激素的作用机理
植物激素的种类及作用机理
植物激素的种类及作用机理植物激素是植物生长发育和适应环境的重要调节因子，主要通过调控细胞生长、分化、分裂、衰老和死亡等生理过程，以及参与植物响应内外界环境刺激的信号传递和转导，促进植物生长发育与适应能力的提高。
植物激素的种类及作用机理是植物生理学和植物学研究的热点和难点问题，本文将从植物激素种类、作用机理和应用等方面系统阐述。
一、植物激素的种类植物激素是一类类似于动物激素的化合物，主要包括生长素、赤霉素、细胞分裂素、脱落酸、激动素、乙烯和脱落酸等几类。
其中，生长素和赤霉素是植物中作用最广泛的两种激素。
1. 生长素生长素是植物中最早被发现和研究的一种激素，它主要控制细胞生长、分化和伸长，促进植物根、茎、叶、花和果实的发育。
生长素的作用机理主要是通过促进细胞壁活性、细胞液压力、细胞膜渗透性、细胞核DNA转录等途径调节细胞功能和生理代谢。
生长素还可以与其他植物激素相互作用，协同调控植物生长发育。
2. 赤霉素赤霉素是植物中另一种重要的激素，主要调节细胞分裂、分化、伸长和器官形成等过程，促进植物的发育和生殖。
赤霉素的作用机理主要是通过激活赤霉素受体、调控蛋白质磷酸化、转录因子活性等途径介导信号转导，促进植物生长发育和适应环境。
3. 细胞分裂素细胞分裂素是一类控制细胞分裂和分裂激素合成的激素，主要通过影响细胞周期、DNA复制、染色体分裂等分子机制控制细胞分裂。
细胞分裂素的作用机理主要是通过激活和抑制细胞周期相关的激酶、激酶底物等途径介导信号转导。
4. 脱落酸脱落酸是一种脂溶性激素，主要参与植物的落叶、雌蕊败育、种子成熟和休眠等过程。
脱落酸的作用机理主要是通过调控植物体内激素平衡、细胞壁分解、离子通道、转录因子、激酶底物等途径介导信号传递和转导。
5. 激动素激动素是一种低分子物质，主要调节植物营养代谢和生长发育等生理过程。
激动素的作用机理主要是通过调节植物光合作用、激素合成、细胞分裂、细胞膜电位等途径影响植物生理代谢。
激素调控植物生长发育的机理研究
激素调控植物生长发育的机理研究植物生长和发育是一个复杂的过程，并且受到多种内外环境因素的调控。
激素在植物中起着重要的调控作用，通过调节植物的生长、开花、果实成熟等过程，以适应不同环境条件。
植物激素是一类具有生物活性的化合物，包括生长素、脱落酸、赤霉素、激动素、细胞分裂素等。
这些激素通过相互配合和互相作用，调控植物的生长发育。
生长素是最早被发现和研究的植物激素之一，它在植物的细胞分裂、伸长、器官分化和发育过程中起着重要的作用。
脱落酸则参与调节植物的落叶和休眠过程。
赤霉素则促进幼苗的伸长、开花和果实成熟等生长发育过程。
激动素参与调控植物的开花和光合作用等过程。
细胞分裂素则参与调控植物的细胞分裂和组织分化。
激素的作用方式是通过与激素受体结合，触发一系列的信号传导过程。
植物激素受体通常位于细胞质或细胞核中，当激素结合到受体上时，激活受体并进而影响基因的转录和翻译，从而调控植物的生长发育。
激素的作用还与激素的浓度和比例有关。
不同的激素比例可以引起植物的不同生长状态，如营养生长、花粉管生长、伤口愈合等。
植物激素的合成和转运也是调控植物生长发育的重要环节。
激素的合成通常发生在植物的特定组织和器官中，如根尖、茎尖、芽尖等。
通过合成途径，植物能够合成不同激素，以适应不同的生长环境。
激素的转运则通过植物体内的维管束系统和细胞间隙进行。
激素的合成和转运过程中还存在多个调控点，以确保激素的合适浓度和分布。
近年来，随着生物学和生物技术的发展，研究人员们对植物激素调控生长发育的机理有了更为深入的了解。
例如，通过利用遗传学、分子生物学和生物化学等方法，已经成功鉴定和克隆了许多植物激素受体基因。
这些研究为进一步揭示植物激素调控机理提供了重要的基础。
除了理论研究，植物激素的应用也得到了广泛的关注和应用。
利用植物激素的知识和技术，可以调控植物的生长和发育过程，提高农作物的产量和质量，抗虫、抗病、抗逆性能，以及加速幼苗和花卉的生长。
生物学中的激素与酶的作用机理
生物学中的激素与酶的作用机理生物学是探究生命的科学，其中涉及到许多分子及其机制。
其中，激素和酶是生物学研究的重点之一。
它们的作用机理是维持生命体的正常运转，进而影响生物体的生长、发育和代谢等方面。
本文将从激素和酶的作用机理、影响效应、应用前景和未来发展等方面进行探讨。
一、激素的作用机理激素是一种分泌于内分泌系统中的生物活性物质，它们对生物体生长、发育、代谢、免疫和生殖等方面都有着广泛的影响。
激素的作用机理主要有以下几种：1. 直接作用于靶组织细胞激素会通过血液循环到达靶组织细胞，与靶细胞的受体结合，从而发挥其生物学效应。
以胰岛素为例，胰岛素受体激活后，可以促进机体对葡萄糖的吸收和利用，降低血糖水平，维持血糖的平稳。
2. 通过影响细胞内信号通路激素可以作用于细胞膜上的受体，使其发生构象变化，从而导致细胞内信号通路的激活，最终影响细胞的生理功能。
