流行性乙型脑炎PPT课件
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病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
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(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
乙脑ppt课件
03
乙脑的治疗
一般治疗
01
02
03
04
隔离患者
将患者隔离在通风良好的病房 ，减少交叉感染的风险。
降温治疗
采取适当的降温措施，如使用 冰袋、退烧药物等，以降低体
温，缓解症状。
补充营养
提供足够的营养支持，保证患 者的能量需求。
维持水电解质平衡
监测患者的水电解质状况，及 时纠正失衡状态。
特殊治疗
抗病毒治疗
宜接种乙脑疫苗。
防蚊措施
防蚊措施的重要性
防蚊措施的效果
乙脑病毒主要通过蚊子叮咬传播，因 此防蚊措施是预防乙脑的重要手段之 一。
多篇研究论文结果显示，采取有效的 防蚊措施可以显著降低感染乙脑病毒 的风险。
防蚊措施的方法
主要包括安装纱窗、门帘等防蚊设施 ，使用蚊帐、驱蚊器等驱蚊用品，以 及在户外活动时穿着长袖长裤、使用 驱蚊液等。
乙脑的传播途径
乙脑主要通过蚊虫叮 咬传播，其中三带喙 库蚊是传播的主要媒 介。
乙脑的流行与蚊虫的 分布、活动季节、人 群带病毒的比例等因 素有关。
病毒在蚊虫体内繁殖 后，通过叮咬将病毒 传给人类。
乙脑的症状
乙脑的潜伏期一般为10-15天，患者在潜伏期后会出现发热、头痛、恶心、呕吐等 症状。
随着病情的发展，患者可能会出现意识障碍、惊厥、强直性痉挛等症状，严重者可 能会出现呼吸衰竭、循环衰竭等症状。
乙脑患者的病情轻重不一，轻症患者恢复较快，重症患者可能会留下后遗症，如智 力低下、运动障碍等。
02
乙脑的预防
疫苗接种
01
疫苗种类
目前国内使用的乙脑疫苗主要有乙脑减毒活疫苗和乙脑灭活疫苗两种。
减毒活疫苗全程免疫4剂次，分别于2、4、6、18月龄接种；灭活疫苗
传染病护理学--乙脑 ppt课件
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脑实质病变引起的抽搐，可按医嘱使用抗惊 厥药物。应注意：
给药途径。 作用时间及副作用。 特别应注意观察抗惊厥药对呼吸的抑制。
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呼吸道分泌物阻塞引起抽搐，应吸痰、吸氧
，并加大氧流量至 6 ～ 8L ／ min ，以迅速改善脑 组织缺氧。 高热所致者，在积极降温同时按医嘱给以镇 静剂。 惊厥或抽搐发作时注意防止窒息及外伤。
氯丙嗪和异丙嗪各0.5～1mg/kg肌注，每4～6小 时1次，疗程3～5天。
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2.惊厥或抽搐的护理
密切观察病情，消除惊厥或抽搐的诱因。
脑水肿所致者进行脱水治疗，
脱水剂应于30min内快速静脉推注。 准确记录出入量，维持水、电解质平衡。 甘露醇等脱水剂是高渗液体，应注意患者心脏功能， 防止发生心功能不全。
无季节 原发病灶
原发病
脓样 似流脑
其他
细菌
无季节 结核史
缓起， 有结核 中毒症状 夏秋季 脑实质损 害为主
微混，数十 有薄膜或数百
清亮 似结脑 或微混
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结核 杆菌
正常 正常 特异性 IgM(+)
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诊断 Diagnosis
流行病学资料：季节性，年龄分布 临床表现：主要症状和体征 实验室检查：
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⒋ 病情观察：Observation condition
生命体征，判断有无呼吸衰竭。 意识状态，注意是否继续加重。 惊厥发作先兆、发作次数、每次发作持续时间、 每次抽搐部位和方式。 颅内压增高及脑疝的先兆。
准确记录出入量。
有无并发症：肺部感染及压疮。
ppt课件 26
㈡对症护理
乙脑PPT课件
❖ 3．年龄：10岁以下，2-6岁发病率最高，
❖
1岁以内极少见。
❖ 4．发病特点：
❖
农村﹥城市；
❖
高度分散性；
❖
隐性病例﹥显性病例。
10
四、乙脑的诊断及治疗
❖乙脑的症状及特点 ❖乙脑的诊断标准 ❖乙脑的治疗 ❖乙脑的预后
11
乙脑的症状及特点
❖潜伏期：10~14天 ❖典型的过程分为四期： ❖一、 初期：病程第1-3天 ❖ 1. 体温：逐渐上升 ❖ 2. 神经系统症状和体征：不明显 ❖ ❖重型病人可以没有初期，直接进入极期
见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。 后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。
失语大多可以恢复，肢体瘫痪也能恢复
15
临床分型
❖体温
神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症
轻型<39℃ 清 不明显 — — 1周 —
普通<40℃ 浅昏 有 偶有 — 2周 多无
重型>40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有
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流行性乙型脑炎 流行现况及防控措施
1
主要内容
•一、乙脑的概念 •二、病原体 •三、乙脑的流行病学特征 •四、乙脑的诊断及治疗 •五、乙脑疫情概况 •六、乙脑的防控措施
2
一、乙脑的概念
❖概念：流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑
