钙磷代谢的调节
钙、磷、镁的代谢
钙、磷、镁的代谢钙、磷和镁是人体正常生理功能中必不可少的矿物质。
为了让身体得到充足的这些矿物质，人们需要通过正常的饮食平衡养生来摄入更多的钙、磷和镁。
这三种矿物质都参与了一系列的生物活性过程，其代谢作用是人们关注的焦点。
首先，谈谈钙的代谢。
钙是人体最主要的矿物质之一，它参与了多种重要的生物功能。
在成人的身体中，钙大部分存在于骨中，其次是牙齿和血液。
此外，钙还参与了信号转导和神经传输的关键过程，参与能量代谢，并协调细胞膜膜通道的活动。
钙的维持靠血液中的磷酸钙调节，磷酸钙由肾脏通过小肠排出。
肾脏是在钙磷平衡发生变化时对血液中钙含量进行调节的主要器官。
它通过累积活性维生素D来增加小肠吸收钙，减少肾脏排钙量。
其次是钙的病理学，低钙血症常常是由小肠吸收不足，肾小管排钙过多，体内钙的消耗增加以及钙的供应不足所引起的。
最常见的低钙血症症状包括抽搐、记忆力减退、失眠、肌肉疼痛、乏力和肌肉阵痛。
接下来就是磷的代谢。
磷是人体维持正常生理功能不可或缺的微量元素之一，也是人体骨骼发育的重要原料。
磷的主要作用是参与骨骼的生长和发育，也参与蛋白质的合成。
磷也是心肌细胞的能量来源，可以提高心肌机能，改善心血管功能，促进心脏的发育。
磷的代谢主要与激素有关，即由甲状腺素和维生素D发挥磷的调节作用。
其中，甲状腺激素主要通过激活磷酸酶促进磷的吸收，维生素D则可以通过促进磷盐形成结晶的形式，通过小肠对磷进行吸收。
最后，让我们谈谈镁的代谢。
镁是人体必需的微量元素之一，参与了多种重要的生物功能，是人体蛋白质、核酸、脂肪和糖类的重要组成部分。
镁也是神经活动的重要物质，参与细胞膜通道的活动，参与能量代谢，还参与营养物质的转运，对人体健康产生重要作用。
镁的途径有很多，主要来源为食物，如豆类、坚果类、水果类、碱性谷物类等，也可以通过饮用硫酸镁和镁硫酸钠。
此外，尿液中也有镁的分泌。
正常情况下，镁的摄入量与排出量相差不大，但是如果机体出现特定的疾病，会出现对镁的快速排泄，导致其代谢紊乱。
钙磷代谢2
钙的代谢
影响肾对钙平衡调节的因素
• 1.血钙浓度：升高可使肾单位各段对钙重吸收减少 • 2.甲状旁腺激素：可直接减少GFR，使远端小管重吸收 增加，刺激活性维生素D的生成 • 3.维生素D：增加肾小管对钙重吸收 • 5.钠及细胞外液容量：尿钙排出增多，重吸收减少。 • 6.酸碱失衡：酸中毒使尿钙增多，碱中毒增强重吸收导 致低尿钙。 • 7.利尿剂：袢利尿剂增加排泄，噻嗪类促进吸收。 • 8.其他：高镁血症及磷缺乏可抑制近端小管及髓攀升值 粗段重吸收钙
• 高血磷：
–CRF时GFR降低，导致肾小球对磷的滤过排出减少 –磷的摄入不变
• 低血钙
–高血磷时，磷以磷酸钙的形式从肠道排出，使肠道排 出钙增加，导致血钙下降 –1，25（OH ）2D3生成减少（肠道吸收钙 骨溶解 ） –骨对PTH抵抗 –钙和VitD摄入不足
SHPT的发生机制
• • • • • • 低钙血症 高磷血症 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) 钙敏感受体(CaSR)下调 肾脏降解PTH能力下降
低血钙：<8.5mg/dl(2.13mmol/L)
纠正钙＝血清钙（mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl)
(适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者）
钙平衡
• • • • 主要由饮食摄入，近端小肠吸收。 每日摄入钙的80%-90%由肠道排出 骨钙形成 肾脏对钙的排泄（游离钙及小分子结合 钙从肾小球自由滤过，98%-99%经肾小 管重吸收，70%近端小管，15%髓攀， 10%远端肾小管）
24,25-(OH)2D3
（无活性） （+） 表示促进 （-）表示抑制
维生素D3的代谢转变
1,25(OH)2-D3
磷、钙、PTH三者间的关系是什么？
磷、钙、PTH三者间的关系是什么?