雌激素就是这样一种作用于细胞内信号通路的激素，它们通过对女性生殖系统的影响，调节女性月经生理周期。
3. 调节其他激素的分泌激素之间存在复杂的相互作用关系，有些激素通过调节其他激素的分泌而产生生理效应。
例如下丘脑和垂体释放素可以影响促卵泡生成素和黄体生成素的分泌，从而控制生殖周期。
二、酶的作用机理酶是生命体内最为活跃的催化剂，它们参与生物体的大量代谢过程。
酶的作用机理主要是通过分子结构和催化过程的控制，加速反应速率，达到催化生物反应的功效。
1. 分子结构酶的分子结构决定了它们的催化效率和特异性。
酶分子通常由一个或多个蛋白质多肽链组成，由一系列氨基酸残基构成。
这些氨基酸残基可以根据不同的生理反应互相作用，并形成复杂的三维结构，使酶具有区分底物和产物的特性。
2. 催化过程酶的催化过程可以分为两个阶段：酶与底物的结合和酶与底物形成产物。
在酶与底物的结合过程中，酶分子通过亲和力与底物分子结合，形成酶底物复合物。
随后，底物分子在酶的催化下，发生生物化学反应，形成产物。
最后，产物离开酶分子，还原为底物或进入下一步反应。
各种激素化学本质
（1）结构
甲状腺素（3,5,3´,5´-四碘甲腺原氨酸，简称T4）。
I
3'
HO 5' I
I
3
O 5 I
CH 2 CHCOOH NH 2
三碘甲腺原氨酸（3,5,3´-三碘甲腺原氨酸，简称T3）
I
I
3'
HO 5'
3
O 5 I
CH 2 CHCOOH NH 2
各种激素化学本质
（2）生物合成
脊椎动物激素 动物激素
氨基酸衍生物激素 肽和蛋白质激素 类固醇激素 脂肪酸衍生物激素
激素
甲壳类激素 无脊椎动物激素
昆虫激素
植物激素
各种激素化学本质
二、动物激素 （一）氨基酸衍生物激素
甲状腺素 肾上腺素 5-羟色胺
各种激素化学本质
1、甲状腺素
甲状腺分泌 甲状腺素（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3）
2．性激素类： （1）雌（性）激素
▪ 卵泡激素 ▪ 黄体激素 主要由卵巢产生，但人类的胎盘、肾上腺皮质甚至 睾丸也产生少量雌激素。
各种激素化学本质
① 卵泡（激）素：雌二醇，雌三醇、雌酮，可看 作雌烃的衍生物。
O
OH
OH
HO
雌二醇
HO
雌三醇
OH HO
雌酮
各种激素化学本质
雌二醇
雌酮
雌二醇活性最高
雌三醇
黄体生成素释放因子
促肾上腺皮质激素释放因子
促黑激素释放因子
促黑激素释放抑制因子
各种激素化学本质
多肽激素的特征：
① 许多激素的第一个氨基酸往往是焦谷氨酸，C端 为酰胺。即没有游离的氨基端和羧基端，这样可 防止氨肽酶、羧肽酶的降解。
每日一题-植物激素的作用机理
细胞分裂素：促进侧芽发育，消除顶端优势
能解除生长素所引起的顶端优势，促进侧芽生长发育。
脱落酸：促进脱落和衰老
能促进细胞伸长
酸生长学说
Rayle 和 Cleland （1970 年）：将胚芽鞘切段放入不含IAA的pH3.2～3.5 的缓冲溶液中，则1min后可检测出切段的伸长，且细胞壁的可塑性也增 加；如将切段转入pH7的缓冲溶液中，则切段的伸长停止；若再转入 pH3.2～3.5的缓冲溶液中，则切段重新表现出伸长。
例题：关于生长素的作用机理，前人先后提出了“酸生长理论（细胞壁处 pH 下 降，使细胞壁松弛， 细胞伸长生长）”和“基因活化学说（IAA 与细胞内受体结 合促进基因表达）”。下图表示科学家揭示的生长素（IAA）对细胞伸长作用的 原理，有关叙述正确的是（ ） A.质子泵具有既是H+载体又可以合成 ATP 的双重功能
①用IAA处理豌豆上胚轴，3天后，顶端1cm处的DNA和蛋白质含量比对照 增加2.5倍，RNA含量比对照增加4倍。 ②如果用RNA合成抑制剂放线菌素D处理，则抑制IAA诱导的RNA的合成 速率。 ③用蛋白质抑制剂环已酰亚胺处理时，则抑制IAA诱导蛋白质的合成。
原理：IAA与细胞内受体结合→信号转导→蛋白质磷酸化→活化的蛋白质 因子与IAA结合→作用于细胞核→活化特殊mRNA→合成新的蛋白质。
生长素对细胞伸展的影响
赤霉素促进种子萌发
赤霉素诱导α-淀粉酶的合成
原理：在种子萌发时，贮藏在胚中的GA，通过胚乳 扩散到糊粉层，诱导糊粉层细胞产生α-淀粉酶及蛋白 水解酶等；水解酶扩散到胚乳中，催化淀粉等贮藏 物质水解，供胚生长所需。
GA诱导大麦籽粒糊粉层形成-淀粉酶
赤霉素诱导α-淀粉酶的合成
例题：下图为玉米胚芽鞘中生长素诱导的生长和细胞壁酸化的变化曲线。下 列分析或推测不合理的是（ ） A.根据图示，曲线Ⅱ表示的长度与IAA作用时间呈正相关 B.图乙 bc 段表明生长素促进生长，cd 段表明生长素抑制生长 C.中性缓冲液可能抑制生长素的作用，酸性缓冲液可能引起生长加快 D.在生长素作用下细胞膜外排H+，使细胞壁变得疏松，有利于细胞伸长
激素对病虫害的作用与机理
对未来研究的建议与展望
