脑水肿与颅内高压(儿科)
小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO_3的治疗倡议
ｍ／ ｋ ｄ ｌ（ ｇ・ ）
。当 时认 为必 须 限制 Ｂ Ｅ患 儿 水 与 钠 的 入 量 。
３ 前 已在 临 床 应用 ＿ 露 醇 等 高 渗 性 脱 水 剂 利 尿 ， 管 患 Ｏ年 ｒ甘 尽
儿 尿量很多 ， 但仍有坚持限制液体 人 的错 误观点 ， 导致某些 患儿严重脱水甚 至脱水性 休克：当时小儿 Ｉ 与 ＩＨ病死 率 Ｃ
体 疗 法 。该 组 治愈 与 存 活 患 儿第 １ ｄ入 液 量 范 围极 大 ， 几 个 在 亚 组 分 别 为 ３ ～ ２ １ ／ ｇ －ｄ）“ ， ０ ～ ２ ３ ｉ ４ ０ ｍＬ（ｋ ４ ０ ｎ／ ｌ （ ｇ・ ） ， ５ ２ ８ｍ／ ｋ ｄ ｉ］ 该 治 疗 两 个 亚 组 死 ｋ ｄ 或 ０～ ０ ｌ（ｇ・ ）３ 。 ９
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提 出应 用 高渗 性 Ｎ ＨＣ 的治疗倡 议 ａ Ｏ
虞佩 兰 曹美鸿 （ 巾南大学湘雅医院， 湖南 Ｋ ４００ ） 沙 １ ８ ０
关键词 脑 水肿 ； 颅 内高 压 ； 小 儿 ； 治疗 Ｒ７ １ ４ 文献 标 识 码 Ａ
中国 图 书 资 料分 类 号
小 儿 脑 水 肿 （ ｒｉ ｅｅ ａ Ｅ） 颅 内 高 压 （ｎｒｅ ｎａ ｂａ ｄ ｍ ，Ｂ 与 ｎ ｉｔ ｒ ｉ ａａ ］ ｈｐｒ ｎｉ ， Ｃ 是 儿科 Ｌ神 经 科 常 见 的 病 症 ， 文 对 近 ３ ｙｅｔ ｓ ｎ ＩＨ） ｅ ｏ ｊ 本 ０
例 Ｔ Ｉ 发 ＩＨ 的 忠 ， Ｃ 均 ５ ７ 分 ； 脉 射 一 ｊ Ｂ并 Ｃ ＧＳ ． 静 ： ｝ ｌ Ｊ
脑 外 伤 后 Ｃ Ｐ降 低 的 机 制 ： Ｐ Ｐ Ｃ Ｐ足 平 均 动 脉 血 压 （ ｅｎ ｍ ａ
ａ ｙｂｏｄ ｐｅｓｒ，ＭＡ Ｐ 颅 内 压 （ｎｒｍ ｎａ ｐｅｓｒ， ｎ ｒ ｌ ｒｓｕｅ ｏ Ｂ） ｉ ａ ａｉ１ ｒ ｕｅ ｔ ｓ
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
儿科急危重症识别及应急处理(乡村医生培训)
8、皮肤黏膜 皮肤苍白、四肢湿冷提示休克； 皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧； 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞
性黄疸所致； 皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发
生了 DIC〔全身弥漫性血管内凝血〕。
急危重症的应急处理
先“救人〞 再“治病〞
患者病情按轻重缓急分为五类
刻不容缓地立即抢救，心肺复苏
120-140 110-130
呼吸 次/分
40-44 30-40
脉搏;呼吸 3:1
3-4:1
2-3岁 100-120 25-30
3-4:1
4-7岁 80-100
20-25
4:1
8-14岁 70-90
18-20
4:1
注意： 呼吸频率 深度 节律的改变
〔1〕吸气性呼吸困难：气道阻塞----喉、气管、 支气管的狭窄或阻塞 喉部疾患：急性喉炎、喉水肿、喉痉挛 气管疾病：异物、受压〔甲状腺肿大、淋 巴结肿大、主动脉瘤压迫表现-------吸气时： “三凹征〞
生命垂危患者
( fatal patient )
5～10分钟内承受病情评估和急救措施
有生命危险急症者
( critical patient )
30分钟内急诊检查及急诊处理
暂无生命危险急症者
( acute patient )
30分钟至1小时予急诊处理
普通急诊患者
(emergency patient)
可根据当时急诊抢救情况 适当延时给予诊治
生命八征〔2〕
5
6
7
8
2
3
33
5.神志
意识和精神行为状态 ：根据小儿对各种 刺激的反响来判断意识水平(即意识深浅度) 有无障碍
降颅压治疗的细节
降颅压治疗的细节降颅压治疗的细节颅内压(intracranial pressure，ICP)即颅内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁产生的压力，根据Monro-Kellie原理，颅内容物任一部分容积增加，作为代偿其他部分容积减少，维持颅内压稳定，一旦自身调节失代偿，颅内压将异常升高。
颅内压正常值随年龄增长而变化，足月儿为1.5～6mmHg，儿童为3～7mmHg，年长儿及成人为＜10～15mmHg，颅内高压是儿科常见的危重急症，尤其是当ICP 持续＞20mmHg时，会严重影响患儿脑功能。
降颅压治疗广泛用于颅内高压的抢救，方法众多，本文将详述降颅压治疗中应注意的细节。
一、病因治疗病因治疗是降低ICP最根本的措施。
引起颅高压的原因众多，可单独发生也可混合存在，主要原因来自于颅内，包括颅内肿瘤、创伤、出血、脑积水、颅内积气、颅内感染等病变；次要原因主要是颅外因素，包括低氧或高碳酸血症(通气不足)、高血压(疼痛/咳嗽)、高热、惊厥、药物和代谢因素等。
一旦发现由上述主要原因所致的颅高压，应立即干预。
