药理学重点(表格整理)
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
《药理学》重点总结(表格版)
《药理学》重点总结（表格版）第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药[url]:-|^|-::-|^|-:[/url]物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药理学重点(表格整理)
药理学重点(表格整理)受体类别抗胆碱酯酶药包括新斯的明、毒扁豆碱和卡巴胆碱，作用于M和N受体。
它们的药理作用包括缩瞳、降低眼内压、加强胃肠道张力和兴奋骨骼肌神经肌肉接头。
临床应用包括治疗青光眼、解毒、重症肌无力、腹气胀、尿潴留和阿尔茨海默病。
不良反应包括有机磷酸中毒，可通过停药和使用阿托品和胆碱酯酶复活药解救。
胆碱受体激动药作用于M受体，包括心血管作用和胃肠道平滑肌兴奋，可以改善微循环和抗休克。
阿托品是一种M受体阻断药，可以扩瞳、升高眼内压、调节麻痹和解除平滑肌痉挛。
琥珀胆碱则具有肌松作用，从颈部开始，可以增强心肌收缩力、心率加快、传导加强、心输出量增加，同时可导致血压升高或降低。
肾上腺素受体激动药包括去甲肾上腺素和肾上腺素，作用于a和B受体。
它们的临床应用包括治疗支气管哮喘、心脏骤停、感染性休克和过敏性休克等。
不良反应包括心律失常、高血压、心肌梗死和充血性心力衰竭等。
酚妥拉明是一种a受体激动药，可导致低血压、腹泻、呕吐等不良反应。
心血管反应和支气管哮喘可以使用阻断药，如B受体普萘洛尔和拉贝洛尔来治疗高血压和心绞痛等症状。
然而，这些药物可能会导致眩晕、乏力和恶心等不良反应。
苯二氮卓类、巴比妥类和抗癫痫药物可以用于治疗中枢神经退行性疾病、帕金森病和阿尔茨海默病等神经系统疾病。
抗精神病药物、抗抑郁药物和抗躁狂症药物也可以用于治疗精神疾病。
药物如苯巴比妥、苯妥英钠和地西泮等具有镇定催眠、抗惊厥和抗焦虑作用。
然而，它们对中枢神经系统有普遍抑制作用，大剂量使用可能会导致呼吸中枢麻痹致死。
拉贝洛尔可以阻断a和M受体，对内分泌系统有影响，而普罗布考可以抑制纳的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。
碳酸锂和阿伐他汀等药物可以用于治疗动脉粥样硬化和调节血脂。
临床上，这些药物可以用于治疗各种疾病，如头痛、牙痛、肌肉痛、痛经、解热镇痛、抗风湿感冒发热等。
利尿药物如呋塞米、氢氯噻嗪和螺内酯可以用于治疗水肿、高血压和尿崩症等症状。
药理学重点(表格整理)
4促进LDL颗粒的清除
原发性TG血症
抗氧化剂
普罗布考
1抗氧化作用2调血脂作用
各型高Ch血症
多烯脂肪酸
二十碳五烯酸
1调血脂作用2非调血脂作用
高TG性高脂血症
疾病
类别
药品
药理作用
临床应用
不良反应
心律失常
钠通道阻滞药
奎尼丁
阻滞激活状态的钠通道，使钠通道复活减慢
心房纤颤，心房扑动，室上性和室性心动过速
2中枢疼痛综合征
3抗心律失常
抗惊厥
硫酸镁
拮抗Ca2+，干扰ACh释放导致骨质疏松
缓解子痫，破伤风等惊厥。高血压危象
治疗中枢神经退行性疾病
帕金森病<PD>
左旋多巴<L-DOPA>
可补充纹状体中多巴胺的不足而发挥作用
1先改善肌肉强直和运动迟缓
2后改善肌肉震颤
阿尔茨海默病<AD>
他克林
抗精神失常
抗精神病
氯丙嗪
受体类别
药品
药理作用
临床应用
不良反应
抗胆碱酯酶药
新斯的明
毒扁豆碱
1缩瞳，降低眼内压
2加强胃肠道张力
3兴奋骨骼肌神经肌肉接头
1青光眼2解毒
3重症肌无力
4腹气胀，尿潴留
5阿尔茨海默病
有机磷酸中毒
<解救：停药，阿托品+胆碱酯酶复活药>
胆碱受体激动药
M,N受体
卡巴胆碱
M受体
乙酰胆碱ACh
1心血管：小剂量-舒张，大剂量-收缩；心率下降；心肌收缩力下降
2胃肠道平滑肌兴奋3收缩憋尿肌
毛果芸香碱
药理学总结(表格整理)
第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药：N胆碱受体激动药--烟碱（兴奋N M胆碱受体）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（AChE ）复活药代表药:2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。
眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。
治疗青光眼。
调节痉挛。
3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。
