免疫组化临床意义(干货分享)
免疫组化临床意义
免疫组化临床意义免疫组化是一种常用的组织学检测方法,通过使用抗体与特定抗原的结合来检测组织或细胞中特定蛋白的表达。
它在临床诊断和治疗中起着重要的作用,具有广泛的应用和临床意义。
其次,免疫组化可以评估疾病的预后和治疗反应。
通过检测一些蛋白的表达水平,可以预测肿瘤的发展和预后。
许多肿瘤相关的标志物在预测患者的生存期、复发率和治疗反应方面具有重要意义。
例如,HER2是一种与乳腺癌相关的标志物,高表达与肿瘤侵袭性增强和预后不良有关。
免疫组化检测HER2的表达水平可以帮助医生预测患者的预后,并制定合理的治疗方案。
此外,免疫组化还可以指导个体化的治疗。
随着分子靶向治疗的不断发展,针对特定蛋白的治疗方案已经成为肿瘤治疗的重要组成部分。
免疫组化可以检测特定蛋白的表达水平,帮助医生选择适合患者的靶向药物。
例如,对于HER2阳性的乳腺癌患者,靶向治疗药物如赫赛汀和曲妥珠单抗可以用于治疗,从而提高治疗效果和生存率。
另外,免疫组化在预防和筛查方面也具有重要意义。
免疫组化可以检测一些早期癌变的标志物,帮助医生及时发现疾病,并采取相应的防治措施。
例如,在宫颈癌的早期筛查中,可以通过检测HPV病毒蛋白的表达来判断患者患有高危型HPV感染,从而及时进行个体化的治疗和预防。
总结起来,免疫组化在临床诊断和治疗中具有广泛的应用和临床意义。
它可以帮助医生诊断和区分疾病,评估预后和治疗反应,指导个体化的治疗,并在预防和筛查中发挥重要作用。
随着科技的不断进步和方法的不断改进,免疫组化在临床实践中的应用将会越来越广泛,并为患者的健康带来更多的益处。
临床免疫组化意义
临床免疫组化意义(2010-05-07 21:46:36)转载▼标签:分类:免疫组化杂谈1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标志,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标志物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GSTπ)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越无效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其无效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性水平越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺医治效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性水平越高。
Ki-67为细胞增值的一种标志,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 少数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调理细胞周期。
P53在免疫组化中均为渐变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
最新临床常用免疫组化指标的意义
临床常用免疫组化指标的意义本贴收到1朵鲜花临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中,以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、高表达患者淋巴结转移率相对较低,存活期相对较长。
免疫组化标记物临床意义
免疫组化标记物临床意义免疫组化标记物是一种通过检测和分析细胞或组织中特定蛋白质的表达来确定生物标志物的方法。
这些标记物在临床实践中具有重要的意义,可以提供有关诊断、预后和治疗反应的信息。
以下是免疫组化标记物在临床上的若干重要意义。
1.诊断性意义:免疫组化标记物对于一些疾病的诊断发挥了重要作用。
例如,在肿瘤学中,通过检测肿瘤细胞的特定蛋白质标记物,可以区分不同类型的恶性肿瘤,如乳腺癌、肺癌等。
免疫组化标记物还可用于诊断其他疾病,如免疫病理学上的自身免疫疾病和感染性疾病等。
2.预后性意义:免疫组化标记物可以为特定疾病的预后提供重要参考。
通过分析患者体内一些蛋白质标记物的表达水平,可以预测疾病的进展和预后情况。
例如,在乳腺癌中,通过检测雌激素受体(ER)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达情况,可以预测患者对激素治疗和靶向治疗的反应程度,从而指导治疗方案的选择。
3.治疗反应性意义:免疫组化标记物可以监测患者对治疗的反应。
在癌症治疗中,例如通过监测肿瘤细胞标记物的变化,可以评估化疗或药物靶向治疗的疗效,并及时调整治疗方案。
此外,免疫组化标记物还可以监测肿瘤的复发和转移情况,对于指导治疗和预测患者的生存率具有重要意义。
4.分子分型意义:免疫组化标记物还可以帮助对特定疾病进行分子分型,从而指导治疗方案的选择。
在肿瘤学中,通过检测肿瘤细胞的分子标记物,可以将肿瘤分为不同亚型,如乳腺癌的四亚型:雌激素受体阳性型(ER+)、人表皮生长因子受体2阳性型(HER2+)、三阴性型和基底样型。
这些分子亚型对于预测患者对不同治疗方式的反应和预后具有重要意义。
5.免疫治疗预测意义:免疫组化标记物在肿瘤免疫治疗中具有重要意义。
通过检测肿瘤细胞的抗原负荷、免疫抑制分子的表达以及免疫细胞的浸润情况等,可以预测患者对免疫检查点抑制剂等免疫治疗的反应。
根据标记物的表达情况,可以选择最合适的治疗策略,提高疗效。
总之,免疫组化标记物在临床上具有广泛的应用和重要的意义。
免疫组化指标的意义
免疫组化指标的意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
临床免疫组化实用大全
免疫组化定义:免疫组化,是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及定量的研究,称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。
临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果的意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中,以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