二、控制动脉血压，维持合适的脑灌注压作为颅内容积的主要组成部分，脑血流量的变化将会影响ICP。
脑灌注压(cerebral perfusion pressure，CPP)与脑血流量呈正相关，为平均动脉压（MAP）与ICP之差(CPP=MAP-ICP)，持续增高的ICP或持续低动脉血压均会造成CPP降低，导致缺血性脑损伤；而过高的CPP又将加重脑水肿。
儿科不同年龄CPP标准为婴幼儿＞40mmHg，儿童＞50mmHg，青少年60～70mmHg，CPP＜40mmHg提示预后差。
因此，降颅压治疗的重点是降低ICP而不是降低血压，CPP是降颅压治疗必须参考的指标，血容量不足时应及时补充，低血压休克患儿要及时纠正低血压，同时注意避免过高的动脉血压。
ICP监测可作为监护和治疗的重要指标，对重型颅脑损伤的婴儿和儿童(GCS3～8分)推荐使用ICP监测，临床医生可考虑对意识清醒但有神经系统功能恶化风险的脑损伤患者，或因镇静、神经肌肉阻滞、麻醉而无法完成神经系统查体的脑损伤患者采用ICP监测。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
(颅内压增高)
2、颅内占位性病变
颅内肿瘤：
脑脓肿：
肉芽肿： 向内生长的骨瘤
3、颅腔容积变小
大面积凹陷性骨折
颅底陷入症（先天性）
[病理生理]
一、影响颅内压增高的因素
1、年龄
2、病变的扩张速度：临界点、体 积压力反应
3、病变部位：占位病变位于脑脊液 或血液循环通路时，脑压增高明显且 出现早 4、伴发脑水肿的程度
（2）引流速度及量： （3）保持引流管通畅： （4）严格遵守无菌操作原则。
（二） 防止颅内压骤然升高的护理
1．休息
2．保持呼吸道通畅
3．避免剧烈咳嗽和便秘
４．避免癫痫发作
（三）一般护理
1．体位：给予抬高床头15～300。 2．给氧：改善脑缺氧，减轻颅内压。 3 ．饮食与补液：清醒病人，可给予普食。 意识障碍的病人尽早插胃管给予鼻饲，保 证营养的供给。
⑴ ⑵ ⑶ ⑷
[适应症] 中枢性高热、 严重脑损伤的病人； 脑室内手术后高热及自主神经功能紊 乱的病人； 各种原因引起的严重脑水肿导致颅内 压居高不降时。
（六）冬眠低温治疗的护理
[禁忌症] 全身衰竭、休克、年老、幼
儿、及严重心血管功能不良者禁用此
法。
（六）冬眠低温治疗的护理
1．根据医嘱首先给予足量的冬眠药物
2、颅内压增高症（IIP）：指
某种病因使颅内容物体积增加，
使 颅 内 压 持续 超 过 2.0Kpa （ 200mmH2o ），并产生相 应的综合征，称为IIP。
[病因]
1、颅腔内容物体积增大 脑体积增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 脑血流增多：脑缺氧、PO2↓ 颅内血肿：外伤、高血压出血
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。
这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。
在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。
1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。
这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。
2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。
颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。
3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。
这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。
4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。
脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。
5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。
这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。
6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。
这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。
7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。
创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。
总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。
了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。
