病理学 局部血液循环障碍

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病理学 局部血液循环障碍

病理学 局部血液循环障碍
n 3 粘集反应 (aggregation) 血栓素A2促使 更多血小板粘即成团;纤维蛋白原成为纤 维蛋白网。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)(主要是指血流缓
慢及涡流形成)
1.血流缓慢及涡流时,血小板可从轴流进入 边流,增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型,最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径:基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内,如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞:右心和腔静脉栓子,右心压力 升高,通过先天性房室间隔缺损到左心,进 体循环
镜下:主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位:心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓:(mixed thrombus) n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下:由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓:(red thrombus) n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞(gas embolism):
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血 管,称为气体栓塞。
1. 空气栓塞:静脉损伤破裂,100ml迅速 进入静脉,引起猝死
2. 氮气栓塞(减压病)
〈四〉羊水栓塞(amniotic fluid embolism)
镜下:观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分,包括:角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。

病理学归纳 局部血液及体液循环障碍

病理学归纳  局部血液及体液循环障碍

第四章局部血液及体液循环障碍局部血液循环障碍:指某个器官或局部组织的循环异常,其表现为①局部循环血量的异常(充血和缺血);②血液性状和血管内容物的异常(血栓形成、栓塞,其后果可引起梗死);③血管壁通透性和完整性的改变(水肿、积液和出血)。

充血(hyperemia):指器官或局部组织血管内血液含量的增多。

可分为动脉性充血和静脉性充血两类动脉性充血(arterial hyperemia)又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。

一般指局部组织或器官因动脉血输入量增多而发生的充血,表现为小动脉及毛细血管扩张,血液输入量增加。

常见充血类型:①生理性充血:为适应器官和组织生理需要和代谢增加需要而发生的充血;如进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血等;②病理性充血(炎症性充血):各种疾病状态下的充血;见于局部炎症反应的早期,由于致炎因子的作用引起的轴索反射使血管舒张神经兴奋,以及组织胺、缓激肽等血管活性物质作用,使细动脉扩张充血;③减压后充血:长期受压的器官或组织压力突然解除时,细动脉发生反射性扩张引起的充血;如局部器官或组织长期受压,见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后,组织内的血管张力降低,若突然解除压力,受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。

充血的病变及后果:器官和组织的体积轻度增大;局部温度增高,镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血;通常对机体无不良后果。

在有高血压、动脉粥样硬化等疾病基础上,可导致脑血管充血、破裂,后果严重。

淤血(congestion):静脉性充血 (venous hyperemia)又称被动性充血(passive hyperemia),简称淤血(congestion)。

指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。

病因:①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭病变:发绀(cyanosis):淤血发生在体表,由于局部微循环灌注量减少,血液内氧合血红蛋白减少,皮肤呈紫蓝色。

病理学实习镜下-局部血液循环障碍(精品)

病理学实习镜下-局部血液循环障碍(精品)

VS
详细描述
微血栓形成通常是由于血小板和白细胞等 在血管内聚集形成的。微血栓形成后,会 逐渐增大并阻塞血管,导致血流中断。当 重要器官的血管被阻塞时,会导致器官功 能衰竭甚至死亡。
血管扩张与充血
总结词
血管扩张与充血是局部血液循环障碍的病理表现之一,可能导致组织水肿和炎症反应。
详细描述
血管扩张与充血通常是由于血管舒缩功能失调引起的。血管扩张会导致血液淤积在血管内,增加血管内压力,导 致血液成分渗出到组织间隙,形成水肿和炎症反应。同时,血管扩张还可能影响组织的营养供应,导致组织缺血 和缺氧。
红细胞聚集
总结词
红细胞聚集是局部血液循环障碍的病理表现之一,可能导致 血流不畅和组织缺氧。
详细描述
红细胞聚集通常是由于血流缓慢或停滞引起的,聚集的红细 胞会阻塞血管,导致血流不畅。当红细胞聚集过多时,会导 致组织缺氧和营养供应不足,进一步影响组织功能。
微血栓形成
总结词
微血栓形成是局部血液循环障碍的严重 病理表现,可导致血管闭塞和组织坏死 。
实验室检查
通过血液化验,了解血液流变 学指标、凝血功能等变化,为
诊断提供参考依据。
治疗方案
药物治疗
根据病情选择适当的药物,如抗凝剂 、溶栓剂等,以改善血液循环、预防 血栓形成。
手术治疗
对于严重的血液循环障碍,如动脉狭 窄、血栓形成等,可能需要手术治疗 。
康复治疗
在治疗后,根据患者具体情况进行康 复训练,如物理治疗、运动疗法等, 促进血液循环的恢复。
分类
根据病因和发病机制,局部血液循环 障碍可分为动脉性血液循环障碍和静 脉性血液循环障碍。
发病机制
动脉性血液循环障碍
由于动脉粥样硬化、动脉炎、动脉栓塞等原因导致动脉狭窄或闭塞,使组织器 官血液供应减少或中断。