免疫组化指标的意义
免疫组化指标的意义免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)是一种通过特异性抗体与组织中的特定抗原结合的方法,对组织切片进行染色,以便研究细胞或组织中一些分子的表达和定位。
免疫组化的指标是指在染色结果中被检测和观察的特定抗原或标志物,对于疾病的诊断、预后评估以及治疗选择具有重要的意义。
以下是免疫组化指标的几个方面的意义。
1.疾病诊断与定位:通过免疫组化,可以检测和观察肿瘤生长和发展相关的抗原表达,从而对疾病进行诊断和定位。
例如,一些特定的免疫组化指标可以帮助区分不同类型的癌症,如乳腺癌和肺癌,从而为患者提供准确的诊断结果。
2.预后评估:免疫组化可以对肿瘤标志物的表达进行定量分析,通过分析指标的阳性率、表达强度和分布等因素,可以预测肿瘤的生物学行为和患者的预后。
例如,在乳腺癌中,雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达情况与治疗反应和患者生存率密切相关。
3.治疗选择与反应评估:免疫组化指标还可以用于选择合适的治疗策略和评估治疗的有效性。
一些免疫组化指标可以作为预测特定治疗药物反应性的生物标志物。
例如,在肺癌中,表达肿瘤相关受体表面蛋白的染色,如表皮生长因子受体(EGFR)和阿纳曲单抗(Herceptin,Trastuzumab)的靶点HER2/neu,可以帮助选择相应的靶向治疗方案。
4.检测病理变化和异常:免疫组化可以帮助发现组织中的异常变化和病理变化。
例如,通过检测肿瘤标志物的表达,可以发现肿瘤细胞的异常增殖和浸润;通过检测细胞周期调控蛋白的表达,可以确定细胞的增殖活性和异常调控情况。
5.基因功能研究:免疫组化可以帮助研究细胞和组织中特定基因的功能和调控机制。
通过检测特定蛋白的表达和分布,可以了解该蛋白在细胞中的定位和功能,从而深入了解细胞信号传导的调控过程。
总之,免疫组化指标具有重要的临床意义,在疾病的诊断、预后评估、治疗选择和研究中起到了关键的作用。
随着技术的不断发展和研究的深入,免疫组化指标将在临床实践中发挥越来越重要的作用。
免疫组化临床意义
临床免疫组化意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳腺癌免疫组化耐药预后标志全套7项:P—gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki—67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标志物作用阳性部位临床意义(1)、多药耐药基因蛋白(P—Gp)药泵作用胞膜/胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
(2)、谷光甘肽S转移酶(GSTπ)解毒作用胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
(3)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)靶点作用胞核,阳性率越高,对下列药物越无效:蒽环类抗生素与鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其无效。
(4)、雌激素受体(ER)性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(5)、孕激素受体(PR) 性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(6)、C—erbB—2癌基因产物,胞浆阳性率越高,肿瘤恶性水平越高。
ER、PR阳性而C-erbB—2也阳性者,用三苯氧胺医治效果不好。
(7)、Ki-67细胞增殖标志,胞核阳性率越高肿瘤增殖越快,恶性水平越高。
Ki—67为细胞增值得一种标志,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其与许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)、(8)、CEA 少数腺癌表达CEA(9)、Rb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因就是肿瘤抑制基因,调理细胞周期、(10)、P53在免疫组化中均为渐变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短(11)、Nm23就是转移抑制基因,其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。
目前已被普遍使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤得检测。
免疫组化指标意义
常用免疫组化指标的意义临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义,以供参考。
格式为:标记物--作用--阳性部位--临床意义。
多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
ER、PE 阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23--是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
临床免疫组化实用大全
免疫组化定义:免疫组化,是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及定量的研究,称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。
临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果的意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中,以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
临床免疫组化实用大全