如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。
儿童颅内高压的诊断标准
1、颅内感染：儿童出现细菌性、病毒性、结核性以及其他真菌性感染时，会出现高热症状，可能会引起脑炎或脑膜炎等颅内感染性疾病，继而出现脑水肿等表现，可以导致儿童颅内压增高；
2、中毒：儿童出现一氧化碳中毒、二氧化碳中毒、苯中毒以及食物中毒等情况时，颅脑血管的通透性增加，导致细胞间水分增加，可能会出现急性弥漫性脑水肿，继而引起颅内压增高；
3、颅脑占位性病变：各种性质的脑肿瘤，如胶质瘤、脑膜瘤等，肿瘤压迫脑组织而导致脑水肿，也可以导致儿童出现颅内压增高的现象。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
不同浓度高渗盐水治疗小儿脑水肿详解
国外的临床研究：
Roekswold 治疗25例TBI并发ICH 的患者，GCS 平均5．7分；静脉注射一剂： 23．4％ NaCI 30 ml，15 min 射完毕，结果：治疗后平均ICP下降 8．3mmHg(P<0．0001)，脑氧张力(hrain tissue xygen tension，PbtO )改善 3．1mmHg(P<0．01)，CPP 治疗前<70mmHg， 治疗后CFP平均增加6 mmHg(P<0．0001) 此组 患者治疗后无明显并发症。随访6个月死亡率28 ％ ；48％ 患者的GCS预后评分良好。结论认为， 23．4％ NaCI一剂可降低ICP，改善CPPPbiO ， 特别适用于有高ICP与低CPP的患者。
ICP无下降
重复给药 停止用药,记 录ICP回复至 初始值的时 间
重复给药4 次后ICP仍 然>20mmHg
终止研究,改用其 他方法降颅内压
高渗盐水的副作用
1.全身副作用：包括高渗状态、高钠血 症、充血性心力衰竭、低钾血症、高 氯性酸中毒、凝血功能失调以及急性 肾衰和静脉炎等。 2.神经系统副作用：包括脑桥中央髓鞘 溶解、认知能力下降、癫痫、蛛网膜 下腔和脑实质出血以及脑水肿的反弹。
国外的临床研究
近20年来应用HS治疗BE与ICH的报道 较多 HS降低ICP的机制：静脉注射HTS后 能提高血浆Na+浓度与渗透压，使组织 液进入血管而改善全市组织灌流。 建立血脑屏障（BBB）两侧渗透压梯 度差，使组织液进入血管而减轻BE， 与甘露醇相比，HS不易通过BBB，因 而它能更持久减轻BE，降低ICH。
可行性分析
1.本科室有稳定的脑水肿患儿数量，为研究 提供充足的研究对象。 2.本研究组有丰富的治疗小儿脑水肿及颅内 高压的经验，为研究的安全进行提供了保证。 3.目前国内外研究已初步证实高渗盐水治疗 颅内高压的疗效，为本研究的进行提供了坚 实的理论基础
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。
脑水肿与颅内高压综合征模板
脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致，小儿急性脑水肿罕见；表现: 视乳 头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变 红，静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。
因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。
注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。
1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。
但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。
正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。
每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。
若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。
蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。
2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。
在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。
脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。
严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。
3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。
4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。
1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。
