肪肝的治疗分析【摘要】目的：对2型糖尿病患者合并脂肪肝进行临床观察和治疗分析。

方法：选取我院58例被确诊为2型糖尿病的患者，经检查分为脂肪肝组30例和无脂肪肝组28例进行临床治疗和分析。

结果：治疗前2型糖尿病（DM）合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，如（表1）体重指数（BMI）和腰/臀围比值（WHR）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），HOMA-IR、甘油三酯（TG）均明显高于非脂肪肝组，血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，经运动、饮食和药物治疗后这些指标（表2所示）都均有明显的好转。

结论：胰岛素抵抗可导致TG和VLDL的增高和肝脏脂肪堆积，采用如下治疗取得了较好的效果：1、节食、运动减肥可提高胰岛素敏感性，改善患者的肝功能和肝脏纤维化表现，甚至在早期可逆转脂肪肝。

2、对伴有脂肪肝的2型糖尿病患者应用BBR,可有效改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,具有降酶、降糖、调脂的功效。

【关键词】2型糖尿病；脂肪肝；胰岛素近年来,随着人们生活水平的提高,糖尿病发病率升高,糖尿病合并脂肪肝发生率也呈上升趋势。

特别是肥胖的2型糖尿病患者，发生脂肪肝的可能性更大。

而胰岛素抵抗则是导致糖尿病脂肪肝的主要原因之一。

有资料表明，在2型糖尿病患者中，脂肪肝的比率约为50%～75%，根据图1结果显示2型DM合并脂肪肝患者较无脂肪肝者存在更多更严重的代谢紊乱，而这些又会加速DM各种并发症的发生与发展。

从而导致更严重的后果。

我院自近年来在该病的治疗方面取得了较好的效果，现将具体情况报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料选取我院58例被确诊为2型糖尿病的患者，经检查分为脂肪肝组30例（男18，女12例）和无脂肪肝组28例（男12，女16例）进行比较研究。

所有患者均无嗜酒史，无药物性肝炎史。

表1 脂肪肝组和非脂肪肝组临床资料比较组别例数RMI WHR FPG FINS HOMA-IR TG TC HDL-C LDL-C非脂肪肝组28 24.2±2.4 0.82±0.06 7.1±1.5 8.7±5.3 3.1±0.9 1.2±0.94.6±0.9 1.6±0.6 2.6±0.8脂肪肝组30 27.8±2.8 0.92±0.07 8.5±2.3 15.8±9.5 4.2±1.2 2.4±1.85.2±1.1 1.1±0.3 3.1±0.91.2 治疗方法1.2.1对无脂肪肝组应采取预防脂肪肝的措施:(1)肥胖者，尤其是腹型肥胖者，维持理想体重，适当做必要的锻炼，是预防脂肪肝的前提。

脂肪肝是糖尿病的危险因素

ＩＴ属可逆阶段，Ｇ是人体处于糖代谢紊乱的代偿
患病率。二甲双胍对老年ＩＴ患者的效果相对差一些。Ｇ糖
尿病预防研究（Ｓ）５０名以上ＩＴ患者进行１年的ＤＰ对０Ｇ
强化生活方式干预后，３的患者达到了减轻体重５４％％
的目标，同时患糖尿病危险性减少６％。那些超过体重１减轻目标的患者糖尿病风险进一步降低，平均体重降低１％，可使患糖尿病危险性减少８％。糖尿病危险性降１３低的程度与所达到目标的数量有关。８％的患者达到了６每周锻炼４小时以上的目标，其患糖尿病危险性降低
Ｂ全年平均上升０１ＭＩ．３点，这相当于一个身高约１７．８
米的人长胖０４．２公斤。而第十年的调查数据则显示，
中研糖康＆
⑧ 西分不药圈含成
● “ 中研３位专家，年倾心研制，年实践验证，０８２独家拥有 “ 糖能活素”科研
全国内分泌学会副主任委员宁光教授在会上介
免费加盟中研糖康糖尿病康复中心
糖脂同步双降双清
娶姐姐，
僵璧台墨
导致体重指数（ＭＩ增长。ＭＩ体重（克）身高Ｂ）Ｂ是千与
（）米平方的比率，目前判定肥胖程度的常用标准。是《美国临床营养学杂志》发表研究报告：研究小组在第七年获得的数据表明，每周多吃一次快餐会导致