免疫组化定义:免疫组化,是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及定量的研究,称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。
临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果的意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中,以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
病理科免疫组化在临床上的应用及其意义
病理科免疫组化在临床上的应用及其意义病理科免疫组化在临床上的应用及其意义免疫组化技术是以免疫学的抗原抗体反应为其理论基础发展起来的一门方法学,在生物学领域尤其是在医学的基础和临床研究中发挥重要的作用,对疾病尤其是肿瘤的诊断、鉴别诊断及发病机制的研究提供了强有力的手段。
免疫组化技术是20世纪70年代初Sterb Berger在酶标法的基础上发明的,80年代在外国开始应用于临床研究和诊断,90年代初在我国逐渐开始应用于疑难病例的诊断和鉴别诊断。
随着新技术的不断发展,抗体种类从研发开始的十几种发展到目前数百种抗体应用于临床科研的各个领域,我国在临床病理诊断上可用抗体293种。
由于抗体较昂贵,所以各院根据活检量和病种不同选择不同的抗体,这些抗体对大部分疑难病例的诊断起到重要的辅助作用。
对病人的预后及指导治疗具有重要的意义。
一、目前常用的抗体分四大类1.上皮性标记物:CK high(AE3),CK low ,CK-pan,CK19,CK7,CK20,EMA,CEA,-CA15-3,SCLC , E-Caldeherin, CA125, Tg(甲状腺球蛋白) ,TTF-1AFP。
这些抗体阳性,表明肿瘤组织起源于上皮组织,如果是恶性肿瘤,就是癌2.间叶组织标记物:SMA ,Desmin,Vimentin,Lysozyme,AACT , CD68 MyoD1,CD117,这些抗体阳性,表明肿瘤组织起源于间叶组织,如果是恶性肿瘤,就是肉瘤。
3.神经及神经内分泌标记物:CgA ,Synaptophysin,NSE,S-100:NF (神经纤维丝蛋白),GFAP,CD99,CD56。
4淋巴细胞标志物:T cell标记物:CD3, CD45RO , CD43, CD5, CD8,CD4,ALK,GranmB , CD56 。
B cell标记物:CD-20 ,CD79a ,CD23,CD10 ,Kappa ,Lambda CD21 CD38 ,CyclinD1 ,Bcl-2。
免疫组化指标意义
免疫组化指标意义免疫组化是一种广泛应用于病理学领域的技术,它可以通过检测组织和细胞中特定的抗原或分子来揭示细胞的类型、功能和病理状态。
免疫组化指标是在免疫组化实验中所使用的一系列抗体或其他特定的抗原物质,它们对于疾病的诊断、预后判断以及治疗方案的选择具有重要的指导意义。
以下是免疫组化指标的几个主要意义。
1.疾病诊断2.预后判断通过检测免疫组化指标的表达水平,可以对患者的预后进行判断。
一些免疫组化指标的高表达往往与预后不良相关,例如,ER(雌激素受体)在乳腺癌患者中的表达情况与患者的预后密切相关。
这些指标可以帮助医生评估患者的生存期、复发风险以及对治疗的反应情况,从而制定更加个体化的治疗方案。
3.治疗方案选择免疫组化指标还可以指导临床医生制定合理的治疗方案。
根据一些免疫组化指标的表达水平,可以选择特定的靶向治疗药物。
例如,HER2(人类表皮生长因子受体2)在乳腺癌患者中的高表达与一些抗HER2靶向药物的治疗敏感性相关。
因此,对HER2的检测结果可以帮助医生选择是否给予相应的靶向治疗。
4.预测治疗效果免疫组化指标可以用来预测一些治疗方案的疗效。
例如,PD-L1(程序性死亡受体配体1)在肿瘤中的表达情况与免疫检查点抑制剂的治疗效果相关。
通过检测PD-L1的表达水平,可以预测患者对免疫检查点抑制剂治疗的敏感性和预后,从而指导治疗的选择。
5.基因突变筛查免疫组化指标也可用于评估基因突变的状态。
例如,BRAF(B型RAF激酶)基因突变在黑色素瘤中的检测可以指导靶向治疗选择。
通过检测BRAF基因突变的状态,可以判断患者对BRAF抑制剂治疗的敏感性和预后。
总之,免疫组化指标具有重要的临床意义,可以在疾病的诊断、预后判断和治疗方案选择等方面提供有价值的信息。
未来随着技术的进一步发展,免疫组化指标的应用前景将越来越广泛,并且有望为个体化医疗提供更加精准的指导。
免疫组化指标意义
常用免疫组化指标的意义临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义,以供参考。
格式为:标记物-—作用--阳性部位-—临床意义.多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用——胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝.谷光甘肽S转移酶(GST π)—-解毒作用——胞浆-—阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)——靶点作用——胞核-—阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用—-胞核——阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR)-—性激素作用--胞核—-阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2-—癌基因产物--胞浆-—阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C—erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67—-细胞增殖标志--胞核-—阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23—-是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
常用免疫组化指标的意义
常用免疫组化指标的意义常用免疫组化指标的意义临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义,以供参考。