【答】体内钙、磷代谢主要受神经体液调节，其中甲状旁腺素是调节钙、磷代谢的主要体液因素。
它们主要通过影响小肠对钙、磷的吸收，钙、磷在骨组织与体液间的平衡，以及肾脏对钙、磷的排泄，从而维持体内钙磷代谢的正常进行。
PTH是由甲状旁腺主细胞合成及分泌的一种由84个氨基酸残基组成的单链多肽激素。
它的分泌受血液钙离子浓度的调节：当血钙浓度升高时，PTH分泌减少；当血钙浓度降低时，PTH的分泌增加，血钙浓度与PTH的分泌呈负相关。
PTH主要靶器官为骨和肾，其次是小肠。
PTH能促使骨组织中的间叶细胞转化为破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞,使骨组织中破骨细胞数量增多，活性增强，其结果是使骨组织向血中输送钙和磷，使血钙、血磷升高。
PTH能促进肾远曲小管对钙的重吸收，抑制对HPO4的重吸收，使血钙升高，血磷降低。
综上所述，PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。
钙磷
第十二章钙、磷、镁和微量元素检验第一节概述一、钙、磷代谢及调节（一）含量与分布钙是体内含量最多的无机盐，占体重的1.5%～2%，总量约700～1400g，其次是磷，占体重0.8%～1.2%，总量约400～800g。
99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。
（二）吸收与排泄吸收：在pH较低的小肠上段，钙的吸收率随年龄的增长而降低，每增加10岁减少5%～10%，婴儿吸收率可达50%以上，儿童40%，成人20%左右，故老人易发生骨质疏松症。
磷的吸收率约70%，低磷时可达90%。
排泄：主要通过肠道和肾脏。
钙：80% 肠道20% 肾脏磷：30% 肠道70% 肾脏（三）血钙与血磷血液中钙几乎全部存在于血浆，正常血清钙2.25～2.75mmol/L（9～11mg/dl）。
血钙存在形式柠檬酸钙碳酸氢钙蛋白结合钙非扩散钙发挥生理作用的是离子钙，但临床实验室测定的大多数是总钙。
血磷是指血液中的无机磷酸盐（HPO42－、H2PO4－）正常人血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl），儿童稍高。
[Ca] ×[P] = 35～40大于40骨盐沉积，有利于骨钙化。
小于35骨盐溶解。
（四）钙、磷生理功能钙：1.参与血液凝固。
2.参与肌肉收缩。
3.维持神经肌肉应激性。
4.作为第二信使。
磷：1.作为核酸、磷脂、磷蛋白合成的原料。
2.参与高能磷酸化合物的合成。
3.构成核苷酸辅酶。
4.构成磷酸盐缓冲对。
（五）钙、磷代谢调节1.维生素D 3（VitD 3）D 3—————→25-OH D 3—————→1，25-（OH ）2 D 3促进肠道对钙、磷的吸收；促进肾小管对钙、磷的重吸收；协同PTH 促进骨重建。
2.甲状旁腺素（PTH ） 甲状旁腺主细胞分泌的84肽。
促进溶骨作用，促进间充质细胞转化成破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞；促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。
3.降钙素（CT ） 甲状腺滤泡旁细胞分泌的32肽，与PTH 拮抗。
钙磷代谢的调节机制
钙磷代谢的调节机制一、引言钙磷代谢是人体内重要的代谢过程之一，它对于人体骨骼和牙齿的生长发育、神经肌肉的正常功能、心血管系统的稳定以及其他许多生理过程都起着至关重要的作用。
因此，钙磷代谢的调节机制也备受关注。
二、钙磷代谢的基本概念1. 钙磷代谢的定义钙磷代谢是指人体内对于钙和磷这两种元素在吸收、利用和排泄等方面进行调节和平衡的过程。
2. 钙磷代谢中涉及到的重要物质（1）钙：人体内含有大约1公斤左右的钙，其中99%以上存储在骨骼中。
剩余部分则主要分布在血液和软组织中。
（2）磷：人体内含有大约700克左右的磷，其中85%以上存储在骨骼中。
剩余部分则主要分布在细胞内液和细胞外液中。
（3）甲状旁腺激素（PTH）：由甲状旁腺分泌的激素，对于钙磷代谢起着重要的调节作用。
（4）钙调素（calcitonin）：由甲状腺C细胞分泌的激素，主要作用是降低血钙浓度。
三、钙磷代谢的调节机制1. 钙吸收和利用的调节（1）维生素D的作用：维生素D是促进肠道对于钙吸收和利用的关键物质。
当人体缺乏维生素D时，会导致肠道对于钙吸收不足，从而影响到骨骼健康。
（2）钙结合蛋白：在人体内，有一种叫做钙结合蛋白的物质可以帮助钙离子在血液中稳定存在。