加强激素作用机理的基础研究：深入探究激素对 病虫害的作用机理，包括激素的合成、信号转导 途径、对生长发育和繁殖的影响等，为防治实践 提供更有针对性的理论依据。
关注激素对非靶标生物的影响：在研究激素对病 虫害的作用时，应关注其对非靶标生物（如天敌 、传粉昆虫等）的影响，以实现环保和可持续的 病虫害防治。
激素在自然环境中的残留和扩散可能 对生态系统造成潜在风险。
未来研究方向与展望
研发新型激素
激素与其他防治方法的结合
针对现有激素的局限性和不足，研发新型 、高效、低毒、环保的激素是未来的研究 方向之一。
将激素防治与其他病虫害防治方法（如化 学防治、生物防治等）相结合，以提高防 治效果和降低抗药性的产生。
激素对病虫害的作用 与机理
汇报人：可编辑
2024-01-07
REPORTING
• 激素的种类与功能 • 激素对病虫害的作用 • 激素对病虫害的作用机理 • 激素在病虫害防治中的应用 • 结论
目录
WENKU
PART 01
激素的种类与功能
REPORTING
激素的种类
信息激素
信息激素是昆虫分泌的化学物质，用于在群体中传递 信息，如性信息素和聚集信息素。
激素对病虫害基因表达的影响
基因表达调控
01
激素可以调控病虫害的基因表达，通过调节基因的表达水平来
改变病虫害的生理和行为特征。
抗性基因表达
02
激素能够影响病虫害抗性基因的表达，从而影响抗药性和耐受
性等方面的表现。
适应性进化
03
激素可以影响病虫害的适应性进化，通过调节基因表达来应对
环境变化和压力。
激素对病虫害抗药性的影响
激素的作用机制给力版
第五章激素及其作用机制第一节概述激素是生物体内特殊组织或腺体产生的，直接分泌到体液中（若是动物，则指血液、淋巴液、脑脊液、肠液），通过体液运送特殊作用部位，，从而引起特殊效应（调节控制各种物质代谢或生理功能）的一群微量的有机化合物。
多年来人们对激素的功能进行了许多研究（内分泌学）但对激素的作用机理却了解得很少。
60年代以来，开始陆续地分析了某些激素的分子结构，近20年，又发现激素与细胞膜或细胞核中受体结合，而对机体进行调节。
这一发现指出了激素的功能与酶的作用及基因的表达是密切相关的，重组DNA技术又极大地促进了研究工作。
一、激素的分泌激素在机体的生命活动中起着重要的作用，它促使高等生物机体的细胞及组织器官既分工，又合作，形成一个统一的整体。
激素的分泌量随机体内外环境的改变而增减。
正常情况下，各种激素的作用是相互平衡的但任何一种内分泌腺技机能发生亢进或减退，就会破坏这种平衡，扰乱正常代谢及生理功能，从而影响机体的正常发育和健康，甚至引起死亡。
二、激素的化学本质人体和脊椎动物激素按化学结构可分为：氨基酸及其衍生物类、肽与蛋白质类、甾族类和脂肪酸衍生物类等四类。
（P95）第二节激素作用的机理激素的作用机理主要有四种。
一、膜受替通过腺苷酸环化酶作用途径这种作用方式快（几分钟），通过生成cAMP而立刻作用于机体组织。
大部分含氮激素以这种方式起作用。
各种含氮激素作为第一信使与细胞膜中的特异受体结合，这个结合触发G蛋白与GTP的结合（G蛋白——GTP），G蛋白——GTP能激活腺苷酸环化酶，使ATP形成cAMP。
作为信使的cAMP经一系列的相关反应——级联放大，即先激活细胞内的蛋白激酶，在进一步诱发各种功能单位产生相应的反应。
如肾上腺素进入肝细胞后，迅速与肝细胞表面的肾上腺素受体结合，激活AC，形成cAMP，形成的cAMP在激活蛋白激酶，蛋白激酶可使磷酸化酶激酶磷酸化，转变成有活性的磷酸化酶激酶，这种活性的磷酸化酶激酶在去催化无活性的磷酸化酶B转变为与磷酸基团共价结合的、有活性的磷酸化酶A，磷酸化酶A可催化糖原转变成1-磷酸葡萄糖，然后1-磷酸葡萄糖在转变成葡萄糖。
植物激素的生物学功能和作用机制
植物激素的生物学功能和作用机制植物激素是一类能够在植物生长发育、代谢和逆境应答过程中发挥关键作用的内源性物质。
它们协调调节了植物的生长和发育、促进或抑制了营养素的吸收和代谢、以及增强了植物对应激环境的适应力等生物学功能。
本文将就植物激素的作用机制和生物学功能进行详细阐述。
一、植物激素的类型和基本作用机理植物激素是指细胞内的一类生物活性分子，可以通过细胞膜和细胞核内的受体与靶标蛋白作用，调节细胞的生长、分化、代谢和逆境应答等生物过程。
根据其化学结构、生物活性和功能特征，植物激素主要分为以下几类：1.赤霉素（GA）：能够促进植物茎、叶和果实的纵向生长和分化，通过激活真核糖体蛋白合成增进植物蛋白质合成，还可以促进花粉的萌发。
生长素是由青霉素(Gibberella fujikuroi)等真菌代谢所得，广泛分布于植物界。
2.生长素（IAA）：影响植物细胞伸长、分化和营养吸收，能够调控植物根、茎、叶、花和果实的生长和发育。
植物体内生长素合成、转运途径复杂，但最终通过植物生长发育的过程中的一系列信号通路发挥生物学功能的作用。
3.细胞分裂素（CK）：参与细胞分裂和分化，以及植物萌芽和发芽的生长过程。
一些细菌和植物生物源物质生产细胞分裂素,并通过调节逆境胁迫、生物通讯和发育过程中的信号通路发挥它的生物学功能。