格式为:标记物--作用--阳性部位--临床意义。
多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
临床肺癌常用免疫组化指标及其意义
临床肺癌常用免疫组化指标及其意义肺癌主要分为非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC),非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌80%,可以分为不同的组织学类型,主要包括腺癌(≥40%)和鳞癌(30%),以及较为少见的大细胞癌(LCC)(10%)。
病理诊断是诊断肿瘤的“金标准”,最重要的是病理诊断部分,肿瘤的鉴别诊断常常运用免疫组化的方法来实现,那么肺癌常用的免疫组化指标有哪些?其临床意义是什么?本文带大家一起解读。
定义:免疫组化(IHC)是应用免疫学基本原理——抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及相对定量的研究。
免疫组化在肺癌中的作用1. 判断是否患有肺癌和肺癌的恶性程度;2. 对肺癌进行更深入的病理分型以帮助指导临床治疗方案;3. 在发现转移瘤的时候帮助确定原发部位。
CSCO指南推荐指标肺腺癌:TTF-1、Napsin A;肺鳞癌:P40、CK5/6,P63(P63也可表达于部分腺癌中,前二者对鳞癌的特异性相对更高);小细胞癌:CD56、Syno、CgA、INSM1、TTF-1、CK、Ki-67。
(一)腺癌➤TTF-1(甲状腺转录因子-1)1. 75%-85%肺腺癌表达,也表达于肺神经内分泌肿瘤,鳞癌通常不表达;2. 分化越差(如浸润性粘液腺癌、胶样腺癌)则越可能表达缺失;3. 在肺的转移性腺癌中,TTF-1几乎不表达。
➤Napsin A(新天冬氨酸蛋白酶 A)1. 70%-90%的肺腺癌表达,3%肺鳞癌表达,肺神经内分泌肿瘤不表达,与TTF-1结合是检测腺癌最好的标志物组合;2. 在肺腺癌中表达也与组织学类型、分化程度具有相关性;3. 部分转移性肺癌表达,如肾细胞癌、少部分甲状腺乳头状癌、子宫内膜腺癌、卵巢腺癌、胆管细胞癌等。
➤CK7(细胞角蛋白-7)1. 敏感性高,几乎100%肺腺癌表达;2. 特异性差,30%-60%肺鳞癌表达,表达广泛见于乳腺、胃、卵巢、子宫等多个器官的腺癌,需与TTF-1、NapsinA联合应用。
临床免疫组化实用大全
免疫组化定义:免疫组化,是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及定量的研究,称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)。
临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果的意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中,以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4 项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7 项:P-gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16 尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
肺癌相关免疫组化及其临床意义
3/17/2019
免疫组化与肺癌预后及治疗
• ①检测腺癌或NSCLC-NOS的表皮生长因子受 体(EGFR)突变状态,因其能预测EGFR-酪 氨酸激酶抑制剂(TKI)疗效;包括:易瑞 沙、特罗凯、凯美纳(吉非替尼、厄洛替尼 • 、埃克替尼; • ②与鳞癌相比,腺癌是培美曲塞治疗有效、 强有力的预测因子; • ③潜在致命性大出血可发生于接受贝伐珠单 抗治疗的鳞癌患者。 • ④TTF-1在非小细胞肺癌(NSCLCs)阳性表 达强度与细支气管肺泡癌抗体:表面活性物质阿朴 蛋白(SAP)、Kp16D蛋白、α1-AT
2
肺癌和淋巴瘤鉴别
• 淋巴细胞标志物: T cell标记物: CD3, CD45RO , CD43, CD5, CD8,CD4,ALK,GranmB , CD56 。 • B cell标记物:CD-20 ,CD79a , CD23, CD10 , Kappa ,Lambda CD21 CD38 ,CyclinD1 ,Bcl-2。 • 其它:LCA,CD15,CD30,MPO ,CD34,TdT,这些抗体用于淋巴 瘤33个亚型的诊断和鉴别诊断。
免疫组化与肺癌病理分型
• ①鳞癌标记抗体:CK17、包壳 素,P63,CK5/6联合表达,34BE12 • ②腺癌标记抗体:CK7,CK8/18、 CK19 、 CEA、SC(分泌成分)、NaspinA TTF-1(甲 状腺转录因子-1) • ③小细胞肺癌标记抗体:NSE(神经元特异 性烯醇化酶70%),CgA,Syn, Leu7,CD56,TTF-1呈阳性,CK可阳性
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2020年免疫组化临床意义(课件)临床免疫组化意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标志全套4项:P—gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳腺癌免疫组化耐药预后标志全套7项:P—gp,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67,ER,PR,C-erbB—2.3、意义:标志物作用阳性部位临床意义(1)、多药耐药基因蛋白(P—Gp)药泵作用胞膜/胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
(2)、谷光甘肽S转移酶(GSTπ)解毒作用胞浆,阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
(3)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)靶点作用胞核,阳性率越高,对下列药物越无效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其无效。