这样可以保证人体内血液中的钙离子浓度不会过高或过低。
2. 钙排泄和骨代谢的调节（1）甲状旁腺激素：当血液中钙离子浓度下降时，甲状旁腺会分泌PTH激素。
PTH可以促进肾脏对于钙的重吸收，同时也可以刺激骨骼中的骨细胞释放钙离子。
（2）钙调素：当血液中钙离子浓度过高时，甲状腺C细胞会分泌钙调素。
钙调素可以促进骨骼中的骨细胞吸收钙离子，同时也可以抑制肾脏对于钙的重吸收。
3. 磷代谢的调节（1） PTH：除了对于钙代谢起着重要作用之外，PTH也可以促进肾脏对于磷的排泄。
这样可以保证人体内血液中磷离子浓度不会过高。
（2）维生素D：维生素D不仅能够促进肠道对于钙的吸收和利用，同时还能够促进肠道对于磷的吸收和利用。
钙磷代谢紊乱常见原因
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。
比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。
其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。
其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。
同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。
最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。
第四节甲状旁腺与调节钙磷代谢
分泌调节：血Ca2+↑→PTH↑
MLY
二、降钙素CT
降钙素CT
由甲状腺滤泡旁细胞，C细胞分泌
作用的靶器官主要是骨组织
快速效应：增加骨细胞膜钙 泵活力，使Ca2+进入细胞外液， 数分钟后升高血钙 延缓效应：加强破骨C作用， 使骨溶解增加，Ca2+释放入血， 12-14小时后血钙升高，延续 数天至数周。
MLY
甲状旁腺激素生理作用
2.对肾作用
促进肾Ca2+的重吸收和磷的排出，及 VitD3的羟化，升高血钙
促进远球小管对钙的重吸收，抑制近球小管对磷的 重吸收，使尿钙减少，尿磷增加，升血钙降血磷； 激活肾1α 羟化酶，促进近球小管对VitD3的羟化。
第四节
甲状旁腺与调节钙磷代谢激素
一、甲状旁腺激素 PTH Parathyroid Hormone是
由甲状旁腺主细胞分泌的含有84 个氨基酸的直链肽，其生理作用 是使血钙升高，降低血磷，靶器 官主要是骨骼，是体内调节血钙 和血磷浓度最重要的激素。
MLY
甲状旁腺激素生理作用
1.对骨的作用
动员骨钙入血，升高血钙。
MLY
CT的生理作用
降低血钙、血磷
1ห้องสมุดไป่ตู้对骨作用：抑制破骨细胞活 动，促进骨中钙盐沉积，抑制 骨溶解，使血钙、血磷降低。
2）对肾作用：抑制肾小管对Ca2+、P的重
吸收，增加尿Ca2+、P排出，降低血钙和血 磷。
MLY
复习题11-4
生理学：第四节 钙磷代谢的内分泌调节
二、降钙素（calcitonin，CT）
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 ＊PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节，PTH起
长期调节。
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三、 1，25-（OH）2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食 物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。
3
骨 钙 的 动 员
4
2．对肾作用 ＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3．对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
5
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
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பைடு நூலகம்
(一)生理作用 1.对骨的作用：
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积； 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用：促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3：儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