4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
ACHES活药代表药:1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）第八章胆碱受体阻断药（I）M胆碱受体阻断药代表药:3.山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。
对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。
主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。
第十章肾上腺素受体激动药a肾上腺素受体激动药代表药：2.收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久。
可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。
a、B肾上腺素受体激动药代表药:B 肾上腺素受体激动药代表药:2.多巴酚丁胺： 主要激动1受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
第十一章肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药1.非选择性a 受体阻断药 分类彳.选择性a1受体阻断药: 3. 选择性a2受体阻断药:.短效类: 长效药: 哌唑嗪育亨宾 酚妥拉明/妥拉唑林酚苄明B肾上腺素受体阻断药:：■> B肾上腺素受体阻断药代表药：拉贝洛尔第十五章镇静催眠药1、苯二氮卓类：如地西泮（安定）、氟西泮（氟安定）分类<2、巴比妥类：如苯巴比妥、戊巴比妥3、非苯二氮卓类：如水合氯醛、甲丙氨酯二.药理作用和临床用途： 1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。
过量中毒可致死。
三•非苯二氮卓类：1. 水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
2. 丁螺环酮： 3•唑吡坦:第十五章抗癫痫药和抗惊厥药癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向 周围扩散。
药理学归纳表格二
多巴酚丁胺 dobutamine
β1
Adrenoceptor blockers drugs 药物名称 作用机制与药理作用 临床应用 1、 外周血管痉挛性疾 病 2、 去甲肾上腺素滴注 外漏 3、 休克 4、 急性心肌梗死和顽 固性充血性心力衰 竭 5、 肾上腺嗜铬细胞瘤 和药物所致高血压 6、 诊断和治疗阳痿 外周血管痉挛性疾病 嗜铬细胞瘤 休克 良性前列腺增生 不良反应 常见：腹痛、腹泻、恶 心、呕吐 剂量过大引起直立性低 血压 注射给药引起心动过 速、心律失常、诱发或 加剧心绞痛 长期用药诱发或加剧消 化道溃疡 慎用：冠心病、胃炎、 胃十二指肠溃疡 直立性低血压 常见鼻塞、口干、心动 过速、心律失常 1、诱发或加重支气管哮 喘 2、抑制心脏功能 3、外周血管收缩或痉挛 4、停药反跳 5、长期应用产生自身免 疫反应 眩晕、乏力、恶心 禁用：哮喘、心功能不 全
① 房水回流，降低眼内压 ② 重症肌无力，配合阿托品 ③ 手术后腹气胀和尿潴留症状减轻 ④ 与 β 受体阻断药合用减慢心率和降低血压 不良反应： 胆碱能神经过度兴奋， 过量时有胆碱 能危象 cholinergic crisis
有机磷酸酯类 organophosphate DDVP、DFP、 sarin、soman
多巴胺 dopamine
1、 各种休克 2、 急性肾衰竭
去甲肾上腺素 noradrenaline/ NA
稀释后口服，治疗上 消化道出血
异丙肾上腺素 isoprenaline
1、 心脏：β 2、 血管和血压：β2 舒张 3、 支气管：β2 4、 增加脂肪分解
1、 支气管哮喘急性 发作 2、 房室传导阻滞 3、 心脏停搏 4、 休克 心肌梗死并发心力衰 竭
肾上腺素 adrenaline/AD
药理学重点(表格整理)
2.对中枢神经系统的安定，镇吐,体温调节作用
3.阻断ａ和M受体
4.对内分泌系统的影响
１精神分裂症
2呕吐和顽固性呃逆
3低温麻醉和人工冬眠
抗躁狂症
碳酸锂
抗抑郁症
丙米嗪
1阻断M受体
2降低血压致心律失常
１治疗抑郁症
２治疗遗尿症
3焦虑和恐惧症
镇痛药
吗啡
1。中枢神经系统镇痛,镇咳,镇静,缩瞳，抑制呼吸,调节体温
卡托普利
1降低外周血管阻力，降低心脏后负荷