(4)、雌激素受体(ER)性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(5)、孕激素受体(PR) 性激素作用胞核,阳性率越高,肿瘤对内分泌医治越无效,预后越好。
(6)、C—erbB-2癌基因产物,胞浆阳性率越高,肿瘤恶性水平越高。
ER、PR阳性而C—erbB—2也阳性者,用三苯氧胺医治效果不好。
(7)、Ki-67细胞增殖标志,胞核阳性率越高肿瘤增殖越快,恶性水平越高。
Ki-67为细胞增值的一种标志,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化水平、浸润、转移、预后亲密相关.PCNA(增埴细胞核抗原).(8)、CEA 少数腺癌表达CEA(9)、Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调理细胞周期。
(10)、P53在免疫组化中均为渐变型,阳性率越高,预后约差.野生型半衰期很短(11)、Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被普遍使用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测.简直一切的研讨都标明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率绝对较低,存活期绝对较长。
(12)、E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘轮作用的跨膜糖蛋白,其功用丧失惹起细胞之间衔接的毁坏,次要用于肿瘤侵袭和转移方面的研讨。
(13)、PS2(雌激素调理蛋白),其表达和ER表达有关,可作为内分泌医治和预后判别的目标之一。
(14)、CK18 低分子量角蛋白,主要标志各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。
(15)、CK19 散布于单层上皮和间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应。
(16)、Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性.(17)、CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
(18)、CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
(19)、Villin绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾本质的上皮细胞中(特别是近曲小管).Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率,具有分明腺样构造的肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的能够性极低。
乳腺癌也常常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别扫除的一种疾病。
由于在转移癌组织上察看到分明的villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不能够为乳腺来源。
其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
间皮瘤也常常为villin阴性表达,因而在一些状况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌运用抗体的一种。
......但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小局部肺癌。
也有一些专家报道Villin在局部宫颈内膜腺癌病例中表达.肝癌的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管构造,因而它也能够在表达局部肝癌的管状构造上很有用.多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂,而且CD10(CALLA)在表达肝癌的该构造上也十分有用。
多克隆CEA、villin和CD10(CALLA)在肝癌病例上的表达,互相之间并没有任何的抵触,因而假如疑心肝癌的能够性,建议将这三种抗体共同运用以协助疑问病例的诊断.......Villin在神经内分泌肿瘤上的使用Villin在神经内分泌肿瘤的研讨上也很有协助。
众所周知,类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相类似的形状学特征,仅在形状学上区分这两种肿瘤简直是不能够的。
Villin在这种状况下特别有用,由于据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达,但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道.Vill in在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
另外,有一些证据标明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。
如:肺、食道、膀胱或前列腺等。
据文献报道,大约有40%的肺类癌病例villin 阳性,在其他一些神经内分泌肿瘤上,如甲状腺髓样癌和多数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