急性颅高压上述表现不明显。
2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。
急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识PPT课件
03
推动相关领域的科研和学术发展
本次专家共识的发布将有助于推动相关领域的科研和学术发展，鼓励更
多的医生和学者关注和研究高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的相关问题
，为患者提供更加优质、个性化的医疗服务。
THANKS。
发病机制
不同类型的脑水肿具有不同的发病机 制，但通常涉及血脑屏障破坏、脑细 胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等环节 。
临床表现和诊断
临床表现
脑水肿患者可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现，还可出现意识障碍、癫痫、偏瘫等局灶 性神经功能缺损症状。
诊断
结合患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）可作出脑水肿的诊断。同时，需根据不同类型的脑水 肿采取相应的治疗措施。
改善脑灌注
02
03
减轻脑水肿
高渗盐水可扩张血容量，提高心 脏输出量，进而改善脑组织的血 液灌注。
通过渗透作用，高渗盐水能够减 轻脑细胞的肿胀，降低脑水肿的 程度。
与其他治疗方法的比较
与甘露醇比较
甘露醇是另一种常用于治疗脑水肿的药物，与高渗盐水相比，甘露醇的降颅压效果可能更快，但持续时间较短。
与利尿剂比较
衡等生理指标，并根据监测结果及时调整治疗方案。
并发症的预防和处理
01
电解质紊乱的预防和处理
高渗盐水治疗可能导致电解质紊乱，如高钠血症等。因此 ，在治疗过程中应定期监测电解质水平，及时发现并处理 电解质紊乱。
02 03
颅内压反跳的预防和处理
颅内压反跳是高渗盐水治疗颅内高压的常见并发症。为预 防颅内压反跳，应在治疗过程中保持颅内压稳定，避免过 快降低颅内压。如出现颅内压反跳，应立即采取相应措施 ，如调整治疗方案、使用降颅压药物等。
颅内压升高的眼部表现
眼底检查
诊断
在典型的视乳头水肿出现之前，常 有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼
底微血管出血，视乳头上下缘可见灰 白色放射状线条等改变。
视乳头水肿
外展神经麻痹及复视
外展神经在颅底行走较长，颅内压增高时，易受压而发生单 侧或双侧不全麻痹，出现复视。
眼部改变：
• 可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、 眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提上睑肌 麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）、视野缺损 等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小，形 态不规则等，具有重要临床意义。眼底检查可发 现视乳头水肿。
视乳头边缘模糊 （早期）
视乳头充血、出血 （进展期）
视神经继发性萎缩 （晚期）
颅内压增高的重要体征
三主征
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压 增高的典型临床表现
• “三主征”可以其中一项为首发症状
临床表现
1 头痛 2 呕吐
三主征
3 视乳头水肿
4 意识障碍及生命体征变化
5 其他症状和体征
颅内高压综合征的临床表现
视乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视 神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消 失，视盘隆起，静脉怒张 若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力 减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩， 此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复 也并不理想，甚至继续恶化和失明。
颅内压增高的临床表现 视神经乳头水肿
颅内压力测定--确诊颅内高压
● 颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不可靠，确定 ICP的唯一方法是直接测定。
●目的：早期发现和纠正颅内高压，避免发 生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。
● 标准的颅内压是指第三脑室内的压力， 正常人咳嗽时颅内压可高达10~13kPa（80~ 100mmHg），但很快下降，无不良后果不 能诊断颅内高压。
脑水肿
小 颅 内 高 压 与 儿 脑 水 肿
林 晓 源
人 民 医 院 儿 科
脑 水 脑 脑 容