２减少醛固酮生成
3抑制心肌及血管重构
4对血流动力学的影响
5降低交感神经活性
强心苷类
地高辛
1心脏:①正性肌力作用：加快心肌缩短，加强收缩②减慢心率③降低窦房结自律性
2神经，内分泌:①兴奋交感神经②降低ＣHF患者肾素活性
3利尿作用
4心血管:直接收缩血管平滑肌
1治疗心力衰竭
5抗休克
６解救有机磷酸中毒
心率加快,视力模糊,瞳孔扩大，皮肤潮红
〈解救：毒扁豆碱缓慢静脉注射，反复给药〉
N受体
琥珀胆碱
肌松作用从颈部开始
１气管内插管,气管镜，食管镜检查短时操作
2复制麻醉
1窒息２眼内压升高
３肌束颤动4血钾升高
肾上腺素受体激动药
ａ受体
去甲肾上腺素〈NA，NＥ〉
1心肌收缩力加强，心率加快，传导加强,心输出量增加
1治疗立克次体感染首选
2治疗鼠疫霍乱引起的消化性溃疡首选
1局部刺激作用
2二重感染:长期应用,敏感菌被抑制，不敏感菌由劣势变为优势
氯霉素类
氯霉素
可逆性结合细菌核糖体5０Ｓ亚基的肽酰转移酶,蛋白质合成受阻
第九版药理学抗菌药物整理表格
抗菌药抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素：由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药≠抗生素抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢细菌耐药的机制：产生灭活酶（β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶）、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统β-内酰胺类抗生素—繁殖期杀菌药作用机制：(1)主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解(2)同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
耐药机制：(1)产生水解酶β-内酰胺酶(2)与药物结合（3）改变PBS：结构改变、合成量增加，产生新的PBPS（MARSA）共同的化学结构：β-内酰胺环青霉素G青霉素有三种剂型：水溶液的青霉素钠或钾盐，混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素，分别适用于急性或重症感染，轻症病人或预防感染。
抗菌谱：：①大多数G+球菌；②G+杆菌；③G-球菌；④少数G-杆菌；⑤螺旋体、放线杆菌。
不良反应（变态反应）的防治措施：①问过敏史；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；⑥注射液需临用现配；⑦病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药头孢菌素类：抗菌谱广、杀菌力强、对β-内酰胺酶稳定、过敏反应少,与青霉素类有协同抗菌作用不良反应：（1）过敏反应，与青霉素交叉过敏（2）胃肠道反应（口服）、静脉炎（注射）（3）肾毒性β-内酰胺酶抑制药（1）本身只有较弱的抗菌活性，但可以作为自杀性底物和β-内酰胺酶不可逆结合（2）对不产酶的细菌无增强效果（3）联合用药两药应有相似的药代动力学特征。
药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学表格
常用易逆性抗胆碱酯酶药：苯二氮卓类药物的分类、作用特点与应用主要巴比妥类药物的应用比较巴比妥类与苯二氮卓类比较其他抗抑郁药的作用及应用：三、促进中枢多巴胺释放及激动多巴胺受体药常用利尿药和脱水药常用抗高血压药比较表其他IB类药物常用的非强心苷类正性肌力药二、血管扩张药对于应用正性肌力药和利尿药无效的难治病例，应用血管扩张药，适当减轻心脏的前后其他黏膜保护药（铋剂）常用利胆药及胆石溶解药治疗肝性昏迷第二节镇咳药一、气道扩张药2 抗过敏平喘药本类药物以色甘酸钠为代表，是一类新型平喘药。
主要作用是通过稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放而对速发型过敏反应具有明显保护作用。
常用抗过敏平喘药常用的子宫平滑肌松弛药常用胰岛素制剂的特点常用避孕药的特点第一节、喹诺酮类一、概述喹诺酮类药物按合成时间及抗菌特点分为四代：非典型β—内酰胺类抗生素常用抗真菌药常用抗病毒药常用抗HIV药物比较抗菌药物的合理运用抗菌药临床选用参考表抗菌药物预防性应用参考表常用的抗阿米巴病药物常用免疫抑制剂营养保健药与老年病药第一节、营养补充药治疗老年性白内障药老年性白内障是晶体老化过程中逐渐出现的退行性病变。