12
枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
临床上测定PTHrP浓度对诊 断恶性肿瘤致高血钙以及原发性 甲状旁腺功能亢进有重要意义。
8
二、降钙素（calcitonin,CT）
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用：降低血钙和血磷
1．对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动，骨盐沉积。
钙磷代谢的调节_俞淑敏
精细的钙磷代谢的动态平衡。
参考 文献
1 须田立雄. 细胞分化N 立场 i 见 ? 活性 ³ ¿ Ó D N Ë À 型代谢调节作用 N Á « À N 解 析 ³ ¿ Ó , 1997; 71( 2 ) : 42
1, 25( OH) 2D 3 可促进肾小 球近球小管对 钙磷 的回吸收。这种作用在骨骼生长或修复期间, 钙磷 供给相对不足时较为显著。
近年来对维生素 D 受体( VDR) 基因型 的深入 研究认为, 1, 25( OH ) 2D3 通过 V DR 可以对 甲状旁 腺细胞发挥直接的调节作用。增高了的 VDR 与正 常血 1, 25( OH ) 2D3 有相当大的结合亲和力, 对调节 钙的动态平衡产生较大的影响, 特别是在低钙摄入 状况下对某些基因型尤其明显[ 2, 3] 。
# 584 #
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
在人体钙磷 供应充足, 血 钙、血磷 正常的情 况 下, 1, 25( OH ) 2D3 主要是促进骨矿 化; 只有当 血钙 下降、肠钙的吸收尚不足以维持血钙的正常水平时 才刺激破骨细胞前体转化为破骨细胞, 促进骨吸收, 使旧骨中骨盐溶解, 增加血钙、血磷浓度。
CT 对小肠无直接作 用。至于 CT 能 否影响 1 羟化酶或通过肾泌素和胃酸分泌的抑制以间接抑制 小肠对钙磷的吸收, 尚有争议。
总之, 钙磷代谢除与摄入量有关外, 低血钙时刺 激 P TH 促进肠钙磷吸收及肾钙回吸收, 抑制成骨, 促进溶骨作用, 增高血 钙; 抑制 肾磷回吸收降 低血 磷。低血钙还使 1, 25OHD 促进肠钙 磷吸收、肾钙 磷回吸收, 促进溶骨及成骨作用以增高血钙、血磷。 高血钙时抑制 PT H 分泌, 减少 1, 25( OH ) 2D3 合成, 刺激 CT 分泌, 抑制肾钙磷的回吸收及溶骨作用, 降 低血钙、血磷。
钙磷代谢特点和调节方法
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
17
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
骨质沉积和吸收、肾脏的排泌； ⑤ 主要调控激素有：甲状旁腺激素、1.25
（OH）2D3、降钙素。
3
钙和磷的代谢及调节
▪ 钙盐、磷酸盐是机体含量最多的无机盐
▪ 主要储存在骨和牙齿，以羟磷灰石形式存在 钙磷镁在体内的分布
组织
钙
骨和齿
99
相对分布(%)
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1
21
22
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
4、作用机制：具体如图
23
24
5、生理功能：PTH为调节血钙的主要因素，具体 作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。
靶器官为肾脏、骨骼、小肠。
▪ 对骨的作用：促进溶骨,升高血钙 ①PTH促使已形成的破骨细胞的活动性增强， 骨盐溶解，血钙升高；
②促使未分化的间叶细胞向破骨细胞的转化， 同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成 骨细胞的转化，使破骨细胞的活动性增强，血 钙升高。
25
▪ 对肾作用
钙磷代谢
钙磷代谢一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。