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章 局部血液循环障碍

四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 ( Thrombosis)
概念:活体心脏和血管内,血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓(thrombus)。
一、概念:
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现: 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血,又称淤血
一、动脉性充血 ( Arterial hyperemia)
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化

《病理学》第七版3局部血液循环障碍

《病理学》第七版3局部血液循环障碍
出血对机体的影响取决于出血的类型、出m量、出.1-0度和出血部位。破裂性出血若
出血过程迅速,在短时间内丧失循环血量20%~25%f.j iJ发生卅血性休克。漏出性出血,
若出血广泛时,如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血,亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血,即使出血量不多j弋町引起严重的后果.如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面,使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬:细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’/L时,
即有出血1顷向。
3.凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr.and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏;肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体,与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白),后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用,灭活凝血因千V和Ⅷ;
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一:tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles),该分f伊予内皮细
基质形成不足,致血管脆性和通透性增加;过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2.血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少;原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation,DIc)使血小板破坏或消耗过多;某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时,凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少;DIc时凝血因子消耗过多等。

病理学课件:第四章 局部血液循环障碍

病理学课件:第四章  局部血液循环障碍

一、病因
➢漏出性出血
1.血管壁的损害(淤血、缺氧、感染、过敏等) 2.维生素C缺乏(坏血病等) 3.血液性质的改变 血小板减少或功能障碍(再障、 白血病等)
先后


获得性高 凝状态
DIC
二、血栓形成的过程及形态
※(一)血栓形成的过程 (血小板的粘附和聚集很
重要)
(二)血栓的类型和形态
类型
形成条件
主要成分 形态特征
类 型
白色血栓
血流较快时, 主要见于心瓣 膜、动脉、静 脉头部
血小板 白细胞
灰白、波浪状、 质实、与血管壁 黏着不易脱落
静脉压 升高
缺氧和代谢 产物堆积
间质网状纤 维塌陷,胶 原纤维增生
③组织、 器官淤血 性硬化
血管基 膜变性、 内皮间 隙增大
血管 通透 性增 高
①淤血性 水肿及出 血.
※(四)常见重要器官的淤血
重要器官的 淤血
肺淤血 肝淤血
1.肺淤血
病因 多见于左心衰竭.
肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重

病 量增加,表面湿润,切面有水肿液渗出.
减压后充血
(二)病变及后果
病变
小动脉、毛细血管扩张;充血器官或组 织内血量增多、体积可轻度肿大,代谢加 快、功能增强;体表局部颜色鲜红,温度 升高。
(二)病变及后果
后果
※ 动脉性充血为暂时性血管反应,一般对 机体无重要影响;但在有血管病变(如高 血压等)的基础上可发生血管破裂出血。
❖二、静脉性充血(淤/瘀血)
静脉性充血是指静脉回流受阻,血 液淤积于小静脉和毛细血管内而发生 的充血,亦称被动性充血(passive
淤血的原因
hyperemia)。

临床助理医师-综合笔试-病理学局部血液循环障碍

临床助理医师-综合笔试-病理学局部血液循环障碍

临床助理医师-综合笔试-病理学局部血液循环障碍[单选题]1.脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况A.急性右心衰竭B.急性左心衰竭C.肾功能衰竭D.脑出血E.(江南博哥)心肌梗死正确答案:A参考解析:脂肪组织受损时,脂肪栓子从静脉入右心,再到肺。