皮肤病药皮肤病的种类很多，目前研究最多的是维甲酸类药物，是维生素A的衍生物。
性质和作用各异，主要分类如下：1 治痤疮药：维A酸、异维A酸、过氧苯甲酰、克林霉素、庆大霉素2 治银屑病药：阿维A脂、依曲替酸、氯倍他索、钙泊三醇、甲氧沙林、卤米松等。
3 抗脂溢药、生发剂：二硫化硒、酮康唑、泽它、敏乐定等。
4 角质剥脱剂，腐蚀剂：尿素、水杨酸、鬼臼树脂、斑蟊素5 遮光剂：对氨基苯甲酸及脂类，苯酚酮、二苯甲基甲烷。
6 止痒剂：多虑平、普拉莫星、麝香草酚、薄荷脑、樟脑等。
7 清洁剂：如皂类、油类、溶液，溶液有高锰酸钾、过氧化氢等8 消毒防腐剂：如苯酚、碘、甲紫、乙醇、过氧乙酸、过氧化氢等9 抗病原微生物：抗生素有莫匹罗星（百多邦）、杆菌肽、克林霉素。
药理学总结(表格整理)
第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药：N 胆碱受体激动药——烟碱（兴奋N M 胆碱受体 )第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用.眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。
治疗青光眼。
调节痉挛。
3。
安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗.主要用于青光眼治疗。
:1.碘解磷定；2。
氯解磷定（减轻N样症状）.第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ)治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。
3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。
对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。
主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。
第十章肾上腺素受体激动药2。
间羟胺：收缩血管、升高血压,升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。
可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品.a 、β肾上腺素受体激动药2。
多巴酚丁胺：主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
第十一章肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药短效类：酚妥拉明/妥拉唑林1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪3。
选择性a2受体阻断药：育亨宾非选择性a哌唑嗪—--可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。
主要不良反应为首剂现象（低血压)。
拉贝洛尔二.巴比妥类药理作用和临床用途：1。
镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类,较易发生依赖性)；2.抗惊厥；3.麻醉。
过量中毒可致死。
三．非苯二氮卓类：1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
2.丁螺环酮：3。
唑吡坦：第十五章抗癫痫药和抗惊厥药癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调,其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。
2. 苯巴比妥：1)增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用；2)膜稳定作用。
临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态.3。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学重点