4.脱落酸（ABA）：负向调节植物生长，促进种子休眠、逆境应答和干旱和盐碱逆境胁迫环境下植物对水分的保存和调节。
这是一种C15的五元环二烯酸类植物生物素。
5.雄性激素（BR）：调节植物细胞壁合成、营养物质的吞噬和代谢，和茎、花和果实生长发育。
雄性激素类似于甾体激素和脂环素类激素，主要是玉米、烟草、水稻等富含植物体内的生物素的植物所产生。
二、植物激素的生物学机制和调节作用植物激素的生物学功能和作用机制相互交织，而其调节作用也已成为植物发育生物学领域研究的重要方向。
以下从植物生长发育、代谢和逆境应答的角度对植物激素的生物学机制和调节作用进行简述：1.植物生长发育中的作用机制和调节作用植物生长发育是植物体内所有与细胞增殖、分化和功能形成相关的生物学过程。
生物化学激素的作用机理
激素的调节效应是由专一性激素受体介导的。
激素到达靶细胞后，与相应的受体结合，形成激素－受体复合物，后者将激素信号转化为一系列细胞内生化过程，表现为调节效应。
两类定位不同的受体，发挥调节作用的机理不同。
通过表面受体起作用的激素，调节酶的活性，其效应快速、短暂；通过细胞内受体起作用的激素，调节酶的合成，其效应缓慢、持久。
一、分类1. cAMP机制，如肾上腺素2. 磷酸肌醇机制，如5-羟色胺3. 酪氨酸激酶机制，如胰岛素4. 基因表达机制，如类固醇激素二、第二信使模式（一）第二信使含氮激素有较强的极性，不能进入靶细胞（甲状腺素例外），通过与靶细胞表面受体结合发挥作用。
这些激素称为第一信使，与受体结合后，在细胞内形成传递信息的第二信使，发挥作用。
激素的前三种作用机制都属于第二信使模式。
已经发现的第二信使有cAMP、cGMP、Ca2+、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)等。
他们具有以下特点：1.由激素引发形成2.合成与灭活容易（可通过一步反应完成）3.浓度低（在10-7mol/L以下），变化大，寿命短4.生成与灭活都受激素控制，能及时有效地调控其浓度水平5.能调节细胞的代谢。
（二）第二信使的生成激素－受体－第二信使调节系统的膜内装置包括三部分：受体、G蛋白和催化第二信使形成的酶。
G蛋白是一系列鸟苷酸结合调节蛋白。
形成激素－受体复合物后，受体变构，导致复合物与结合着GDP的专一G蛋白结合，形成三元复合物，然后G蛋白变构，复合物解体，生成G-GTP复合物，此复合物再与有关酶结合，使其活化，形成第二信使。
最后G蛋白的GTP酶活性将GTP水解为GDP，释放出无活性的酶，准备下一次反应。
在专一性G蛋白的转导下，腺苷酸环化酶与鸟苷酸环化酶分别催化cAMP、cGMP的生成。
磷脂酶C催化二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解，生成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。
（三）第二信使的作用多数第二信使通过直接活化蛋白激酶发挥调节作用。
植物生长发育的调控因素以及植物激素的作用机理。
植物生长发育的调控因素以及植物激素的作用机理。
植物生长发育的调控因素以及植物激素的作用机理2023年，随着科技的不断进步，人类对植物的了解也越来越深入。
而植物生长发育的调控因素以及植物激素的作用机理，一直是植物学家们关注的重点。
本文将详细探讨这些问题。
一、植物生长发育的调控因素（一）外界环境1、光照：植物的生长与开花受到光照的影响很大，光质、光强和光周期等可以影响植物的生长发育。
例如：当植物处于黑暗中时，其叶绿素会失去功能，从而无法光合作用，导致植物长势缓慢、花骨朵发育不良。
2、温度：温度是制约植物生长和繁殖的重要因素之一，温度对植物生理代谢的影响很大。
例如：在气温较低时，土壤温度降低，土中的水溶性养分的吸收能力会急剧下降。
3、湿度和雨水：适量的湿度能为植物创造合适的生长环境，但是过度湿度会影响植物生长。
雨水的过度持续会导致根系缺氧引起的根腐病等。
（二）内部因素1、基因：除外界环境因素外，植物生长发育还与植物自身的基因水平有关。
基因在植物生长过程中起着重要的调控作用，它会影响植物的生长、发育和适应能力等。
2、营养素：植物必需的元素，如氮、磷、钾等对植物生长发育的影响很大。
不同元素的含量与植物生长正常与否息息相关，这是植物水平上生长发育的重要调控因素之一。
二、植物激素的作用机理植物激素是指在植物体内合成的类似于动物激素的低分子有机化合物，它们能降低或提高植物对外在刺激的敏感性，从而控制植物的生长、发育和适应环境的各种生理过程。
（一）细胞分裂素作用：促进细胞活力和细胞分裂机理：细胞分裂素的作用是通过调节基因表达、促进蛋白质合成、影响细胞膜电位和细胞间物质代谢等方面实现的。
（二）赤霉素作用：促进植物生长机理：赤霉素通过促进细胞伸长、细胞分化和抑制幼苗生长等方面实现促进植物生长的作用，它还能控制植物体内质量传输、原生质流和植物对环境信号的感应。