脂肪栓塞的后果,取决于栓塞部位及脂肪数量的多少。

若大量脂滴进入肺循环,使75%的肺循环面积受阻时,可因窒息和急性右心衰竭。

掌握“栓塞”知识点。

[单选题]2.关于栓塞的叙述,以下哪项是正确的A.进入血液的癌细胞均可形成转移灶B.脂肪栓塞均由创伤引起C.羊水栓塞不引起死亡D.肺动脉血栓栓塞的栓子多来自下肢深静脉E.减压病是氧气栓塞正确答案:D参考解析:肺动脉血栓栓塞的栓子多来自下肢深静脉,而进入血液的癌细胞大多数不能形成转移灶,脂肪栓塞大部分由创伤引起,羊水栓塞常引起死亡,减压病是氮气栓塞。

掌握“栓塞”知识点。

[单选题]3.脑动脉栓塞的栓子最可能来自A.左心房附壁血栓B.右心房附壁血栓C.右心室附壁血栓D.下肢股静脉血栓E.肠系膜静脉血栓正确答案:A参考解析:本题选项中限定了栓塞的性质是血栓栓塞,那么引起脑动脉栓塞的血栓栓子只能来自左心或主动脉。

因此来自左心房附壁血栓是正确的。

来自右心房、右心室和下肢股静脉的血栓栓子仅能引起肺动脉血栓栓塞。

而来自门静脉的栓子则在肝内门静脉引起栓塞。

掌握“栓塞”知识点。

[单选题]5.羊水栓塞时,病理诊断的主要依据是A.肺小动脉和毛细血管内有羊水成分B.微血管内透明血栓C.肺泡腔内有角化上皮和胎粪小体等D.肺水肿和出血E.肺透明膜形成参考解析:(1)临床表现:典型临床经过可分为三个阶段。

(1)休克:可因肺动脉高压引起心力衰竭及急性呼吸循环衰竭,或由变态反应引起的过敏性休克。

开始时产妇出现烦躁不安、寒战、恶心、呕吐、气急等先兆症状;继而出现呛咳、呼吸困难、发绀、肺底部出现湿啰音,心率加快,面色苍白、四肢厥冷,血压下降等。

(2)DIC引起的出血:患者渡过第一阶段,继之发生难以控制的全身广泛性出血,大量阴道流血、切口渗血、全身皮肤黏膜出血、血尿甚至出现消化道大出血。

病理学第4章局部血液循环障碍

病理学第4章局部血液循环障碍

二、病理变化: 体腔内:积血(血液、血凝块)。 组织内:血肿 皮肤、粘膜、浆膜:瘀点、瘀斑。
三、后果: 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血:少→后果轻;多→重→休克 破裂性出血:快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命,如心包出血 功能障碍:脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
塞,占99%。 1.肺动脉栓塞:右心或静脉系统内的血栓脱落,
栓塞于肺动脉及其分支内。 95%来自下肢深部V(腘、股、髂V)
对机体的影响
中、小栓子→栓 塞动脉肺小分支
一般不引起严重后果 肺已有严重淤血→ 出血性梗死
栓子体积大→栓 塞于肺动脉主干 或大分支
骑跨性栓塞→猝死
栓子小、数目多 急性右心衰→猝死
完整的内皮主要起抗凝血作用,当内膜受损时, 可引起凝血: ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落,暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子, 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损,释放出组织因子,激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子,激活血小板,形成血栓 的起始点。
内 皮 损 伤 、 血 小 板 粘 集 示 意 图
(二)梗死的类型
1.贫血性梗死 发生器官:组织致密,血循不丰富的实质器官。 外观特点: (1)梗死灶色灰白,呈贫血状,故称贫血性梗死。 (2)梗死灶的形状,取决于该器官的血管分布情况 如:肾、脾→锥形, 肠→节段性,心肌→地图状 (3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。 (4)梗死灶周可有明显炎症反应。
多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝 挤压伤时,
少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉,一 般对机体影响不大;
大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。
脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症,也可 见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章 局部血液循环障碍

二、静脉性充血
(三)后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在,则可引发下列变化:
1.淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高,毛细血管壁的通透性增加,血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内,形成淤血性水肿。
2.淤血性出血 3.淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
(四)重要器官的淤血 2.肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭,肝静脉回流受阻引起。
(2)镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血,肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死,甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时,导致网状纤维网架塌陷而胶原化,同时纤 维结缔组织增生,使肝脏质地变硬,形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多,称为动脉性充血,简称充血。 (一)原因与分类 1.生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血,称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
(一)原因与分类 2.病理性充血
2.静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞,在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3.心力衰竭 左心衰竭时,肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血;右心衰竭时,体循环血液回流受阻发生体循
环淤血;全心衰竭时,可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
(二)病理变化
肉眼观,淤血的组织器官体积增大, 包膜紧张,质地变实,局部温度降低,颜色 紫红或暗红色,在皮肤黏膜处则呈青紫色, 称为“发绀”。 镜下观,组织内细小静脉及毛细血 管扩张,充满血液,周围组织可伴有水肿。