药理学重点强心苷中毒：考来烯胺肝药酶诱导剂：苯巴比妥、利福平、苯丙芘、卡马西平、苯妥英钠、加快糖皮质激素的代谢自身诱导：苯巴比妥、格鲁米特、苯妥英钠、保泰松、肝药酶抑制剂：氯霉素、西米替丁、普罗地芬、药物相互作用：竞争血浆蛋白增效：华法林、保泰松、磺胺异恶唑、阿司匹林、磺胺药、苯二氮卓类、水杨酸类、苯巴比妥、糖皮质激素、磺酰脲类降糖药、香豆素和阿司匹林竞争肾排泄转运体酸性体制：丙磺舒、青霉素、齐多夫定竞争肾小管分泌系统：阿司匹林和速尿与尿酸竞争肾小管分泌途径：噻嗪类、水杨酸钠、保泰松与尿酸竞争有机酸分泌途径：头孢菌素类、袢利尿、吲哚美辛、丙磺舒、阿司匹林四环素+钙离子、铁离子络合影响吸收硫糖铝与布洛芬、吲哚美辛、氨茶碱。
四环素、地高辛合用降低药物的生物利用度氟烷使β肾上腺受体增敏——心律失常单胺氧化酶抑制药抑制去甲肾上腺素失活（酪胺和麻黄碱）阿托品和吗啡抑制胃排空咖啡因+催眠药药效下降β阻滞+AD——高血压危象三环类抑制CA再摄取——AD升压上升不良反应：庆大——神经性耳聋、肼屈嗪——红斑狼疮、二硝基酚——白内障、氨基糖苷类——耳聋、环丙沙星——光敏性皮炎、蝮蛇抗栓酶——出血、苯巴比妥——次日困倦、长期糖皮质——肾上腺皮质功能低下、可乐定——停药血压上升、磺胺——溶血（G6PD缺乏）、琥珀胆碱——先天胆碱酯酶缺乏、快速耐受——麻黄碱、伯氨喹、氨笨砜、阿霉素、磺胺类——溶血（蚕豆病）、氯霉素——再障、琥珀胆碱——恶性高热、耐受：巴比妥类、亚硝酸类、麻黄碱、肼屈嗪、琥珀胆碱、间羟胺传出神经系统药理：肉毒杆菌素抑制胆碱能神经突触的囊泡融合，去甲肾上腺（溴苄胺、胍乙啶）影响递质生物合成：密胆碱、α-甲基酪氨酸促进递质释放：麻黄碱和间羟胺（NA）、氨基酰胆碱（Ach）抑制NA释放：可乐定和碳酸锂利血平干扰NA再摄取、去甲丙咪嗪和可卡因抑制摄取1胆碱受体激动药：一、M胆碱受体激动：1、胆碱酯类：乙酰胆碱：药理作用：1、心血管（1）舒张血管M3（2）减弱心肌收缩力：心房，负性频率，缩短不应期（3）减慢心率：负性频率（4）减慢房室结和普肯耶纤维传导：延长不应期，负性传导M22、胃肠道：M3平滑肌收缩、括约肌舒张、腺体3、泌尿道：M3平滑肌、逼尿肌、三角括约肌舒张4、腺体5、眼：睫状肌收缩看近物6、肺支气管7、神经节8、骨骼肌9、中枢：不易10、颈动脉体主动脉体化学感受器醋甲胆碱：口腔黏膜干燥，禁用冠状动脉缺血卡巴胆碱：青光眼贝胆碱：腹气胀、胃张力缺乏及胃滞留2、生物碱类：毛果云香碱：药理作用：1、眼：缩瞳、降眼压、调节痉挛2、腺体：汗腺、唾液腺临床应用：青光眼（闭角）、虹膜睫状体炎、口腔干燥、阿托品中毒不良反应：M胆碱受体过度兴奋，可用阿托品；压迫内眦毒蕈碱二、N胆碱受体激动：烟碱（尼古丁）抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药：一、胆碱酯酶：乙酰基二、抗胆碱酯酶药1、易逆性：二甲胺基甲酰基新斯的明：药理作用：1、眼2、胃肠道3、骨骼肌神经肌肉接头：可逆性抑制胆碱酯酶、直接激动Nm受体、促进运动神经末梢的Ach 释放（骨骼肌、胃肠、膀胱、心血管、眼、支气管平滑肌）MandN样临床应用：重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速、解救肌松药中毒：非去极化（筒箭毒碱）AD（他克林但有肝毒性、多奈哌齐）不良反应：胆碱能危象（持续去极化，进行性肌无力）、禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞，哮喘毒扁豆碱：青光眼，比毛果云香碱快、强、久、但睫状肌收缩调节痉挛头痛2、难逆性：磷酰化——单烷氧基磷酰化有机磷（沙林、塔朋、梭曼等）中毒：M、N、中枢；慢性：神经衰弱症候群、腹胀多汗、偶见肌束颤动、瞳孔缩小治疗：温水或肥皂水清洗污染皮肤、用2％碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃，用硫酸镁导泻、敌百虫不能用碱性洗胃，会变成敌敌畏、对硫磷不用高锰酸钾，会氧化成对氧磷阿托平+AChE复活药——阿托品化、尽早足量重复联合三、AChE复活药：氯解磷定碘解磷定（PAM，派姆）：复活AchE、与有机磷酸酯类直接结合胆碱受体阻断药：M：天然生物碱：阿托品：作用机制：竞争性拮抗胆碱受体药理作用：按顺序：抑制腺体分泌（抑制胃液，对胃酸影响小，消化性溃疡无效）、眼（扩瞳、眼内压上升、调节麻痹）、松弛内脏平滑肌（胃肠、膀胱、输尿管、胆道、支气管、自贡）、心脏（心率先减慢：阻断突触前膜的M1受体，减弱其抑制Ach释放的作用，后心率加快M2，加快房室传导）、扩张血管（体温升高的代偿散热）、兴奋中枢神经（兴奋——抑制）临床应用：1、解除平滑肌痉挛（胃肠绞痛、膀胱刺激症状较好、胆肾绞痛较差，常与吗啡哌替啶合用、遗尿症）2、抑制腺体分泌（麻醉前给药——防止吸入性肺炎、严重盗汗、流涎症）3、眼科（虹膜睫状体炎（扩瞳是首要措施）：毛果云香碱、检查眼底（扩瞳）、验光配镜：调节麻