......MRP1多药耐药相关蛋白1,影响化疗敏理性,和预后相关.MDR 多药耐药基因TS胸苷分解酶,是5-FU重要作用靶点,假如其高表达,阳性反映++以上,提示肿瘤细胞对5FU耐药.Syn突触素神经组织标志S-100神经组织标志,存在于神经组织,垂体、颈动脉体,肾上腺髓质、唾液腺、多数间叶组织,常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断. NSE主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr,嗜铬素,肾上腺髓质含量很高,鉴别肾上腺髓质和皮质,用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白,主要标志鳞状细胞肿瘤CKL 低分之角蛋白,主要标志单层上皮、腺上皮EMA 上皮膜抗原,糖蛋白,普遍散布各种上皮及其肿瘤Vim 波形蛋白,间叶组织标志P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏理性为97%,特异性为100%.AMACR的优点在于它是癌症特异性,只存在于癌症组织。
Rubin称,AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。
对各种癌症细胞停止反省后发现,结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
......CD117 胃肠间质瘤CD10作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原,次要表达于未成熟淋巴细胞,在Burkitt淋巴癌,慢性髓性白血病等造血零碎疾病的诊断中具有使用价值。
近几年来发现该抗原在造血零碎外的某些肿瘤中有表达,如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
抗体在对肾细胞癌停止诊断和鉴别时有一定的参考价值。
......CD15是一种细胞粘附分子,因其对霍奇金淋巴瘤(HD)中的R-S细胞具有良好的标志作用,被以为是HD的重要标志物.除HD的鉴别诊断外,对胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤CD15的表达研讨发现,CD15表达随癌细胞分化水平下降、淋巴结转移和临床分期增高而分明增高。
以为CDl5的表达是判别肿瘤的开展、预测淋巴结转移和预后的良好目标。
免疫电镜察看显示,CD15抗原次要散布于大肠癌细胞浆的界膜、内质网、高尔基体及近细胞核膜处,CD15能够是经过对所结合的铺基构型改动影响和参与肿瘤的构成和转移进程。
......SMA 平滑肌肌动蛋白,标志平滑肌CD56为神经细胞黏附分子,次要散布于大少数神经外胚层来源细胞,常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断,也是NK细胞瘤的重要标志,也标志小细胞肺癌Des 结蛋白,普遍散布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞,高分化高表达、低分化低表达.MSA 肌特异性肌动蛋白,普遍散布于简直一切肌型细胞中CD68存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断(首选).CD34表达于晚期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞,多用于标志血管内皮细胞,血管源性肿瘤的诊断,GIST80-90%。
CD31也标志血管内皮。
CD44是一种散布普遍的跨膜糖蛋白分子,分CD44s和CD44v两大类。
CD44s次要作为通明质酸受体,结合通明质酸后影响肿瘤的生长和转移。
而CD44v则次要表达于转移的肿瘤细胞。
李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4/5的表达,后果发现,淋巴结转移组的阳性表达率为76.19%(16/21),而非转移组的阳性率为42.86%(9/12),两组间有明显性差别。
癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞和癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达。
张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生和85例胃癌组织CD44v6的表达,后果正常胃粘膜无表达,而异型增生和胃癌组织阳性率辨别为30.2%和74.1%,其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉和淋巴管侵袭及远处转移亲密相关。
以上后果均标明,CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性.......NESTIN,神经干细胞中极为丰厚Ost 成骨素,为骨化细胞分泌。
AAT抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤ACT抗糜蛋白酶GFAP 胶质纤维酸性蛋白神经组织标志,多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白,甲状腺癌TG阳性.CT降钙素甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达加强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反响并停顿疾速;bcl-2:耐药机理为抗凋亡作用,高表达者对少数抗癌药物/放射医治耐受。
肿瘤相关抗原72(TGA72)多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72,尤其是乳腺癌、卵巢癌和结肠癌。
正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血零碎肿瘤通常TGA72阴性。
TGA72抗体用于乳腺癌的研讨较多,其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。
......肿瘤相关抗原(GA733)编码上皮糖蛋白40,是一种上皮细胞黏附分子(EP -CAM),对上皮细胞的生长与分化起着重要作用。
多种肿瘤可有GA733表达,尤其是乳腺癌、结肠癌及肺癌等。
Kubuschok等采用GA733对非小细胞肺癌手术切除淋巴结中藏匿性微转移灶停止检测,发现藏匿灶的检出是判别总生活率的独立预后因子。
结肠癌GA733表达方式与肿瘤预后有关,细胞膜及细胞浆的表达预后较基膜侧的表达为差。
......TTF-1甲状腺转录因子-1,TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。