颅Hale Waihona Puke 主 要 原 因 。 内 的 压 增 高 是
肿 指 ： 是
内 液 致 体 含 量 增 多
量 大 。 增
的一些概念： 关于脑脊液 的一些概念：
随 年 龄 的 增 长 而 增 多 。 脑 脊 液 总 量
2 其他降低颅内措施
3 病因治疗
肾上腺皮质激素 在急性脑水肿中的应用
自上世纪60年代以来，糖皮质激素（以长 效糖皮质激素－地塞米松为代表）被作为 治疗脑水肿 的药物； 90年代初，提出大剂量激素治疗脑水肿 ， 90 起到了良好的治疗效果。
肾上腺皮质激素 治疗急性脑水肿 的机制
降低毛细血管通透性 改善血脑屏障功能
水 电 解 质 紊 乱 与 酸 中 毒 颅 脑 外 伤
急性脑水肿病因：
惊 厥 中 毒 颅 内 感 染 缺 氧 缺 血
颅 内 出 血 或 栓 塞
发病机理－1
严 重 感 染
病原体及其毒素 损伤毛细血管 脑组织缺血缺氧 脑小动脉收缩 使脑微循环灌流不足
脑 水 肿
一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
改善微循环药物，取得较好的效果
发病机理－2
细 胞 大 膜
ATP缺乏 一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）和自由基
缺 氧 、 缺 血
离 子 通 道 功 能 障 碍
量
量
+ Na+
大
脑 水 肿
通 道 子 离
细 胞
发病机理－2
脑
奋 性 氨 基 酸 积 聚 碍 载 障 超 能 钙 功 泵 钙通道开放 胞 内 细 兴
颅内高压
颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。
成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
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5.体温控制在35-37度，
6.保持气道通畅。昏迷和频繁惊厥者应气管插 管， 7.液体入量限于60-80ml/kg，1/3-1/5张含钠液， 记录尿量，入量应少于出量。
（二）病因治疗
1.内科脑水肿的病因以细菌感染及其毒素 最多，抗生素治疗原则是早用，足量， 有针对性，在未明病原菌之前，应选用 2-3种抗生素联合应用。 2.颅内占位性病变是颅脑外科常见病因， 立即切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，穿 刺引流脓液是缓解颅内高压的关键。
（四）抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
亚冬眠疗法
理论基础: 亚低温除可使脑血流量下降， 脑体积缩小，颅内压降低外，还可降低 脑代谢率，保护血脑屏障，增强对缺氧 的耐受力。每降低体温1度，脑代谢可下 降价6.7%，颅内压可下降5.5%,因此近年 来在临床广泛应用。 对象:特别适用于颅内高压伴高热者。
疗法：氯丙嗪（冬眠灵）和异丙嗪（非那根） 各1-2mg/kg im 或iv，间隔1小时再给药1次， 同时口服水合氯醛+物理降温（臵冰袋于大血 管处，颈两侧，腋下，腹股沟），要求体温在 2-3h降到35-37度，脑部可降至27-31度，以减 少脑血流及代谢，起保护作用，以后q6h冬非 1mg/kg，持续12-24h， 注意:降温过程应防止寒战，否则可引起颅内 压增高，以及造成体温不升，高凝状态，心律 不齐等。
肤挫裂伤5、失血性休克 6、肺挫伤
即使少量的容积增加亦可发生严重的颅内高压,
左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑 室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇 →左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。
一. 慨述 1.脑水肿(brain edema, BE)是脑组织水分异常地 增加，导致脑容积增大和重量增加。 2. 当 脑 容 积 增 大 到 一 定 程 度 时 ， 颅 内 压 (intracranial pressure,ICP)既增高形成颅内高压 (intracranial hypertension,ICH)。 3.脑水肿与颅内高压是ICU最常见危急重症. 4.脑疝若不能及时诊断并给予恰当处理可至严 重的脑损伤，是患儿致死致残的重要原因。
控制惊厥疗法
小儿脑水肿常伴有惊厥或惊厥持续状态， 必需立急控制，否则每一次惊厥都将加 重脑水肿甚至引起脑疝和死亡。
安定：脂溶性，能很快通过血脑屏障进 入脑组织而控制惊厥，为控制惊厥的首 药物，但作用短暂，故通常采用鲁米那 维持止惊效果 。 用法：1mg/kg/次 静脉推注，然后用鲁米 那 3-5mg/kg/day 静脉注射维持。安定导 致呼吸抑制的情况临床并非少见, 静脉推 注速度和个体差异十分重要, 静脉推注速 度应控制在0.5-1mg/分。
降压机制及特征:
①形成渗透压梯度
②作用缓慢 ③甘油大部分在肝脏转化为葡萄糖，可供能量
副作用和注意事项 ①较少电解质紊乱，仅有10%-20% 从尿排出 ②较少致肾功能衰竭及反跳 本品含氯化钠0.9%!!!!!