病理学 局部血液循环障碍

病理学 局部血液循环障碍
病理学 局部血液循 环障碍
目的要求
1. 掌握充血的概念。 2. 掌握淤血的概念、原因、病理变化和后果、重
要器官的瘀血。
3. 掌握血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件
和机制、血栓形成的过程和形态、结局及其对机 体的影响。
4. 掌握栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓
塞的类型。熟悉栓塞对机体的影响。
5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原
高凝状态
1.遗传性高凝状态:第Ⅴ因子基因突变 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏
2.获得性高凝状态:肿瘤侵入血管→组织因子 弥漫性血管内凝血(DIC) 严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化
血栓形成的条件
(一)心血管内皮细胞的损伤 (二)血流状态的改变 (三)血液凝固性增加
最重要最常见
(1)血流减慢 (2)涡流
→血栓形成
1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。 2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。
3.血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……
血流缓慢或停滞
血有栓静易脉发瓣生→涡于流静脉静还脉比是动动脉脉多见
血液粘性较高 下肢比上肢多见
淤血为血栓形成创造了条件
(三)血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多 纤维蛋白溶解系统活性降低
(三)钙化 钙盐沉着 机化玻变血栓
血栓机化不全 静脉石、动脉石
四、血栓对机体的影响
有利的一面:避免大出血。(生理作用)
不利的一面: (一)阻塞血管
A 未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩 完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死(梗死)
V 完全阻塞——局部淤血、水肿、出血 (二)栓塞
血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行→ 栓塞血管

病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件

病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件

后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
(hemosiderin) 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义:局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
静脉性充血
原因:局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看,闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ,但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ,在此 不再说 明。

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章  局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍1.淤血是静脉性充血,血液淤积于毛细血管和小静脉内,动脉性充血:大体:色鲜红,体积增大肿胀,温度增高;镜下:细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义,重要而常见的为肺和肝淤血。

静脉性充血(瘀血):重要器官瘀血:(1) 肺淤血:多见于左心衰竭。

长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。

肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。

有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。

(2) 肝淤血:多见于右心衰竭。

长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。

小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故有槟榔肝之称。

如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念:活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成后可溶解或脱落。

脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。

可机化和再通。

二、形成条件1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变(1) 血流缓慢: (2) 涡流形成3.血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。

管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。

第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。

二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种,占99%以上。

1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。

由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应,故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。

如栓子较大,栓塞于肺动脉主干或大分支,或栓子数目多,造成肺动脉分支广泛栓塞,则可导致急性肺、心功能衰竭,甚至发生猝死。

局部血液循环障碍(病理学基础)

局部血液循环障碍(病理学基础)
是由于血液流量减少、血管狭窄或血栓形成等多种因素造成的。
血管病理学变化
1
动脉硬化
2
血栓形成
3
血管炎症 ️
在局部血液循环障碍中,
血液中的血小板和凝血因
某些病理情况下,血管壁
动脉壁可以发生硬化,形
子在病理条件下容易聚集
可以发生炎症反应,导致
成斑块,进而导致血管狭
形成血栓,阻塞了正常的
局部红肿、疼痛等症状。
窄,影响血液流动。
血流通道。
引起局部血液循环障碍的原因
病理因素
外界因素
遗传因素
特定疾病或病理状态,如动脉
外部因素,如寒冷、损伤、化
某些人的遗传背景可能使他们
粥样硬化、血栓形成,可导致
学物质等,可以对血管产生直
更容易发展出局部血液循环障
局部血液循环障碍。
接或间接的影响。
碍。
分类和病因分析
1
动脉性
由于动脉硬化、血栓等原因导致局部供
解症状、预防并管理这种现象,提高患者的生活质量。
静脉性
2
血不足。
由于血液回流障碍引起的局部充血和血
液淤积。
3
炎症性
由于血管炎症等因素导ຫໍສະໝຸດ 的局部血流改变。临床表现和诊断方法
疼痛
局部血液循环障碍可能导致疼痛,疼痛的性质、位置和强度可以帮助医生进行初步诊断。
肿胀
障碍可能导致局部组织水肿和充血,引起肿胀和红肿。
影像学检查 〰️
经常使用超声、CT扫描、MRI等技术来评估血管状态和局部循环。
治疗和预防措施
规律锻炼
健康饮食
减压技巧
通过有氧运动促进血液循环,提
摄入富含维生素、矿物质和抗氧