其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量（g）占总钙(%) 含量（g）占总磷(%)骨及牙1200 99．3 600 85．7细胞内液 6 0．6 100 14．0细胞外液 1 0．1 6．2 0．3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。
此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。
1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K+相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如1，25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。
（Ca：能增强心肌兴奋性，又能降低神经肌肉兴奋性，k：既能增强神经肌肉兴奋性，又能降低心肌兴奋性）2．磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份；②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢；③参与物质代谢的调节，蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式，以此改变酶的活性对物质代谢进行调节；④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分，参与体内酸碱平衡的调节。
（一）血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中，故血钙通常指血浆钙。
正常成人血浆钙的平均含量为2.45mmol/L（2.25-2.75），血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在，大约各占50%。
13-3钙磷代谢
13-3钙磷代谢钙盐和磷盐是体内含量最多的无机盐。
绝大部分的钙磷存在于骨骼和牙齿中，其余的存在于体液及软组织中。
骨骼中的钙磷与体液中的钙磷保持着动态平衡。
血液中的钙磷浓度虽低，但可反映体内钙磷的代谢情况，所以在钙磷代谢中占有重要的地位。
一、血钙与血磷（一）血钙血钙通常是指血浆钙，因为血液中的钙几乎全部存在于血浆中。
健康人血钙浓度为2.25～2.75mmol/L（9～11mg/dL），无年龄差异。
血钙包括离子钙和结合钙两部分，包括与蛋白质（清蛋白）结合的蛋白结合钙（约为40%）和少部分与柠檬酸等结合的柠檬酸结合钙（称复合钙，约占15%）。
复合钙和离子钙均易透过毛细血管壁，又称可扩散钙，而蛋白结合钙不能透过毛细血管壁，通常称非扩散钙。
血浆蛋白结合钙与离子钙之间可相互转化，保持动态平衡，但受血液pH的影响。
由上式可见，当血浆中[H+]升高时，蛋白结合钙向离子钙转化增加，[Ca2+]升高；当血液中[HCO3-]增高时，离子钙向结合钙转化增加，[Ca2+]降低。
（二）血磷血磷通常指血液中的无机磷，以无机磷酸盐（HPO42-、H2PO4-等）形式存在。
成人血磷浓度为1.1～1.3mmol/L（3.5～4.0mg/dL）；儿童为1.2～2.1mmol/L（4.5～6.5mg/dL）。
血磷浓度不如血钙稳定，成人血磷也有一定的生理变动，如摄入糖、注射胰岛素和肾上腺素等情况下，细胞内磷的利用增加，也可引起低血磷。
血钙、血磷浓度之间有一定关系，当以mmol/L来表示健康成人血钙和血磷浓度时，它们的乘积是一个常数为2.5～3.5，即[Ca]×[P]＝2.5～3.5。
乘积大于3.5时，钙磷以骨盐形式沉积在骨组织中；若小于2.5，则会影响骨组织钙化，甚至使骨盐再溶解，导致儿童发生佝偻病，成人可发生软骨病。
二、钙磷代谢的调节参与钙磷代谢调节的激素主要有1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、甲状旁腺素、降钙素。
骨质疏松-钙磷代谢的调节
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(三)降钙素(CalcitoninCT)
▪ 1.化学本质
▪ 降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌 的一种单链多肽类激素，由32个氨基酸组成，分 子量为3500。N-末端1，7位氨基酸为半胱氨酸， 以二硫键相连，形成一个封闭环，C-末端为脯氨 酸。分子内部的氨基酸顺序变化较大，不同种类 CT，32个氨基酸中只有9个位置是相同的(图12 7)。但从体结构来看，这几种CT的结构又很相 似，其所有亲水和疏水氨基酸残基的位置相对固 定。