速尿
起效时间: 2-5分 高峰作用时间: 1-2 h
持续时间: 4-8h
剂量与用法: 1-2mg/kg.次，肌注或静脉注射 降压机制及特征: ①通过全身脱水而改善脑水肿 ②特别适用于脑水肿，并发心衰，肺水肿，肾衰者 ③减少脑脊夜形成 ④与甘露醇合用有协同作用
TIME=LIFE
五、脑水肿与颅内高压的治疗
（一）一般治疗
1.脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU 2.监护患儿意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏， 体温等生命体征 侧卧位，防止胃内容物返流，引起的窒息、 3.上半身抬高20-30度，以利静脉回流，这是一 种简单而快速的降低颅内压的方法，但对休克 未纠正患儿易采用平卧位以防脑灌注压降低， 加重脑水肿。 4.移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生。
过度换气疗法
理论基础:正常情况下脑血循环具有“自 动调节”功能，能通过改变血管口径， 使脑血流始终保持相对稳定，以满足脑 代谢的需要，这类功能主要同过PaCO2来 完成。当PaCO2下降脑血管收缩，PaCO2 升高脑血管扩张，但PaCO2对正常脑组织 和有病变的异常脑组织的作用有所不同。
PaCO2
间质性脑水肿
发病机制 水肿部位 水肿液成分 细胞外液体积 毛细血管渗透性 常见病因 细胞内水肿 脑脊液循环吸收障碍 ， 脑室周围白质 脑脊液 正常 阻塞性脑积水 无
渗透性脑水肿
血浆低渗状态 脑灰质 细胞内水增加 正常 正常 输液不当导致血浆低渗状态 有
血管源性脑水肿
细胞性脑水肿
间 质 性 脑 水 肿
Two-hand chest compression technique in infant (2 rescuer)
休克
体格检查注意事项
中央和远端脉搏的触摸
体格检查注意事项
毛细血管再充盈时间
• 正常毛细血管再充盈时间:温暖环境下＜2秒 • 检查部位应高于心脏水平
各种原因的呼吸衰竭
王 彬 8岁1、右肩以下完全离断伤2、左尺骨鹰嘴 撕脱性骨折3、头额部皮肤挫裂伤4、全身多处皮
血管源性脑水肿 发病机制 毛细血管内皮损伤， 血管通透性增加 水肿部位 脑白质 水肿液成分 血浆漏出液 细胞外液体积 毛细血管渗透性 常见病因 脑肿瘤，脑脓肿、 脑外伤、 细胞内水肿 无
细胞毒性脑水肿 脑细胞内钠、钙泵损伤
脑灰质 细胞内水钠增加 或正常 正常 缺氧、缺血 中毒性脑病， 颅内感染 有
新生儿期窒息
颅内外感染
脑外伤，肿瘤
脑微循环障碍学说: 钠-钾钙泵失衡学说 氧自由基学说
三、脑水肿的发病机制
脑水肿可根据其病理、病因与发病机制而分 类 ， 目 前 脑 水 肿 的 分 类 大 多 是 按 照 1965 年 Klatzoin的病理生理学角度分为血管源性脑水 肿和细胞毒性脑水肿，随着近代脑水肿分类 的研究进展，又加有间质脑水肿，渗透性脑 水肿，流体静力压性脑水肿，
甘露醇
起效时间:
10分
高峰作用时间: 30分 持续时间: 剂量与用法: q2-6h 降压机制及特征: ①形成渗透压梯度 ②减少脑脊夜形成 4-6h 1-2g/kg.次，于30分内IV注入，
③使血管扩张，降低血液粘滞度
④作用快，降压效果强。 ⑤具有清除自由基作用。 ⑥为降低颅内压的首选药物。
副作用和注意事项
四、脑水肿与颅内高压的临床表现和 诊断
（一）主要体征 1. 呼吸不规律 2. 高血压 3. 神经乳头水肿 4. 瞳孔改变 5. 前囟门紧张或隆起
