脑水肿与颅内高压(儿科)

控制惊厥疗法
小儿脑水肿常伴有惊厥或惊厥持续状态， 必需立急控制，否则每一次惊厥都将加 重脑水肿甚至引起脑疝和死亡。
安定：脂溶性，能很快通过血脑屏障进 入脑组织而控制惊厥，为控制惊厥的首 药物，但作用短暂，故通常采用鲁米那 维持止惊效果 。 用法：1mg/kg/次 静脉推注，然后用鲁米 那 3-5mg/kg/day 静脉注射维持。安定导 致呼吸抑制的情况临床并非少见, 静脉推 注速度和个体差异十分重要, 静脉推注速 度应控制在0.5-1mg/分。
TIME=LIFE
五、脑水肿与颅内高压的治疗
（一）一般治疗
1.脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU 2.监护患儿意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏， 体温等生命体征 侧卧位，防止胃内容物返流，引起的窒息、 3.上半身抬高20-30度，以利静脉回流，这是一 种简单而快速的降低颅内压的方法，但对休克 未纠正患儿易采用平卧位以防脑灌注压降低， 加重脑水肿。 4.移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生。
③非特异抗炎抗毒作用
副作用和注意事项
①在颅外伤所致的颅内高压时无效。 ②使用较长时间可产生胃肠出血。 ③长期应用者应逐渐减量停药。
白蛋白
①提高胶体渗透压并协助脱水，脱水作用 缓慢而持久。 ②和速尿合用，保证血容量情况下脱水。
临床常用抗脑水肿与颅内高压第二线药物
药品 用法 VitC 1g/kg.day VitE 20-30mg/kg.day 纳洛酮 0.4mg/day 美络宁 0.5-1mg/kg.day 脑活素5ml （5ml/安培）+5%GS100ml/ day 胞二磷胆硷 4-12mg/kg.day 磷酸肌酸钠 2g/day 达纳康 20mg(20mg/颗) tid 康脑灵 1.5g(3g/包) tid 脑复康 0.4g(0.4/颗) tid 鲁米那 5mg/kg.day 丙戊酸钠 20-40mg/kg.day VitB6 100mg tid 疗程 10天 10天 1-3天 10天 10天 10天 7-14天 1-3月 1-3月 1-3月 3-5月 3-5月 3-5月
血管源性脑水肿 发病机制 毛细血管内皮损伤， 血管通透性增加 水肿部位 脑白质 水肿液成分 血浆漏出液 细胞外液体积 毛细血管渗透性 常见病因 脑肿瘤，脑脓肿、 脑外伤、 细胞内水肿 无
细胞毒性脑水肿 脑细胞内钠、钙泵损伤
脑灰质 细胞内水钠增加 或正常 正常 缺氧、缺血 中毒性脑病， 颅内感染 有
甘露醇
起效时间:
10分
高峰作用时间: 30分 持续时间: 剂量与用法: q2-6h 降压机制及特征: ①形成渗透压梯度 ②减少脑脊夜形成 4-6h 1-2g/kg.次，于30分内IV注入，
③使血管扩张，降低血液粘滞度
④作用快，降压效果强。 ⑤具有清除自由基作用。 ⑥为降低颅内压的首选药物。
副作用和注意事项
Two-hand chest compression technique in infant (2 rescuer)
休克
体格检查注意事项
中央和远端脉搏的触摸
体格检查注意事项
毛细血管再充盈时间
• 正常毛细血管再充盈时间:温暖环境下＜2秒 • 检查部位应高于心脏水平
各种原因的呼吸衰竭
王 彬 8岁1、右肩以下完全离断伤2、左尺骨Fra Baidu bibliotek嘴 撕脱性骨折3、头额部皮肤挫裂伤4、全身多处皮
二、脑水肿和颅内高压病因
• 新生儿期窒息最多见 • 婴幼儿颅内外感染最常见 • 儿童脑外伤，肿瘤最常见
（一）感染性疾病： 1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。 2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。 （二）非感染性疾病： 1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。 2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
过度换气疗法
理论基础:正常情况下脑血循环具有“自 动调节”功能，能通过改变血管口径， 使脑血流始终保持相对稳定，以满足脑 代谢的需要，这类功能主要同过PaCO2来 完成。当PaCO2下降脑血管收缩，PaCO2 升高脑血管扩张，但PaCO2对正常脑组织 和有病变的异常脑组织的作用有所不同。
PaCO2
5.体温控制在35-37度，
6.保持气道通畅。昏迷和频繁惊厥者应气管插 管， 7.液体入量限于60-80ml/kg，1/3-1/5张含钠液， 记录尿量，入量应少于出量。
（二）病因治疗
1.内科脑水肿的病因以细菌感染及其毒素 最多，抗生素治疗原则是早用，足量， 有针对性，在未明病原菌之前，应选用 2-3种抗生素联合应用。 2.颅内占位性病变是颅脑外科常见病因， 立即切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，穿 刺引流脓液是缓解颅内高压的关键。