（三）脱落酸作用：促进果实成熟和凋落机理：脱落酸通过抑制植物中的细胞分裂素和赤霉素合成、增加细胞壁的酶解作用、抑制过多的光合作用，从而促进果实成熟和凋落的过程。
植物激素的合成和作用机理
植物激素的合成和作用机理植物激素，是一类由植物自身合成或外源性添加的生物激素，能够促进或抑制植物生长发育的生物物质。
植物激素的种类很多，包括生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯、脱落酸和炭疽酸等。
它们主要通过影响细胞信号转导通路，调控植物的生理、生态和形态特征。
本文将介绍植物激素的合成和作用机理。
一、生长素的合成和作用机理1.生长素的合成生长素是由植物的干旱和侧单芽激发，经过多个生物合成途径合成的。
最初的合成步骤是由色氨酸途径产生生长素前体——脯氨酸，随后脯氨酸进入生长素合成途径，由多种激素合成路径作用后转化为生长素。
生长素的合成受到环境和内部因素的影响，例如光周期、温度、营养状况等，这些因素会通过调节激素代谢途径来影响生长素合成。
2.生长素的作用生长素在植物生长发育中具有极其重要的作用，它能够促进植物细胞的伸长和分裂、提高叶绿素含量、促进植物向阳性生长等。
此外，生长素还能影响植物发育的方向性，促进植物的地下器官的生长，例如促进植物的根系发育，使植物更好的吸收养分和水分。
二、赤霉素的合成和作用机理1.赤霉素的合成赤霉素的合成过程比较复杂，主要包括麦角胺酸合成、麦角胺酸前体的合成、赤霉烷的合成等多个步骤。
麦角胺酸是赤霉素合成的主要前体物质，需要经过多个酶的催化反应才能转化为赤霉素。
2.赤霉素的作用赤霉素作为一种强劲的植物生长素，在植物生长和发育中具有多种作用。
赤霉素能促进植物生长、刺激芽分裂、增加起始材料的储存、促进骨骼的增长等等。
此外，赤霉素还能影响植物的形态特征，如使植物的枝干更加粗壮等。
三、细胞分裂素的合成和作用机理1.细胞分裂素的合成细胞分裂素是种类比较多的植物激素之一，在植物中由多个合成途径合成。
细胞分裂素是由植物器官产生，并且通过植物体内的细胞信号转导途径来对影响生长和发育。
2.细胞分裂素的作用细胞分裂素在植物生长发育过程中起到的作用主要是促进植物细胞的分裂和增长。
通过作用细胞壁合成的酶和细胞内组织的调控，细胞分裂素能够使细胞增大、分裂形成新的细胞等。
激素的作用机理
激素的作用机理
激素是一类由内分泌腺体分泌的化学信号分子，通过血液循环系统传递到靶细胞上，影响靶细胞的功能和代谢过程。
激素在生物体内起到调节、控制和协调各种生理过程的作用，其机理涉及多种细胞信号转导通路和生化反应。
首先，激素通过与细胞膜表面的受体结合，触发细胞内的信号转导通路。
例如，脂溶性激素如雄激素和雌激素可以通过膜内受体进入细胞，与DNA结合并调节基因的转录，从而影响细胞的功能和表达；水溶性激素如胰岛素则通过与细胞膜上的受体结合，激活酶相关的信号转导通路，如糖原合成酶激酶的活化，进而调节细胞内的代谢过程。
其次，激素通过调节细胞内的酶的活性，参与细胞内的生化反应。
例如，甲状腺激素可以通过增加细胞内线粒体内膜的通透性和氧化磷酸化的速率，从而促进细胞内能量代谢的增加；胰岛素可以通过激活糖原合成酶，促进葡萄糖的合成和储存，从而降低血糖浓度；肾上腺素则通过激活腺苷酸环化酶和磷脂酰肌醇三磷酸酶，增加细胞内cAMP和内源性神经传递物质的浓度，从而影响细胞内的反应和功能。
此外，激素还可以通过与其他激素相互作用，发挥相应的生理效应。
例如，胰岛素和胰高血糖素是体内的两个对立的激素，它们通过互相对抗的作用来维持血糖平衡；甲状腺激素和促甲状腺激素则通过反馈机制保持甲状腺功能的平衡。
总的来说，激素的作用机理是多方面的，既包括与细胞膜受体
的结合和信号转导通路的激活，也包括调节细胞内酶的活性和参与生化反应，同时还包括与其他激素的相互作用。
激素的作用机理对于生物体的正常功能和生理过程具有重要意义，在医学和生命科学研究中具有重要的应用价值。
第八章 激素
1. 细胞内受体
类固醇类激素为脂溶性的小分子化合物，能穿过细胞 膜， 故类固醇激素在细胞内的分布相同 生理剂量的 H3 雌二醇注射大鼠后，发现该激素选择 性地浓积在生殖器官中。原因是靶组织细胞质中含有 与激素亲和力很高的受体 ( kd = 10-9~10-10 Mol/L )
类固醇激素的生物学效应
当细胞膜受体数目↓，或激素亲和力↓同 时并存时，即发生对内、外源激素不敏感 和生理最大效应↓的现象，这种现象称为 激素对抗
激素的作用只能是短暂的，过量刺激或持续刺 激会产生不良影响，也易产生激素对抗，机体 必须迅速终止激素的 作用， 即激素-受体复合物 的灭活、隔离和再循环。灭活的方法是内化作 用（ internalization ）
孕酮（P4） 胎盘促乳素（placenta lactogen，PL）
8. 胰岛激素
α-细胞：胰高血糖素