痹，儿童）4、缓慢型心律失常5、感染性休克：高热心率过快不用6、解救有机磷中毒不良反应：1、视力模糊，青光眼禁用2、口鼻干燥、吞咽困难3、皮肤干燥、潮红、炎热易中暑4、心悸5、排尿困难：前列腺肥大禁用6、中毒：洗胃，降体温，毛果云香碱、新斯的明、毒扁豆碱、地西泮镇静，不可用吩噻嗪（M胆碱受体阻断），吸氧等东莨菪碱（抑制中枢：镇静催眠欣快，麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹）、山莨菪碱（感染性休克、内脏平滑肌绞痛）人工合成：合成扩瞳药（后马托品：散瞳、检查眼底、验光配镜）、合成解痉药（普鲁本辛即溴苯胺太林：饭前，抑制胃酸分泌，解痉强而久，胃十二指肠溃疡、遗尿、胃炎、幽门、胃肠、泌尿道痉挛胃复康即贝那替嗪：有焦虑的溃疡患者）、选择性M受体阻断药（M1哌仑西平：胃、十二指肠溃疡）N：神经节阻滞药（美加明、樟磺咪芬：麻醉时控制血压、主动脉瘤手术）肌松药：去极化非竞争性（琥珀胆碱）、不能用新斯的明解救作用机制：与Nm受体结合药理作用：快而短暂颈部—肩胛—腹部—四肢，颈部四肢最明显临床应用：1、气管内插管、支气管镜、食管镜2、浅麻醉辅助用药：可引起强烈窒息感，清醒禁用不良反应：1、窒息：遗传性胆碱酯酶活性低下2、肌束颤动：疼痛3、眼内压上升：青光眼禁用4、高血钾：大面积软组织损伤、恶性肿瘤、肾功能损害禁用5、心动过缓、心脏骤停6、恶性高热非去极化竞争性（筒箭毒碱）可用新斯的明解救、有神经节阻断作用释放组胺（心率加快、血压下降、支气管痉挛）、吸入全麻药和氨基糖苷类能延长肌松药时间、眼部肌肉—颈部—四肢、躯干（阿曲库铵、多库溴铵）肾上腺受体激动药：β—苯乙胺儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺（苯环上3、4位碳上有羟基），作用时间短，对中枢作用弱氨基氢原子被取代，甲基到叔丁基，对β作用加强侧链α碳原子氢被甲基取代（间羟胺、麻黄碱），不易被MAO代谢，作用时间延长，促进递质释放α受体：去甲肾上腺素：碱性溶液易分解，避光保存，皮注肌注易坏死药理作用：1、血管：小动脉小静脉收缩（皮肤粘膜、肾脏、脑肝肠、骨骼肌）、冠脉舒张（腺苷）2、心脏：整体下，心率由于血压升高而反射性减慢，剂量过大，升高自律性，致心律失常较Adr少3、血压：小剂量：收缩压上升，脉压差上升（心脏兴奋）；大剂量：都上升（缩血管），脉压差下降4、使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加，大剂量血糖升高临床应用：1、休克：早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后以及药物中毒的低血压2、上消化道出血：食管胃内血管收缩不良反应：1、局部组织坏死：可用酚妥拉明2、急性肾功能衰竭：甘露醇利尿脱水，肾血管收缩，少尿无尿，肾实质损伤禁用：高血压、动脉硬化、心脏病、少尿无尿、微循环障碍、孕妇间羟胺（阿拉明）替代NE，休克各时期α1受体：去氧肾上腺素、甲氧胺：休克、低血压、阵发性室上性心动过速、去甲肾上腺素可以扩瞳，检查眼底，不升高眼内压和调节麻痹α2受体：外周：羟甲唑啉（鼻粘膜充血鼻炎）、阿可乐定（降眼压，青光眼）中枢：可乐定、甲基多巴（高血压）α、β受体：肾上腺素药理作用：1、心脏：β1（心率和传导加快、心机收缩力增大、心输出量加大）β2（冠脉舒张）2、血管：取决于血管平滑肌αβ2受体分布密度和剂量：皮肤黏膜肾收缩、骨骼肌肝冠脉舒张3、血压：与剂量密切相关（治疗量：收缩压上升，舒张压不变或下降，骨骼肌血管扩张；大剂量：都上升，皮肤黏膜收缩超过骨骼肌舒张）4、平滑肌：取决于组织受体类型（支气管β2舒张、胃肠道张力下降β1、膀胱逼尿肌β2、括约肌α—尿潴留排尿困难）5、代谢：升血糖、增加耗氧量6、不易BBB，大剂量中枢兴奋临床应用：1、心脏骤停：溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病、电击（先除颤利多卡因），心室内注射2、过敏性疾病：首选（过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病3、与局麻药配伍，局部止血（鼻粘膜与齿龈出血），减慢吸收，减少吸收4、青光眼不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高；严重时引起心肌缺血、心律失常禁用：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢多巴胺药理作用：1、心血管：小剂量激动DA受体，扩张肾血管—β1—α2、肾：低剂量大剂量临床应用：1、感染性休克、心源性、出血性休克2、急性肾衰：与利尿药合用增加疗效不良反应：心动过速、心律失常、肾血管收缩麻黄碱（兴奋中枢）临床应用：支气管哮喘、低血压、鼻塞、荨麻疹和血管神经性水肿不良反应：不安失眠β受体：异丙肾上腺素isp气雾吸入、舌下注射药理作用：1、心脏2、血管和血压3、支气管平滑肌4、血糖游离脂肪酸增加临床应用：1、支气管哮喘2、二三度房室传导阻滞3、心脏骤停：合用间羟胺心室内注射4、感染性休克：中心静脉压高，输出量低不良反应：心悸。