①持久用药可致肾功能衰竭 ②突然大量吸收水份，可使血容量升高，引起心衰 ③长期使用可致电解质紊乱 ④有颅内出血报道 ⑤3-6小时可有反跳现象 ⑥连续使用5-6次后，应与其它药交替，连续使用数 天无意义，>2天与其它药交替
甘油
起效时间: 5-10分
高峰作用时间: 30-60分 持续时间: 剂量与用法: 70-160分 0.5-1g/kg.次，于60-120分iv滴入，q3-6h
(三)其它表现
1. 肌张力的改变 2. CT和MRI影象 3. B型超声图 4. 颅内压的监测: 新生儿 0.8Kpa(80mmH2O) 婴幼儿 1.0Kpa(100mmH2O) 3岁以上2.0Kpa(200mmH2O)
(四)脑疝
1. 小脑幕切迹疝 幕上占位病变不断增高时，其压力可使同侧的 颞叶海马钩回等结构疝入小脑幕切迹。小脑膜 切迹有动眼神经，大脑后动脉，小脑上动脉等 重要血管和神经通过。由于动眼神经损伤。首 先是脑疝侧缩小，继之扩大，对光反射消失， 如进一步化，对侧按此规律变化。对侧肢体瘫 痪，眼睑下垂，其余眼外肌麻痹，最后眼球固 定。切迹疝发生时可致脑干损伤，中枢性呼吸 衰竭，意识障碍加重。
正常脑组织
损伤脑组织
脑血管收缩
脑血管不收缩
血液流入受损较重的脑组织
疗法：过度换气疗法作用快，无反跳，但不 持久。一般PaCO2 降至25-30mmHg,维持1-2 小 时 可 达 治 疗 目 的 ， 但 PaCO2 不 能 小 于 20mmHg，否则可至脑细胞缺血缺氧死亡。 注意:近来研究发现，当过度换气超过20小 时，原先收缩的脑阻力血管会扩张，其直径 接近于正常血管的直径，失去了降低颅内压 的作用，因此过度换气疗法只用于短期颅内 高压的急诊处理。
四、脑水肿与颅内高压的临床表现和 诊断
（一）主要体征 1. 呼吸不规律 2. 高血压 3. 神经乳头水肿 4. 瞳孔改变 5. 前囟门紧张或隆起
（二）次要体征 1. 昏迷 2. 惊厥 3. 呕吐 4. 头痛 5. 使用甘露醇后症状明显好转
凡主要体征1项，次要体征2项，既可诊断。 从以上临床表现可以看出，小儿脑水肿产 生颅内高压征与成人不同 成人 小儿 头痛 呼吸不规律 呕吐 惊厥，意识障碍 视神经乳头水肿 瞳孔改变
肤挫裂伤5、失血性休克 6、肺挫伤
即使少量的容积增加亦可发生严重的颅内高压,
左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑 室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇 →左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。
一. 慨述 1.脑水肿(brain edema, BE)是脑组织水分异常地 增加，导致脑容积增大和重量增加。 2. 当 脑 容 积 增 大 到 一 定 程 度 时 ， 颅 内 压 (intracranial pressure,ICP)既增高形成颅内高压 (intracranial hypertension,ICH)。 3.脑水肿与颅内高压是ICU最常见危急重症. 4.脑疝若不能及时诊断并给予恰当处理可至严 重的脑损伤，是患儿致死致残的重要原因。
新生儿期窒息
颅内外感染
脑外伤，肿瘤
脑微循环障碍学说: 钠-钾钙泵失衡学说 氧自由基学说
三、脑水肿的发病机制
脑水肿可根据其病理、病因与发病机制而分 类 ， 目 前 脑 水 肿 的 分 类 大 多 是 按 照 1965 年 Klatzoin的病理生理学角度分为血管源性脑水 肿和细胞毒性脑水肿，随着近代脑水肿分类 的研究进展，又加有间质脑水肿，渗透性脑 水肿，流体静力压性脑水肿，
瞳孔变化:脑疝侧缩小，继之扩大，对光反射消失，如进一步恶化， 对侧按此规律变化。对侧肢体瘫痪，眼睑下垂，其余眼外肌麻痹，
2.枕骨大孔疝 颅内压过高使脑干下移时，小脑扁桃体 首先被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓。 患儿迅速昏迷，双侧瞳孔散大，对光反 射消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰 竭而呼吸突然停止。一般情况下，小脑 切迹疝多见于幕上压力增高的情况。枕 骨大孔疝则多见于幕下压力增高的情况。
脑水肿与颅内高压
重庆医科大学儿童医院PICU（400014） PICU, Children’s Hospital, Chongqing University of Medical Sciences 许 峰 (Xu Feng)
对小婴儿口对口鼻呼吸
Two-finger chest compression technique in infant (1 rescuer)
降压机制及特征:
①形成渗透压梯度
②作用缓慢 ③甘油大部分在肝脏转化为葡萄糖，可供能量
副作用和注意事项 ①较少电解质紊乱，仅有10%-20% 从尿排出 ②较少致肾功能衰竭及反跳 本品含氯化钠0.9%!!!!!