β-细胞：胰岛素 γ-细胞：促生长激素 抑制素
9. 胸腺激素
调整免疫功能，老年免疫紊乱，自身免疫，诱导末端 脱氧酰基转移酶 胸腺素 F5 ：12 种主要成分、20 多种次要成分 胸腺素 a 1 ：从 F5 中分离到 胸腺素β3、4、7 ：从 F5 中分离到 胸腺生成素 I，Ⅱ：Goldstein 1975 年分离 血清胸腺因子：具胸腺素活性，从猪血清中分离 泛素：Ubiquitin，Goldstein 从胸腺得到，但现已知分 布广泛 胸腺体液因子（THF） 胸腺降钙因子 T1，T2
2. 细胞膜受体
肽类及其它含 N 激素同类固醇不一样，基本不进入细 胞，通过细胞膜受体发挥作用，激素与膜受体的结合 是特异的、可逆的，37℃ 即可达到结合稳态
生理效应相似的激素，可以作用于同一膜受体（如胰 岛素和 IGF、LH 和 HCG），但多数激素作用于各自 的特异受体
激素对生物体调节作用的机理和作用
激素对生物体调节作用的机理和作用激素是生物体内重要的化学信使物质，其具有调节性质，能够对生物体进行生长、发育、代谢、繁殖等方面产生重要的调节作用。
在这些过程中，激素调节作用的机理是极其复杂而细致的，包括激素的产生、传递、接收、转化等多个方面。
在本文中，我们将会探讨激素调节机理以及激素的不同作用。
激素的产生激素是由内分泌腺或外分泌腺分泌的生物化学物质。
内分泌腺包括下丘脑、垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺等。
而外分泌腺包括胃、小肠、胰腺、肝、胆管等。
这些腺体在一定的刺激下，能够产生相应的激素，并通过体内的循环系统将激素输送至目的地，从而发挥相应的调节作用。
激素的传递激素的传递主要依靠血液循环系统。
当激素发挥作用时，分泌腺体产生相应的激素，将其输入到血液中，而血液中的激素则通过暗示器官（如肝脏、肾脏）的代谢和消耗而失去作用。
激素经血液循环系统带到靶细胞处，然后激素与靶细胞上部分特异性受体结合，从而激活细胞内的盐酸肽酶、酪氨酸激酶等，通过一系列生物化学反应，最后在细胞内产生生物学效应。
激素的接收激素的作用依赖于其在靶细胞上结合相应的受体，因此，细胞的受体种类和数量可能影响激素的作用效果。
据研究表明，如甲状腺激素、雌激素等激素需要有特定形式的受体才能发挥作用。
而肾上腺素、胰岛素等激素则通过多种不同种类的受体来发挥作用。
因此，在细胞受体水平上，激素的作用也极其复杂。
激素的转化激素分泌后可经过代谢和转化使之得以改变活性形式。
如T4和T3两种甲状腺激素由甲状腺腺体分泌，T4主要是转化为T3才能发挥生物作用。
在肾上腺素的代谢过程中，肾上腺素和去甲肾上腺素可经酶系的催化而转化为甲基肾上腺素和去甲基肾上腺素，这些物质的代谢和转化形式，也影响着激素的功能与效果。
激素的作用作为调节生物体的主要信使物质，激素可影响多个生物学过程，包括生长、发育、代谢、繁殖，以及免疫等方面。
下面将对其中的代表性作用进行简单概述。
生长和发育生长激素（GH）和性激素在生长和发育过程中发挥了极其重要的作用。
高中生物激素作用机理教案
高中生物激素作用机理教案【教案目标】1. 了解激素的定义和分类；2. 掌握植物和动物激素在生物体内的作用机理；3. 了解植物和动物激素在生物体内的相互作用。
【教学重点】1. 掌握植物和动物激素的分类和作用机理；2. 熟悉植物和动物激素之间的相互作用。
【教学难点】1. 植物和动物激素的具体作用机理；2. 植物和动物激素之间的相互作用。
【教学内容】1. 激素的定义和分类；2. 植物激素的作用机理；3. 动物激素的作用机理；4. 植物和动物激素之间的相互作用。
【教学过程】1. 导入：通过展示激素在日常生活中的应用引起学生兴趣。
2. 讲授激素的定义和分类，介绍植物和动物激素的主要类别。
3. 探讨植物激素的作用机理，包括生长素、赤霉素、脱落酸等的作用原理。
4. 理解动物激素的作用机理，比如胰岛素、肾上腺素等对生理过程的调控作用。
5. 分组讨论植物和动物激素之间的相互作用，如植物生长素和动物生长激素之间的关联。
6. 展示激素在生物体内的具体作用过程，加深学生对激素作用机理的理解。
7. 总结讨论植物和动物激素的作用机理及其相互作用，强化学生对激素知识的掌握。
【教学效果评价】通过学生的课堂表现、讨论参与度以及作业成绩来评价学生对激素作用机理的理解和掌握程度。
【教学延伸】可以邀请生物专家到学校进行激素作用机理的专题讲座，或组织学生实地采集植物样品进行实验，进一步加深学生对激素知识的理解和应用。
【教案结束语】通过本节课的学习，希望同学们能够充分了解植物和动物激素的作用机理，并能够将这些知识运用到生活和学习中，培养自己的科学素养和实践能力。
祝愿同学们在学习生物学的道路上越走越远！。
激素作用原理
激素作用原理
激素是人体内重要的调节物质之一，其作用机理主要有以下几个方面：
1. 与细胞表面受体结合：激素通过与细胞表面受体结合来发挥
生理作用。