脂肪肝和糖尿病

素抵抗和糖脂代谢异常，可望
基础治疗可能是单纯性脂肪逆转肝细胞脂肪变性。研究表整、运动、减重三者相结合，可性。其原因在于运动能增加肌改善胰岛素抵抗、血浆胰岛素下肉的重量、增加肌膜胰岛素受
性肝病与病毒性肝炎合并存在者较多。脂肪性肝病与其他肝病并
存时，对其肝病性质的判断难度增大，影响治疗效果及预后。脂肪性肝病本身便是一种胰岛素高血压、动脉粥样硬化、冠心病
谁在狼狈为奸
岛素血症，９０％以上脂肪过氧化
≥１６ｍｍｏ／、高密度脂蛋白胆炎症反应、血液高凝固低纤维蛋指标水平升高。．９ｌＬ
固醇下降：男＜１０４ｍｍｏＬｌ，／
女
白溶解状态等途径，促进代谢综
糖尿病和高脂血症患者非酒精性脂肪性肝病检出率分别为
肝博士２００８年第１期２９
墨论 … ＧＡ坛ＮＢ
脂肪性肝病患病率１％～３％，７３
生率为１％～２％，其中３％～５５０
维普资讯
率为２％～２％、肝硬化发生率肝病的首要目标为改善胰岛素抵０５
维普资讯
ＧＡＮＢｌＧＬFra bibliotekＵＮＴＡＮＮ
肝病

对2型糖尿病致病机理的探讨

笔者上述结论的得出，不是象日本研究人员那样通过对小
龄化。脂肪肝患者发生肝硬化的概率是正常人的ｌ０倍，但现５
代医学（括中西医）都没有找出此病的真正病因，更无特效包
药可治。既然防治微循环障碍的 “ 通脉散 ” 对脂肪肝有此良效，
［ｙｒｓＣｄｏａｃｌｒｄｃｒｂｏａｃｌｉａｅＭｉｏｉｕａｏ：ｏｇｉａｕｌＭｅａｏｃｓｎｒｍｅＴｐｉｅｓＫｅｗｏｄ］ａｉｖｓｕａｅｅｒｖｓｕａｄｓｓ；ｃｃｃ１ｔｎＴｎｍａｃｓａ；ｔｂｌｙｄｏ；ｙｅｄａｔｒｎａｒｅｒｒｉｉ２ｂｅ
ｆｏｔｅｑｅｔｎｏｘｅｉｎａｅｕｔｏｅＪｐｎｓｅｅｒｈｒ，ｒｍｈｔｒａｅａｉｎｆｈａｄｏａｃｌｒａｄｃｒｂｏａｃｌｒｒｍｈｕｓｉｆｅｐｒｍｅｔｌｓｌｓｆｈａａｅｅｒｓａｃｅｓｆｏｔｅｉｅｌｌｔｓｏｅｃｒｉｖｓｕａｎｅｅｒｖｓｕａｏｒｔｎｎｒｏｔｄｓａｅｍｉｒｃｒｕａｉｎｍｅａｏｉｙｄｏ一ｉｂｔｓｓｓｅｔａｌｔｏｕｅｅｓｏｅｏｌｉａｐｌａｉｎｏｏｇａａｕｌａｄｉｅｓ．ｃｏｉｌｔｏｔｂｌｓｎｒｍｅ２ｄａｅｅ，ｙｔｍａｉｌｉｒｄｃｄｔｃｐｆｉｃｌｐｉｔｏｆｎｍｉｓａ，ｎｃｃｃｙｎｈｃｎａｃＴｃｅｐｏｅｅｍｅｔｌｙｏｅｗｏｌｍｅｉａｒｂｅｙｔｅｔｐｆ‘ ｅｌｇｔｅｓｎｓ．ｘｌｒｄｔｎａｉｆｔｒｄＳｈｔｈｄｃｌｏｌｍｓｂｅｏ ‘ ｅｉｔｅ ” ｐｈｙｆｎｈｏ

二型糖尿病的发病机制

二型糖尿病的发病机制1.遗传因素：遗传因素是二型糖尿病发病机制中的重要因素之一、许多研究显示，家族史和基因突变与二型糖尿病的发病风险相关。

存在一些特定的基因变异，如TCF7L2、PPARG、KCNJ11等，与二型糖尿病的易感性相关。

2.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是二型糖尿病发病的核心机制之一、胰岛素抵抗是指机体的组织对胰岛素的反应明显降低，导致胰岛素不能有效地促进葡萄糖的吸收和利用。