（二）次要体征 1. 昏迷 2. 惊厥 3. 呕吐 4. 头痛 5. 使用甘露醇后症状明显好转
凡主要体征1项，次要体征2项，既可诊断。 从以上临床表现可以看出，小儿脑水肿产 生颅内高压征与成人不同 成人 小儿 头痛 呼吸不规律 呕吐 惊厥，意识障碍 视神经乳头水肿 瞳孔改变
瞳孔变化:脑疝侧缩小，继之扩大，对光反射消失，如进一步恶化， 对侧按此规律变化。对侧肢体瘫痪，眼睑下垂，其余眼外肌麻痹，
2.枕骨大孔疝 颅内压过高使脑干下移时，小脑扁桃体 首先被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓。 患儿迅速昏迷，双侧瞳孔散大，对光反 射消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰 竭而呼吸突然停止。一般情况下，小脑 切迹疝多见于幕上压力增高的情况。枕 骨大孔疝则多见于幕下压力增高的情况。
①持久用药可致肾功能衰竭 ②突然大量吸收水份，可使血容量升高，引起心衰 ③长期使用可致电解质紊乱 ④有颅内出血报道 ⑤3-6小时可有反跳现象 ⑥连续使用5-6次后，应与其它药交替，连续使用数 天无意义，>2天与其它药交替
甘油
起效时间: 5-10分
高峰作用时间: 30-60分 持续时间: 剂量与用法: 70-160分 0.5-1g/kg.次，于60-120分iv滴入，q3-6h
长期使用可致电解质紊乱
地塞米松
起效时间: 6-8h
高峰作用时间:12-24h 持续时间: 6-8小时
剂量与用法: 0.5-1mg/kg q4h 2-4次后 0.1-0.5mg/kg q8h, 2-7天
降压机制及特征: ①稳定血脑屏障，促进肾脏排泄水，Na,Cl，作用较稳定，缓 慢。 ②降低毛细血管通透性，加速消除脑水肿。
二、脑水肿和颅内高压病因
• 新生儿期窒息最多见 • 婴幼儿颅内外感染最常见 • 儿童脑外伤，肿瘤最常见
（一）感染性疾病： 1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。 2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。 （二）非感染性疾病： 1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。 2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
正常脑组织
损伤脑组织
脑血管收缩
脑血管不收缩
血液流入受损较重的脑组织
疗法：过度换气疗法作用快，无反跳，但不 持久。一般PaCO2 降至25-30mmHg,维持1-2 小 时 可 达 治 疗 目 的 ， 但 PaCO2 不 能 小 于 20mmHg，否则可至脑细胞缺血缺氧死亡。 注意:近来研究发现，当过度换气超过20小 时，原先收缩的脑阻力血管会扩张，其直径 接近于正常血管的直径，失去了降低颅内压 的作用，因此过度换气疗法只用于短期颅内 高压的急诊处理。
脑水肿与颅内高压
重庆医科大学儿童医院PICU（400014） PICU, Children’s Hospital, Chongqing University of Medical Sciences 许 峰 (Xu Feng)
对小婴儿口对口鼻呼吸
Two-finger chest compression technique in infant (1 rescuer)
③非特异抗炎抗毒作用
副作用和注意事项
①在颅外伤所致的颅内高压时无效。 ②。
白蛋白
①提高胶体渗透压并协助脱水，脱水作用 缓慢而持久。 ②和速尿合用，保证血容量情况下脱水。