药理学总结的抗生素表格
四环 素类
四环素 多西环素 强力霉素 米诺环素 土金霉素
氯霉素 氯霉素
抑肝酶，脑脓肿先 青霉素后氯霉素， 不与红、林可合用 因拮抗
喹诺酮 氟喹诺酮 口服 泌尿 化脓性关节炎 慢效 诺氟沙星 生物利用 抑制革兰阴回旋酶 肠道(伤寒副伤寒 胃肠道和泌尿道感染疗效好 抑菌药 /氟哌酸 最低 抑制阳DNA异构酶 4
胃肠道，变态，肝毒性
万古
变态反应，红人综合症，耳 繁殖期杀 抑制细胞壁葡萄糖 去甲 替 MRSA首选。口服治疗难辨梭菌 毒性，肾毒性；口服恶心呕 菌药，抗 基转移酶，阻止肽 G阳（对G-无效） 考拉宁 伪膜肠炎。 治疗二重感染 吐眩晕，静注血栓性静脉 菌谱窄 聚糖合成 炎，疼痛 与30S亚基A位特 放线,立克次体， Q热，回归热，鹦鹉衣原体， 胃肠道反应，二重感染，牙 快速抑菌 异结合，阻断肽链 衣原体,支原体， 钩端，腹股沟肉芽肿，霍乱。 齿骨骼发育，肝毒性，光敏 药 延长 螺旋体，布鲁菌 斑疹伤寒首选 反应，肾毒性 它很少腹泻或二重感染,且 都口服 它特点肾衰可用 首选 无肾毒性 脂溶性高 不作为首选 耳毒性（前庭） 土霉素阿米巴 50S亚基结合，与 与红霉素林可霉 治疗伤寒、副伤寒，治疗嗜血 胃肠道反应,灰婴综合征， rRNA可逆结合， 快速抑菌 素交叉耐药。耐 流感杆菌引起的脑膜炎，治疗 骨髓功能障碍可逆，(G6P贫 抑制肽酰基转移 药。 药：氯霉素乙酰 立克次体感染忌用四环素的患 血,球后视神经炎,二重感 酶，阻断肽链延 转移酶 者。可用于眼 染,过敏反应,中毒性精神病 长 1胃肠道反应 2CNS(透过BBB)兴奋.癫痫忌 儿童青少年 全能透PBB,大多肠 肝循环
大环 内酯 类
林可
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
快速抑菌 与50S亚基，抑制 厌氧菌，支衣立 药。抗菌 肽酰基转移酶，阻 体，军团，弓形 谱广 断转位 虫。不口服 抗菌活性最强， 克拉霉素 50S亚基 口服 PAE更长 阿奇霉素 口服 泰利霉素 林可(洁 与大环内 与50S亚基，阻断 霉素) 骨组织浓度高 酯类相似 转位。口服 克林 红霉素 不耐酸
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3、扩张血管,降低外周阻力
4、抑制免疫系统
1、镇痛
2、心源性哮喘
3、止泻
解热镇痛抗炎
阿司匹林<乙酰水杨酸>
1、解热镇痛及抗风湿
2、影响血小板得功能
1、头痛,牙痛,肌肉痛,痛经,感冒发热
2缺血性心脏病术后血栓
3、儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征得治疗
利尿药
高效能
呋塞米
1抑制纳得重吸收,降低肾得稀释与浓缩功能,排除大量将近于等渗得尿液
1各种结核联合用药
2重症胆道感染
抗动脉粥样硬化
调血脂药
阿伐她汀
1调血脂作用:对LDL-C降低作用最明显
2非调血脂作用①扩血管②促进VSMCs凋亡③使斑块稳定与缩小④抑制巨噬细胞粘附与分泌⑤抑制血小板聚集
杂合子家族性与非家族性Ⅱa与Ⅱb与Ⅲ型高脂血症
吉非贝齐
1减少脂肪酸进入肝合成TG与VLDL
2加速CM与VLDL分解与代谢
1青光眼2急性高山病
3碱化尿液4代谢性碱中毒
脱水药
甘露醇
1组织脱水作用降低眼内压与颅内压
2利尿作用
1脑水肿,降低颅内压得首选
2青光眼得急性发作
3预防急性肾衰竭
抗结核病
异烟肼
1抑制结核杆菌得DNA合成
2抑制分支杆菌得生物合成,就是胞壁合成受阻导致死亡
各种结核病得首选
利福平
特异性得与细菌依赖于DNA得RNA多聚酶得B亚单位结合,阻碍mRNA得合成
低血压,腹泻,呕吐
B受体
普萘洛尔
1心肌收缩力减弱,心率下降,心排出量减少
2收缩平滑肌减弱
3血压下降4膜稳定作用
1心律失常2高血压
3心绞痛,心肌梗死
4充血性心力衰竭
1心血管反应
2支气管哮喘
3停药反跳
a,B受体
拉贝洛尔
1舒张血管
2增加肾血流量
1高血压
2心绞痛
眩晕,乏力,恶心
疾病
分类
药品
药理作用
临床应用
镇定催眠
1恶心,呕吐,腹泻
2“金鸡纳反应”头痛,头晕,耳鸣,腹泻