编辑版pppt
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▪ (1)对小肠的作用：1，25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收，这是其最主要的生理功。
1，25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合，进入细胞核内，促进DNA转录生成 mRNA，从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2＋－Mg2 ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2＋的吸收转运。同时1，25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量，增加Ca2＋的通透性，利于肠腔内 Ca2＋的吸收。1，25—OH)2D3促进Ca2＋吸收同 时伴随磷吸收的增强，但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
▪ CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量
丧失。
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7
生长调节激素
▪ 生长调节类激素：如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。
▪ 其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平 降低．可使骨形成能力下降。
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体内钙磷代谢的平衡机制
体内钙磷代谢的平衡机制钙和磷，这两个小家伙儿在咱们体内可是大有来头，像是两位老友，总是一起出现在我们的生命舞台上。
说到它们的关系，简直就像是中国古代的水墨画，淡淡的却层次分明。
钙，是骨头的好朋友，帮我们撑起一个“坚如磐石”的架子。
而磷呢，它则在细胞的能量代谢中扮演着关键角色，真是名副其实的“幕后推手”。
想象一下，如果没有钙，咱们的骨头就像豆腐，轻轻一碰就碎；没有磷，咱们的细胞就像没电的玩具，根本无法运转。
平衡这两者就像在跳钢丝，稍微一不小心，就会摔得粉碎。
你知道吗，钙和磷的比例在体内可是有讲究的。
科学家们发现，钙和磷的理想比例大约是2:1，听起来简单，但要做到可真不容易。
想象一下，这就像是打理一个花园，光有花儿可不行，土壤和水分都得协调好，才能让花儿盛开得更加灿烂。
体内的钙磷代谢也一样，咱们得通过饮食、运动和生活习惯来维持这个平衡。
比如，多吃些乳制品、坚果、豆制品，钙磷比例才能得当。
像喝牛奶，既能补钙，又能补磷，这简直就是双赢啊！接着再聊聊这两位老友的“调解员”——维生素D。
别小看它，这位小伙伴可是个大牌角色。
维生素D的主要任务就是帮助小钙好朋友吸收，让它顺利进到骨头里。
你想啊，钙光在那儿“呆着”，没人带它去聚会，多无聊呀。
维生素D就像是个热情的导游，把钙带到骨头的“VIP区”。
所以，阳光浴可不能少，适当晒晒太阳，让维生素D“发光发热”，那样咱们的骨头就更坚固了。
不过，生活中总有些“捣蛋鬼”想要破坏这种和谐关系，比如过量的磷。
你可能会问，磷又有什么问题呢？磷的来源有很多，尤其是在快餐和加工食品中。
吃多了这些东西，磷的含量可能会过高，导致体内的钙被“挤兑”出来，久而久之，骨头就开始“抗议”了，可能会引发骨质疏松，那可真是得不偿失。
正所谓“千里之堤毁于蚁穴”，小小的不平衡，结果可能是大大的麻烦。
钙和磷的平衡还跟咱们的肾脏有很大关系。
肾脏就像个“清道夫”，负责过滤血液中的多余物质，保持身体的稳定。
假如肾脏出问题了，钙和磷的浓度就可能失去控制，结果就像放飞的气球，怎么也收不回来。
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钙磷代谢的调节
1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25
羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
PTH能促进1α-羟化酶合成。
1,25-（OH）2D3的生理作用：