病理学实验三 局部血液循环障碍

病理学实验三 局部血液循环障碍

实验三局部血液循环障碍
实验环境:光学显微镜,慢性肝淤血,慢性肺淤血,出血性肠梗死病理切片
一、实验目的及要求:
1、掌握淤血、血栓,形成栓塞的概念;
2、掌握肝淤血、肺淤血的病理特点及结果;
3、掌握梗死的概念类型及形态特点。

二、实验内容或步骤
1、显微镜放置在水平桌面上,距离自己15厘米处。

2、调节显微镜是观察视角清晰观察切片。

a.慢性肝瘀血
镜下观:小叶,中央静脉及肝窦扩张瘀血;肝细胞萎缩、变性、坏死,甚至消失;小叶周围可发生脂肪变性;小叶中央静脉及肝窦内淤血为红细胞。

b.慢性肺瘀血:肺泡壁毛细血管肺泡壁增宽肺泡腔内可见露出的水肿液及少量红细胞吞噬细胞吞噬红细胞后——心力衰竭细胞。

三、小结
1、观察切片顺序放大镜,低倍镜,高倍镜
2、慢性肝淤血的大体观:肝切面见粥慢性的红黄相间的斑点似槟榔花纹称“槟榔肝”。

病理学第二章局部血液循环障碍

病理学第二章局部血液循环障碍

出血性梗死 严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环 肺、肠 败血性梗死
梗死的影响和结局 梗死对机体的影响取决于梗死的部位和梗死灶的大小。如果是心、脑等重要器官发生梗死,常可危及生命。梗死灶以后可被肉芽组织机化,形成瘢痕或钙化。脑梗死形成囊腔。肺梗死致胸痛、咯血;肠梗死致剧烈腹痛
慢性肝淤血
镜下:中央静脉和肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩,小叶外周肝细胞脂肪变。
肉眼:“槟榔肝”,肝脏切面呈红黄相间的网状图纹,状似槟榔的 切面nutmeg liver
结局:肝淤血性硬化。
congestive liver cirrhosis
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第二节 出血 hemorrhage
血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表,称为出血。又分为:
第五节 梗死infarction 器官组织血液供应减少或中断称缺血ischemia。由血管阻塞引起的局部组织缺血缺氧性坏死称为梗死。动脉 /静脉 梗死的原因 血栓形成 最常见 心 脑 动脉栓塞 肾、脾、肺、脑 动脉痉挛 冠状动脉 血管受压闭塞 静脉、动脉
供血血管类型:肺、肝、前臂;脾肾脑。
血栓对机体的影响 两方面:有利 不利
血管阻塞
栓塞
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DIC
心瓣膜变形
第四节 栓 塞 embolism 循环血液出现异常物质随血液运行,堵塞血管腔的过程。 阻塞血管的物质称为栓子embolus。 固体 液体 气体 栓子的运行途径 动脉栓子------阻塞全身各器官。 静脉栓子------肺脏。
后果 出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时,即可发生出血性休克。
1
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经济舱综合征
概念:
血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生
凝固血液中某些有形成分凝集形成固体质块的
过程。
血栓 (thrombus)
凝血系统
抗凝血系统
生理性 止血过程
血管损伤
血管内皮细胞下胶原暴露
血管收缩
5-HT 血小板激活
TXA2 (黏附、聚集、释放)
凝血系统激活 凝血酶形成
血小板止血栓形成(初步止血) 纤维蛋 白形成
双重血液循环,侧支代偿,一般无严重后果。
(2)多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支: →急性右心衰竭→猝死
(3)大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支: →猝死
①→肺动脉内阻力↑↑→ 肺缺血 →左心回流量↓
急性右心衰
↓ 冠状动脉灌流↓
猝死 ↓ 心肌缺血
全心衰
②迷走神经兴奋
冠状A
肺A、支气管A
③血栓→5-HT、血栓素A2 支气管平滑肌痉挛
左心 各器官栓塞
2.减压病 (decompression sickness):
沉箱病,潜水员病(caisson sickness)
低气压
CO2 O2
重新溶于血液
N2
微气泡→大气泡
高气压
肠痉挛 皮下气肿 肌肉关节疼痛 股骨头等处坏死 冠脉栓塞→心肌梗死
(四)羊水栓塞(Amniotic fluid embolism) 是分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000)。
5. 掌握梗死的概念、类型、病变。 熟悉梗死的原
因、形成条件及其对机体的影响和结局。
6. 了解出血的概念、病因和发病机制、病理变化
及其后果。
局部血液循环障碍的表现
液体逸出 血管内成分逸出 红细胞逸出 局部组织血管内血液含量异常
血液内出现异常物质
水肿
出血 充血 缺血
动脉性 静脉性
血栓形成
栓塞
梗死
第一节 充血和淤血
血凝块形成(二期止血)
一、血栓形成的条件和机制
(一)心血管内皮细胞的损伤