利多卡因
室性心律失常
剂量过大引起心率减慢,房室传导阻滞,低血压
B受体阻断药
普萘洛尔
降低窦房结,心房与普肯也纤维自律性
室上心律失常
窦性心动过缓
延长动作电位时程药
胺碘酮
对心脏多种离子通道有抑制作用
心房扑动,颤动,室上性,室性心动过速
角膜褐色微粒沉着,不影响视力
1.阻断闹内边缘系统多巴胺受体
2.对中枢神经系统得安定,镇吐,体温调节作用
3.阻断a与M受体
4.对内分泌系统得影响
1精神分裂症
2呕吐与顽固性呃逆
3低温麻醉与人工冬眠
抗躁狂症
碳酸锂
抗抑郁症
丙米嗪
1阻断M受体
2降低血压致心律失常
1治疗抑郁症
2治疗遗尿症
3焦虑与恐惧症
镇痛药
吗啡
1、中枢神经系统镇痛,镇咳,镇静,缩瞳,抑制呼吸,快,视力模糊,瞳孔扩大,皮肤潮红
<解救:毒扁豆碱缓慢静脉注射,反复给药>
N受体
琥珀胆碱
肌松作用从颈部开始
1气管内插管,气管镜,食管镜检查短时操作
2复制麻醉
1窒息2眼内压升高
3肌束颤动4血钾升高
肾上腺素受体激动药
a受体
去甲肾上腺素<NA,NE>
1心肌收缩力加强,心率加快,传导加强,心输出量增加
2中枢疼痛综合征
3抗心律失常
抗惊厥
硫酸镁
拮抗Ca2+,干扰ACh释放导致骨质疏松
缓解子痫,破伤风等惊厥。高血压危象
治疗中枢神经退行性疾病
帕金森病<PD>
左旋多巴<L-DOPA>
可补充纹状体中多巴胺得不足而发挥作用
1先改善肌肉强直与运动迟缓
2后改善肌肉震颤
阿尔茨海默病<AD>
她克林
抗精神失常
抗精神病
氯丙嗪
2胃肠道平滑肌兴奋3收缩憋尿肌
毛果芸香碱
1降低眼内压;缩瞳,调节痉挛
2汗腺,唾液腺分泌增加
1青光眼
2虹膜炎<与扩瞳药交替使用>
N受体
烟碱<尼古丁>
胆碱受体阻断药
M受体
阿托品
1抑制腺体2松弛平滑肌
3加快心率
4扩瞳,升高眼内压,调节麻痹5改善微循环
1抑制腺体分泌
2虹膜睫状体炎
3缓慢心律失常
4解除平滑肌痉挛
2血压:小剂量-脉压升高,大剂量-脉压降低
3血管:小动脉小静脉收缩
1药物中毒低血压
2稀释口服使食管与胃内血管收缩,止血
1局部组织缺血坏死
2急性肾衰竭
B受体
异丙肾上腺素
1心率加快加速传导
2血管舒张压下降
3支气管平滑肌舒张
1支气管哮喘2心脏骤停3感染性休克
4房室传导阻滞
1心悸
2头晕
a,B受体
肾上腺素
1心肌收缩力加强,心律升高,传导加强
钙通道阻滞药
维拉帕米
对L-钙通道有抑制作用,对Ikr钾通道亦就是
阵发性室上性心动过速得首选
高血压
利尿药
氢氯噻嗪
B受体阻断药
普萘洛尔
1减少心输出量
2抑制肾素释放
3抑制交感神经系统活性
抗高血压得首选
苯二氮卓类
地西泮<安定>
1.抗焦虑作用
2.镇定催眠作用
3.抗惊厥抗癫痫作用
4.中枢性肌肉松弛作用
5.大剂量可致暂时性记忆缺失
巴比妥类
苯巴比妥<鲁米那>
1、对中枢神经系统有普遍抑制作用
2、10倍催眠量可引起呼吸中枢麻痹致死
抗癫痫
苯妥英钠
1、阻滞电压依赖性纳通道与钙通道
2、对钙调素激酶得影响
1大发作与局限性发作得首选
2降低肾血管阻力,增加肾血流量
1急性肺水肿与脑水肿
2急慢性肾衰竭
3高钙血症
4某些经肾排泄药物中毒得抢救
中效药
氢氯噻嗪
1利尿2抗利尿作用3降压
1水肿2高血压病3尿崩症
低效药
螺内酯
醛固酮得竞争性拮抗药
1治疗与醛固酮升高有关得顽固性水肿
2充血性心衰
碳酸酐酶抑制药
乙酰唑胺
1抑制活性而抑制HCO3-得重吸收
2抑制HCO3-得转运
受体类别
药品
药理作用
临床应用
不良反应
抗胆碱酯酶药
新斯得明
毒扁豆碱
1缩瞳,降低眼内压
2加强胃肠道张力
3兴奋骨骼肌神经肌肉接头
1青光眼2解毒
3重症肌无力
4腹气胀,尿潴留
5阿尔茨海默病
有机磷酸中毒
<解救:停药,阿托品+胆碱酯酶复活药>
胆碱受体激动药
M,N受体
卡巴胆碱
M受体
乙酰胆碱ACh
1心血管:小剂量-舒张,大剂量-收缩;心率下降;心肌收缩力下降
3促进胆固醇逆向转运
4促进LDL颗粒得清除
原发性TG血症
抗氧化剂
普罗布考
1抗氧化作用2调血脂作用
各型高Ch血症
多烯脂肪酸
二十碳五烯酸
1调血脂作用2非调血脂作用
高TG性高脂血症
疾病
类别
药品
药理作用
临床应用
不良反应
心律失常
钠通道阻滞药
奎尼丁
阻滞激活状态得钠通道,使钠通道复活减慢
心房纤颤,心房扑动,室上性与室性心动过速
2作用a受体收缩血管,作用B受体舒张血管
3小剂量-舒张压不变,大剂量-舒张压升高
4提高机体代谢
1心脏骤停
2过敏性休克
3支气管哮喘
3局部出血
4青光眼
心悸,头疼,烦躁,血压升高
肾上腺素阻断药
a受体
酚妥拉明
1血管舒张,血压下降
2心肌收缩力加强,心律升高,心排出量增加
1药物引起得高血压
2抗休克
3急性心肌梗死