胰岛素抵抗的主要原因包括：高脂肪饮食、肥胖、缺乏运动等。

胰岛素抵抗导致血糖升高，进一步刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素。

3.胰岛β细胞功能减退：长期的胰岛素抵抗和高血糖刺激会影响胰岛β细胞的功能，导致胰岛素分泌不足。

胰岛β细胞受到葡萄糖自相增敏效应的调节，当血糖升高时，胰岛β细胞会分泌更多的胰岛素来抑制血糖的升高。

然而，在二型糖尿病患者中，胰岛β细胞功能减退，无法满足机体对胰岛素的需求，导致血糖水平无法有效地得到调节。

4.部分胰岛β细胞细胞凋亡：在二型糖尿病的发展过程中，部分胰岛β细胞会发生细胞凋亡，这可能是胰岛β细胞功能减退的一个重要原因。

炎症因子、高脂肪、高血糖等因素都会引起胰岛细胞内的应激反应，导致胰岛β细胞凋亡。

这加速了血糖的升高。

5.炎症反应：炎症反应在二型糖尿病的发病机制中起着重要的作用。

研究表明，肥胖和胰岛素抵抗可以导致低级慢性炎症的产生。

慢性炎症可以通过调节细胞信号传导和应激激活来削弱胰岛β细胞的功能，并增加胰岛细胞凋亡的风险。

此外，炎症还可以干扰胰岛素信号通路，进一步加剧胰岛素抵抗。

6.脂肪激素的紊乱：在二型糖尿病患者中，脂肪激素的代谢和分泌也出现了紊乱。

例如，脂肪细胞分泌的脂联素和瘦素可以调节胰岛素敏感性和能量代谢，而二型糖尿病患者中这些脂肪激素的水平通常偏低。

这也导致了胰岛素抵抗的发展。

总结起来，二型糖尿病的发病机制是由多个因素相互作用而导致的。

遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能减退、胰岛β细胞凋亡、炎症反应以及脂肪激素的紊乱等都与二型糖尿病的发病相关。

2型糖尿病患者肝脏脂肪含量与代谢因素的交互作用对血清肝酶的影响的开题报告

2型糖尿病患者肝脏脂肪含量与代谢因素的交互作用对血清肝酶的影响的开题报告
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其中2型糖尿病被认为是与生活
方式和环境因素有关的病症。

2型糖尿病患者在肝脏中脂肪的积累被视为一种常见的代谢异常。

肝脏脂肪的积累可与肝酶升高、胰岛素抵抗和氧
化应激等代谢因素相互作用，导致糖尿病并发症的发生和发展。

因此，
在2型糖尿病患者中，肝脏脂肪和代谢因素的相互作用对血清肝酶的影
响是一个重要的研究课题。

在先前的研究中，关于2型糖尿病患者肝脏脂肪和代谢因素相互作
用对血清肝酶的影响已经得到了一些初步的研究结果。

然而，这些研究
首先是观察性的，存在着较大的局限性。

因此，为了更好地理解肝脏脂
肪和代谢因素的相互作用对血清肝酶的影响，我们计划展开一项定量研究，以更好地评估整个病理机制的相互作用。

本研究计划纳入一定数量的2型糖尿病患者，并进行血清肝酶指标、肝脏脂肪含量和代谢指标的检测。

同时，我们还将分类讨论，以确定肝
脏脂肪含量和代谢指标对血清肝酶的影响。

我们将使用多元线性回归模
型进行分析，以明确各因素的贡献率以及它们之间的交互作用。

我们相信，通过这项研究，将深化对2型糖尿病患者代谢疾病和肝
脏脂肪含量对血清肝酶的影响的理解，并为研究它们的病理机制和预防
并发症提供有价值的数据。

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 脂肪肝是II型糖尿病的根源
脂肪肝是II型糖尿病的根源
脂肪肝是II型糖尿病的根源血糖出现的一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。

到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。

在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。

笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。

糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。

1、为什么糖尿病的根源不是胰岛胰岛素第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。

而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变; 第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。

在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致
糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。

所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不
会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。

更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。

第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。

从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图20)。

当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。

当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。

为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。

另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。

当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。

表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。

本人一年前发现自己视力下降，看灯如一团火，出现黑格，脚面红。

经医院检查中度脂肪肝，血压235低压115、高胆固醇、高血脂、脑供
血不足，血糖空腹12.8，饭后23，经确珍为2型糖尿病。

点滴胰岛素七天才下来，医生说要终身打胰岛素。

本人认为脂肪肝是II型糖尿病的根源的理论为自已制定了生物固本疗法，降脂、降三高为主制定以灵芝多糖、木耳素、青钱柳、山楂、苛叶、三七等提取物组合，经半年服用血糖一直稳定在正常值，经大生化测定血项全部合格，三高恢复正常，可见不用终身打胰岛素也可彻底告别糖尿病。