速尿
起效时间: 2-5分 高峰作用时间: 1-2 h
持续时间: 4-8h
剂量与用法: 1-2mg/kg.次，肌注或静脉注射 降压机制及特征: ①通过全身脱水而改善脑水肿 ②特别适用于脑水肿，并发心衰，肺水肿，肾衰者 ③减少脑脊夜形成 ④与甘露醇合用有协同作用
（四）抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
亚冬眠疗法
理论基础: 亚低温除可使脑血流量下降， 脑体积缩小，颅内压降低外，还可降低 脑代谢率，保护血脑屏障，增强对缺氧 的耐受力。每降低体温1度，脑代谢可下 降价6.7%，颅内压可下降5.5%,因此近年 来在临床广泛应用。 对象:特别适用于颅内高压伴高热者。
疗法：氯丙嗪（冬眠灵）和异丙嗪（非那根） 各1-2mg/kg im 或iv，间隔1小时再给药1次， 同时口服水合氯醛+物理降温（臵冰袋于大血 管处，颈两侧，腋下，腹股沟），要求体温在 2-3h降到35-37度，脑部可降至27-31度，以减 少脑血流及代谢，起保护作用，以后q6h冬非 1mg/kg，持续12-24h， 注意:降温过程应防止寒战，否则可引起颅内 压增高，以及造成体温不升，高凝状态，心律 不齐等。
静脉：0.1-0.3mg/kg(单次最大10mg/kg,调节 输注速率以达到要求的效果)， 一般教科书中很少提及地西泮呼吸抑制副作 用,只要适应证选择得当，地西泮使用相当安 全，但笔者的经验，地西泮仍有呼吸抑制副 作用并与输注速度有很大的关系,而与最大剂 量关系较小,我们主张 普通病房输注速度0.5mg/min, PICU输注速度1mg/min。
（三）抗脑水肿与颅内高压药物治疗
1.原则:主要通过缩减颅内容积来缓解颅内高压。 2.甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松 为首选， 3.当脑水肿患儿，并发心衰，肺水肿，肾衰时， 以速尿+白蛋白+地塞米松为佳。 4.抗脑水肿与颅内高压第二线药物主要是保护 和维持脑代谢功能，帮助脑细胞的功能恢复。
长期使用可致电解质紊乱
地塞米松
起效时间: 6-8h
高峰作用时间:12-24h 持续时间: 6-8小时
剂量与用法: 0.5-1mg/kg q4h 2-4次后 0.1-0.5mg/kg q8h, 2-7天
降压机制及特征: ①稳定血脑屏障，促进肾脏排泄水，Na,Cl，作用较稳定，缓 慢。 ②降低毛细血管通透性，加速消除脑水肿。
间质性脑水肿
发病机制 水肿部位 水肿液成分 细胞外液体积 毛细血管渗透性 常见病因 细胞内水肿 脑脊液循环吸收障碍 ， 脑室周围白质 脑脊液 正常 阻塞性脑积水 无
渗透性脑水肿
血浆低渗状态 脑灰质 细胞内水增加 正常 正常 输液不当导致血浆低渗状态 有
血管源性脑水肿
细胞性脑水肿
间 质 性 脑 水 肿