1）促进小肠对钙磷的吸收和转运：与肠粘膜上皮细胞特异受体结合后，直接作用于刷状缘，改变膜磷脂的结构与组成（增加磷脂酰胆碱和不饱和脂肪酸含量），从而增加钙的通透性;与受体结合，进入细胞核，加快DNA转录mRNA,促进与Ca2+转运有关的蛋白质（钙结合蛋白，Ca2+-ATP酶）的生物合成;刺激基底膜腺苷酸环化酶的活化，Ca2+向血液转运是在Ca2+-ATP酶作用下的主动耗能过程。
这样，进入细胞的Ca2+和cAMP都作为第二信使，发挥其调节作用。
2）具有溶骨和成骨的双重作用：既能刺激破骨细胞和加速破骨细胞的生成，又能刺激成骨细胞分泌胶原等，促进骨的生成。
钙磷供应充足时，主要促进成骨。
当血钙降低、肠道钙吸收不足时，主要促进溶骨，使血钙升高。
3）促进肾小管上皮细胞对钙磷重吸收：其机制是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。
此作用较弱，只是在骨骼生长、修复或钙磷供应不足时，作用增强。
(3)降钙索：
降钙素(Calcitonin，CT)是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌的一种单链多肽类激素。
血钙升高可刺激CT的分泌。
血钙降低则抑制其分泌。
CT的生理功能：
①直接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制骨基质分解和骨盐溶解；加速破骨细胞、间质细胞转化为成骨细胞，增强成骨作用，降低血钙、血磷浓度。
②直接抑制肾小管对钙磷重吸收，从而使尿磷，尿钙排出增多。
③抑制肾1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷的吸收。
在正常人体内，通过PTH、CT、1,25-（OH）2D3三者的相互制约，相互协调，以适应环境变化，保持血钙浓度的相对恒定。
三种激素对钙磷代谢的影响
激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷
PTH ↑↑↑↓↓↑↑↓
CT ↓(生理剂量) ↓↑↑↑↓↓
1,25-(OH)2-D3 ↑↑↑↑↓↓↑↑
2 细胞内钙稳态调节正常情况下，细胞内钙浓度为10-8-10-7mol／L，细胞外钙浓度为10-3-10-2mol/L。
约44％细胞内钙存在于胞内钙库(线粒体和内质网)，细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005％。
上述电化学梯度的维持，取决于生物膜对钙的不自由通透性和转运系统的调节。
(1)Ca2+进入胞液的途径：Ca2+进入胞液是顺浓度梯度的被动过程。
一般认为，细胞外钙跨膜进入是细胞内钙释放的触发因素，细胞内Ca2+增加主要取决于内钙释放。
1) 质膜钙通道：①电压依赖性钙通道(voltage dependent calcium channel，VDCC)可分为L型，T型、N型等亚型；②受体操纵性钙通道(receptor operated calcium channel，ROCC)，亦称配体门控性钙通道(ligand gated calcium channel，LGCC)，此类受体由多个亚基组成，与激动剂结合后，通道开放。
2) 胞内钙库释放通道：钙库钙释放通道(calcium release channel)属于受体操纵性钙通道，包括三磷酸肌醇操纵的钙通道(IP3受体通道)，ryanodine敏感的钙通道。
耦联于横小管和肌浆网的ryanodine受体钙通道同时开放，产生局部游离钙浓度升高—“钙火花”Ca2+ spark)。
自发性钙火花是细胞内钙释放的基本单位，它成为引发钙振荡(calcium oscillation)和钙波(calcium wave)的位点，构成了心肌细胞兴奋-收缩耦联的基础。
(2) Ca2+离开胞液的途径：Ca2+离开胞液是逆浓度梯度、耗能的主动过程。
1) 钙泵的作用：钙泵即Ca2+-Mg2+-ATP酶，它存在于质膜、内质网膜和线粒体膜上。
当[Ca2+]i升高到一定程度，该酶被激活，水解
ATP供能，将Ca2+泵出细胞或泵入内质网及线粒体，使细胞内Ca2+浓度下降。
2) Na+- Ca2+交换：Na+- Ca2+交换蛋白是一种双向转运方式的跨膜蛋白，通过一种产电性电流(以3个Na+交换1个Ca2+)。
Na+- Ca2+交换，主要受跨膜Na+梯度调节。
生理条件下，Na+顺着电化学梯度进入细胞，而Ca2+则逆着电化学梯度移出细胞。
3) Ca2+-H+交换：[Ca2+]i升高时，被线粒体摄取，H+则排至胞液。