受体的类型和数量不同，会影响激素的作用效果。
2. 调节基因表达：激素可以进入细胞核并与DNA结合，影响基
因转录和翻译过程，从而调节细胞的代谢和功能。
3. 促进蛋白质合成：某些激素如生长激素和睾酮，能够促进蛋
白质合成，使身体细胞增加，促进生长和发育。
4. 调节代谢：激素能够调节体内代谢物的合成和分解，例如胰
岛素能够促使葡萄糖从血液中进入细胞，降低血糖浓度。
5. 激活蛋白酶：某些激素能够激活蛋白酶，从而引起细胞内化
学反应的发生，调节细胞的功能和代谢。
激素的作用机理复杂多样，不同种类的激素和受体间的相互作用，决定了激素的生物学效应和临床应用。
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肾上腺皮质功能不全
• 机制：糖皮质激素能抑制下丘脑-垂体-肾上腺 皮质内分泌轴，导致肾上腺皮质分泌内源性激 素减少，长期大量使用糖皮质激素患者，若突 然停药，可以出现肾上腺皮质功能不全的表现， 甚至危象。 • 容易出现肾上腺皮质功能不全者： a.口服相当于20mg/d以上剂量的泼尼松3周以 上 b.晚上服药 c.已出现Cushion面容
• 非双氢吡啶类钙离子拮抗剂 （硫氮唑酮和维拉帕米）
• 克拉霉素与红霉素
• 抗真菌药（咪唑、伊曲康唑、 氟康唑、酮康唑、咪康唑）
抑制CYP3A4，可使甲泼尼龙的AUC 上升135%~300%，但对泼尼松龙影响 不大
• 环孢素A • 雌激素与孕激素
使泼尼松龙清除率略有下降
可以刺激肝脏合成CBG，使糖皮 质激素更多地与之结合，血浆中的总浓 度可提高1倍，但游离的糖皮质激素的 量多保持不变（一般不需要调整剂量）
由于糖皮质激素能抑制感染中毒症状，常常掩盖感染， 使之不易被早期发现而延误诊治。
皮肤及软组织的副作用
痤疮、紫纹、皮肤变薄、伤口愈合延缓、 脱发、多毛、鳞癌、日光性紫癜，Cushion 外貌（满月脸、水牛背）
眼的副作用
白内障、青光眼（有家族史者较多 见）、突眼（罕见）、中心性浆液性脉络 膜视网膜病变（罕见）。白内障、青光眼 患者禁用糖皮质激素，使用中若出现这些 副作用应停药。
• 降低糖皮质激素血药浓度的药物
• 氨鲁米特
缩短地塞米松的血浆半衰期 降低口服糖皮质激素的吸收使
• 抗酸类药物
• 巴比妥类
诱导CYP3A4，使泼尼松龙、甲泼尼 龙的代谢速度提高40%~200%
在肠道内结合口服的糖皮质激素， 减少其吸收
• 胆汁酸结合剂（考来烯胺）
• 利福平
诱导CYP3A4，可使泼尼松龙的AUC 下降60% 诱导CYP3A4，可使泼尼松龙及甲泼 尼龙的半衰期缩短一半
生殖系统的副作用
• 大剂量糖皮质激素可造成月经失调，男、 女性生育能力下降。 • 妊娠早期使用，有可能使胎儿发生腭裂的 危险性增加。 • 妊娠后期使用，短程使用可促进胎儿肺成 熟、降低早产儿死亡率，但也可能会影响 胎儿的脑发育，可能增加产后婴幼儿的胰 岛素抵抗及下丘脑-垂体-肾上腺皮质内分泌 轴的异常。
糖皮质激素
简介
糖皮质激素是世界上最广泛使用的药物， 对多种炎症性疾病及免疫性疾病治疗有效。 起效快，但其应用受限于全身各系统的 副作用。
慢性炎症性疾病的分子机制
慢性炎症性疾病，包括了许多炎症细胞 及免疫细胞的浸润和活化，这些细胞能释 放多种炎症介质，影响和激活炎症位置上 的实质细胞
慢性炎症性疾病的分子机制
骨质疏松
• 机制： • 1、抑制成骨细胞增生，促进其凋亡，从而 抑制新骨的形成； • 2、抑制成骨细胞胶原Ⅰ基因的表达，促进 胶原酶3的表达以分解胶原Ⅰ 和Ⅱ，导致骨 基质减少： • 3、促进破骨细胞分化并靠近骨表面； • 4、减少肠道钙吸收，促进肾脏钙排泄。
骨质疏松
预防及治疗： 阿法骨化醇或1，25二羟维生素D3：可有效 预防糖皮质激素使用者骨质疏松的发生。 元素钙及维生素D：仅能减缓、但不能完全阻 止骨钙的丢失。 二膦酸盐制剂：抑制破骨细胞及延长成骨细 胞的寿命，减少骨钙的丢失，增加骨密度、减少 骨折发生。（能通过胎盘且药物半衰期长，能致 胎儿畸形，禁用于准备生育的妇女）
感染
长期大量使用皮质类固醇激素可以降低机体的抵御 疾病的能力，增加了细菌和真菌的感染机会，并能使原 有结核病灶发生活动和扩散。在应用激素治疗的过程中 要注意感染和结核的发生，以及时防治。 糖皮质激素的使用量超过相当于每日口服10mg泼尼 松的剂量或累积量超过700mg，感染（包括细菌、真菌、 病毒）发生率就明显上升，而且，条件致病菌的感染发 生率大大超过不使用糖皮质激素的患者。
谢谢！
• 卡马西平
糖皮质激素的副作用
• • • • • • • • 1、感染 2、皮肤及软组织的副作用 3、眼的副作用 4、水钠潴留 5、心血管系统的副作用 6、消化系统的副作用 7、肌肉的副作用 8、骨质疏松
糖皮质激素的副作用
• • • • • • • 9、血糖升高 10、中枢神经系统的副作用 11、白细胞增多 12、生殖系统的副作用 13、肾上腺皮质功能不全 14、过敏 15、其它