完整内皮细胞的抗凝作用: 1.屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的ECM; 2.抗血小板粘集:PGI2、NO、ADP酶; 3.合成抗凝血的蛋白:
4.促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)
(-)
抗凝血酶Ⅲ 膜相关肝素样分子 (-) 凝血因子
血肿(Hematoma)
(二)外出血 鼻衄 咯血 呕血 便血
瘀点(1-2mm) 紫癜(3-5mm) Petechiae Purpura
尿血
瘀斑(1-2cm,皮下出血) Ecchymoses
三、后果
1、自行止血,吸收、机化 2、出血性休克(失血达循环血量的20~25%) 3、压迫重要器官(心包积血、脑出血) 4、缺铁性贫血
Ⅸ、Ⅹ
凝血酶 血栓调节蛋白 (+)蛋白C
(-)
凝血因子 Ⅴ、Ⅷ
蛋白S
受损内皮细胞的促凝作用
1.激活内源性凝血系统:Ⅻ
Ⅻa→……
内皮下胶原
2.激活外源性凝血系统:Ⅲ→Ⅶ→Ⅶa→……
3.辅助血小板黏附:释放von Wilebrand因子
4.抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子 (PAIs)
(二)血流状态的改变
(三)钙化 钙盐沉着 机化玻变血栓
血栓机化不全 静脉石、动脉石
四、血栓对机体的影响
有利的一面:避免大出血。(生理作用)
不利的一面: (一)阻塞血管
A 未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩 完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死(梗死)
V 完全阻塞——局部淤血、水肿、出血 (二)栓塞
血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行→ 栓塞血管
静脉曲张破裂 毛细血管破裂 3.血管壁周病变侵蚀:消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。
(二)漏出性出血 1.血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。 2.血小板减少或功能障碍:<5×109/L 3.凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多
二、病变 (一)内出血
体腔积血(Coelomic hematocele)
纤维结缔组织
(二)脂肪栓塞(Fat embolism) 血液中出现脂肪滴阻塞小血管。
脂肪栓子来源:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤 栓塞部位:>20 μm →肺动脉分支
< 20 μm →左心→体循环多器官栓塞 (最常见于脑)
后果:取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。 肺栓塞:呼吸困难,心动过速。 脑栓塞:兴奋、谵妄、昏迷。 皮肤栓塞:瘀斑(脂肪酸损伤血管内皮细胞)
急性心肌梗塞 其他冠心病
脑梗塞 脑出血
第三节 血栓形成(Thrombosis)
Case
M/29, 右足第1、2跖骨骨折内固定术后10天, 起床后突然死亡。术后第3天出院,出院时 除骨折外,无其它不适。出院时医师嘱患者 卧床休息。病人卧床7天,7天内没身体没有 任何移动。术后第10天,患者由平卧改为仰 卧时突然出现呼吸困难、急促等症状,急送 医院,抢救无效死亡。
(心脏先天性缺损处)
5.逆行性栓塞:下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支
(胸腹压突然升高)
二、栓子的类型和对机体的影响
(一)血栓栓塞(Thromboembolism) 最常见,占所有栓塞的99%以上。 其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。
1. 肺动脉栓塞:95%的栓子来自下肢静脉。 (1)中、小栓子栓塞肺动脉小分支:
4. 透明血栓(Hyaline thrombus)
同义词:微血栓(Microthrombus)、 纤维素性血栓(Fibrinous thrombus)
常见于毛细血管内,最常见于弥漫性血管内凝血。 (Disseminated Intravascular Coagulation,DIC) 光镜:由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。
(三)重要器官的淤血
1.肺淤血:←肺静脉回流受阻←左心衰竭 急性肺淤血: 肉眼观:肺体积增大,暗红, 切面流出泡沫状红色液体
光 镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿, 部分肺泡腔内充满水肿液和红细胞
临床表现:气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰
To 10/p
慢性肺淤血:
光 镜:肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡壁纤维增生