消化系统的副作用
增加消化性溃疡、上消化道出血的发 生，予非甾体类消炎药合用发生率明显增 加。
肌肉的副作用
• 易出现在老年人及负氮平衡的患者中，典型 表现为四肢肌肉近端肌肉进行性的乏力、萎缩， 下肢长比上肢表现重，患者不能上下楼梯，甚至 不能站立。一般没有肌痛。检查（肌酶、肌电图） 多为正常。 • 多出现在泼尼松 ≥10mg/d, >40mg/d更易出现， 在使用达数周及数月内出现。 • 地塞米松较泼尼松、泼尼松龙更易发生肌病。 • 停药或减量后3~4周，患者症状会有好转。
糖皮质激素的作用机制
• 1、基因途径
• 2、非基因途径
基因途径
• 与胞浆内的GR（糖皮质激素受体）或MR（盐皮 质激素受体）结合才能起作用。 • 过程： a 糖皮质激素被动弥散进入细胞； b 与GRα结合后，使其脱离HSP（热休克蛋白） 而成为激活状态； c 糖皮质激素- GRα复合物迅速进入细胞核，与 染色体上的糖皮质激素反应原件结合，启动或抑 制其下游的基因表达，从而发挥生物效应。
由于不同的细胞、介质的参与，使慢性 炎症性疾病炎症反应的方式明显不同，但 全都是以多种炎症性蛋白表达的增加为特 征，这些炎性蛋白中有些是在全部炎症性 疾病中普遍存在，而另一些就仅限于某一 种特定的疾病。
慢性炎症性疾病的分子机制
• 大部分这些炎症性蛋白表达的增加是通 过前炎性转录因子—如NF-κB（肿瘤坏死因 子-κB）和AP-1（激活蛋白-1 ）的活化来 调节基因转录水平 • 在所有炎症性疾病中，这些前炎症性转 录因子被活化，在扩大和维持这些炎症性 进程起着重要的作用
• 临床上常用的糖皮质激素的药物特点
名称 等效剂量（mg） 相对抗炎活性 水钠潴留 血浆半衰期 （h）
1.7~2.1
血浆结合 蛋白
CBG、 白蛋白
药效维持 时间
8~12
氢化可的松
20
1
2
泼尼松
泼尼松龙 甲泼尼龙
5
5 4
4
4 5
1
1 0
பைடு நூலகம்
2.9~4.1
2.7~4.1 1.6~3.4
CBG 、 白蛋白
CBG、 白蛋白 白蛋白
水钠潴留
使肾脏重吸收水钠增加，尿量减少，导 致机体的水钠潴留。大剂量激素冲击时， 尤为明显。适当使用利尿剂可使其减轻。
心血管系统的副作用
a.高脂血症，增加动脉粥样硬化的发生。 每日口服7.5mg泼尼松的剂量，可使心衰、心 梗以及各种原因的总体死亡的相对危险度分别 达到3.72、3.26及7.41。 b.高血压，水钠潴留是此类高血压的主要原 因，加用利尿剂可起到良好效果。 c.猝死, 甲泼尼龙冲击治疗（0.5-1克/次，静 滴）过程中出现，原因不明，使用时注意不要 快速静滴（应超过1小时）。
非基因途径
• 1、特异性非基因途径，糖皮质激素于其受 体结合后，通过激活第二信使，抑制磷脂 酶A途径发挥效应 • 2、非特异性非基因途径，可能由于糖皮质 激素的亲脂特性，使之溶入细胞的各种脂 质膜结构中，通过影响细胞的能量代谢和 稳定溶酶体膜而发挥某些效应。 • 非基因途径目前尚未完全阐明。
• 糖皮质激素的药物代谢动力学
18~36
18~36 18~36
地塞米松
0.75
27
0
4.1~5.4
白蛋白
36~54
•注：CBG，类固醇结合球蛋白
影响糖皮质激素血药浓度的药物
• 增加糖皮质激素血药浓度的药物
• 药物
影响机制 抑制CYP3A4， （细胞色素P450的同 工酶），可使甲泼尼龙的AUC（药物 浓度-时间曲线下面积）上升150%，但 仅使泼尼松龙清除率略有下降 抑制CYP3A4，使甲泼尼龙清除率下 降约40%~65%，但对泼尼松龙影响不 大
中枢神经系统的副作用
失眠、欣快感、焦躁，极少数患者可出 现抑郁。精神症状严重者应停用糖皮质激 素。
白细胞增多
• 原因：靠近血管内皮的中性粒细胞更多的 进入血循环中，一般影响不大，但有时会 因掩盖感染引起的白细胞高，耽误后者的 诊断。 • 当白细胞>15×109/L时，应认真排查潜在 感染的可能。
过敏
• 速发型过敏反应（罕见）：见于静脉注射 糖皮质激素，表现为荨麻疹、血管神经性 水肿、气管痉挛，甚至休克。高敏反应者， 应皮试 • 迟发型过敏反应（相对较多）：出现在静 脉、口服、外用2天以上，主要表现为红色 斑疹，停用或改用其他类型的糖皮质激素 可缓解
其他
• 儿童生长发育迟缓、低钾血症，影响疫苗 的接种效果、抑制各种皮肤测试（药敏测 试、PPD等）、抑制促甲状腺激素分泌及 T4转换为T3
骨质疏松
预防及治疗： 降钙素：具有与二膦酸盐制剂相同的效果，且 对骨折患者有降低疼痛的作用。
性激素：老年患者，性激素明显下降者。有利于 对抗糖皮质激素导致的骨质疏松。
定期监测24小时尿钙排出量，若>400mg/24h， 限盐及口服氢氯噻嗪以减少尿钙排出。
血糖升高
糖皮质激素可促进肠道吸收葡萄糖、肝 脏合成葡萄糖，增加外周组织的胰岛素抵 抗、抑制其摄取葡萄糖而导致血糖升高。 原来糖代谢正常者因使用糖皮质激素出现 血糖升高，停药后血糖能恢复正常。