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肉眼:肝肿大,切面 红黄相间如槟榔切面。
(淤血区) (脂肪变区) (槟榔肝)
长期严重淤血→淤血性肝硬化
如果出现了肝淤 血,还有哪些器 官同时也淤血?
如何解除肝淤血病变?
纠正 心衰
第二节 出血(Hemorrhage )
定义:血液从血管或心腔中逸出。 生理性:月经 病理性:
一、病因及发病机制 (一)破裂性出血 1.机械性损伤: 2.血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。
(1)血流减慢 (2)涡流
→血栓形成
1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。 2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。
3.血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……
血流缓慢或停滞
血有栓静易脉发瓣生→涡于流静脉静还脉比是动动脉脉多见
血液粘性较高 下肢比上肢多见
淤血为血栓形成创造了条件
(三)血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多 纤维蛋白溶解系统活性降低
三、血栓的结局 (一)软化、溶解、吸收
前激肽释放酶→ →纤维蛋白溶解酶原→ 血栓

白细胞释放溶蛋白酶→ 溶解
Ⅻa
小且新鲜的血栓完全溶解吸收 大血栓部分软化,碎片脱落(血栓栓子)
(二)机化、再通
1~2天后,内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞
从血管壁长入血栓,逐渐取代,称血栓机化。
内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血 栓裂隙表面,部分重建血流,称再通。
肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞
(Heart failure cells
肉眼观:肺质地变硬,棕褐色()肺褐色硬化)
(Brown duration)
2.肝淤血: ←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭 慢性肝淤血: 光镜: ①中央静脉及肝窦扩张淤血
②小叶中央肝细胞萎缩或坏死 周边肝细胞脂肪变性
2 1
2 1
高凝状态
1.遗传性高凝状态:第Ⅴ因子基因突变 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏
2.获得性高凝状态:肿瘤侵入血管→组织因子 弥漫性血管内凝血(DIC) 严重创伤、大面积烧伤、大手术 高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化
血栓形成的条件
(一)心血管内皮细胞的损伤 (二)血流状态的改变 (三)血液凝固性增加
最重要最常见
窒息
2. 体循环动脉栓塞: 80%的栓子来自左心。 栓子来源:动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓
感染性心内膜炎心瓣膜赘生物 心肌梗死区心内膜附壁血栓 主要栓塞部位:下肢、脑、肠、肾、脾
动脉瘤附壁血栓
后果:
1.栓塞+无有效侧支循环→局部组织梗死(大/小
分支) 2.局部侧支循环情况:肺、肝和上肢很少梗死 3.组织对缺血的耐受性:脑、心
血栓形成的条件常同时存在
二、血栓形成的过程及血栓的形态
(一)形成过程
TXA2
(二)类型和形态
1. 白色血栓(Pale thrombus):
部位:血栓头部 心瓣膜、心腔、动脉(血流快)
肉眼观:灰白色小结节,质实、粗糙, 紧密粘着血管壁
光 镜:血小板+少量纤维蛋白
2. 混合血栓(Mixed thrombus)
(三)心瓣膜变形 心瓣膜上反复形成血栓、机化→瓣膜增厚变形
(四)广泛出血 DIC→凝血因子耗竭→血液不凝→全身广泛出血、休克
第三节 栓塞(Embolism)
栓塞的概念: 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血
流运行阻塞血管腔的现象。
栓子(Embolus):阻塞血管的异常物质。 常见栓子:血栓碎片(血栓栓子) 罕见栓子:脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团
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