病毒引起的、经蚊虫叮咬而传播的急性传染病， 乙脑的病死率和致残率较高，是威胁广大儿童 身体健康和生命安全的主要传染病之一。
❖ 3、在组织、血液或其它体液中通过直接免疫荧光或聚合 酶链反应(PCR)检测到乙脑病毒抗原或特异性核酸。
❖ 4、脑脊液、脑组织及血清中分离出乙脑病毒。
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❖（四）排除病例 ❖脑脊液呈非病毒性脑炎表现、或血清学实
流行性乙型脑炎(全科)课件
全科医生应保持警惕，对 于疑似病例应及时进行排 查和上报。
参与社区防控
全科医生应积极参与社区 防控工作，指导居民做好 个人防护和消毒措施。
感谢您的观看
THANKS
临床特征
潜伏期：一般为10-14天，平均12天。
以上内容仅供参考，具体可查阅专业医 学书籍或咨询专业医生获取更全面和准 确的信息。
后遗症期：部分患者可遗留神经系统后 遗症，如智力减退、瘫痪等。
前驱期：起病急，常有发热、头痛、恶 心、呕吐等前驱症状。
急性期：主要表现为高热、头痛、意识 障碍、抽搐等症状，严重者可出现呼吸 衰竭、休克等。
告知患者家属
全科医生应及时告知患者家 属病情，并指导家属如何照 顾患者。
抗病毒治疗
对于确诊的流行性乙型脑炎 患者，全科医生应及时启动 抗病毒治疗，以减轻症状和 缩短病程。
研究展望
疫苗接种
抗病毒药物
进一步研究和开发针对流行 性乙型脑炎的疫苗，提高接
种覆盖率。
研究和开发新的抗病毒药物 ，以更有效地治疗流行性乙
02
流行性乙型脑炎的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床症状
急性起病，高热、头痛、呕吐、 意识障碍等。
流行病学资料
在流行季节（夏秋季）发病，患 者近期与蚊虫叮咬史。
实验室检查
脑脊液检查显示白细胞增多，以 淋巴细胞为主，蛋白轻度增高， 糖正常或偏高，氯化物正常。血 清学检测显示特异性IgM抗体阳
性。
鉴别诊断
疫苗接种后可产生有效的免疫保护，降低感染和发病风险。
04
流行性乙型脑炎的案例分 析
案例一：疑似流行性乙型脑炎的病例
发病前1周有发热、头痛、恶心等 症状，随后出现意识障碍、抽搐 等表现。
参与社区防控
全科医生应积极参与社区 防控工作，指导居民做好 个人防护和消毒措施。
感谢您的观看
THANKS
临床特征
潜伏期：一般为10-14天，平均12天。
以上内容仅供参考，具体可查阅专业医 学书籍或咨询专业医生获取更全面和准 确的信息。
后遗症期：部分患者可遗留神经系统后 遗症，如智力减退、瘫痪等。
前驱期：起病急，常有发热、头痛、恶 心、呕吐等前驱症状。
急性期：主要表现为高热、头痛、意识 障碍、抽搐等症状，严重者可出现呼吸 衰竭、休克等。
告知患者家属
全科医生应及时告知患者家 属病情，并指导家属如何照 顾患者。
抗病毒治疗
对于确诊的流行性乙型脑炎 患者，全科医生应及时启动 抗病毒治疗，以减轻症状和 缩短病程。
研究展望
疫苗接种
抗病毒药物
进一步研究和开发针对流行 性乙型脑炎的疫苗，提高接
种覆盖率。
研究和开发新的抗病毒药物 ，以更有效地治疗流行性乙
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流行性乙型脑炎的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床症状
急性起病，高热、头痛、呕吐、 意识障碍等。
流行病学资料
在流行季节（夏秋季）发病，患 者近期与蚊虫叮咬史。
实验室检查
脑脊液检查显示白细胞增多，以 淋巴细胞为主，蛋白轻度增高， 糖正常或偏高，氯化物正常。血 清学检测显示特异性IgM抗体阳
性。
鉴别诊断
疫苗接种后可产生有效的免疫保护，降低感染和发病风险。
04
流行性乙型脑炎的案例分 析
案例一：疑似流行性乙型脑炎的病例
发病前1周有发热、头痛、恶心等 症状，随后出现意识障碍、抽搐 等表现。
《流行性乙型脑炎》PPT课件
1、 对症治疗 〔1〕高热 〔2〕惊厥或抽 〔3〕呼吸衰竭 〔4〕颅内压增高
2、恢复期及后遗症处理 3、其他治疗：中医中药治疗
1、 体温过高 2、 意识障碍 3、有受伤的危险 4、潜在并发症
病毒通过血脑脊液屏障进入中枢 神经系统,引起脑实质广泛炎症损害.
潜伏期4-21天,一般为10-14天,典型的 临床经过分为3个期,部分病人可有后遗症及并发症.
1、血常现 2、脑脊液 3、血清学检查 4、病毒分离
流行性乙型脑炎
内科护理教研室 RNA病毒,抵抗力不强,不耐 热,对乙醚、酸等敏感,但耐低温和干燥.
1、传染源：猪是本病的主要传染源. 2、传播途径：蚊虫叮咬传播. 3、人群易感性：普遍易感. 4、流行特征：
流脑乙脑ppt课件
临床表现
·
21
1.病因及传播途径
❖乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪 为传染源和贮存宿主
传播媒介:库蚊
❖带毒蚊叮人时 人体 血管的内
皮及单核细胞内繁殖 病毒血症
侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,
而引起体液免疫和细胞免疫反应致
损伤)
·
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2.病变
❖病变广泛累及CNS灰质,但以大脑皮质 及基底核.视丘最为严重;小脑皮质.延 髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限 于颈段脊髓
·
25
血管·套现象
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血管套现象
·
27
(2)神经细胞变性.
坏死:表现为细
胞肿胀,Nissl小
体消失,胞浆内
空泡形成,核偏
位等.可发生核
浓缩.溶解.消失.
卫星现象,噬神
经细胞现象
·
28
神经细胞· 变性坏死
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噬神经细胞现象
·
30
（小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经细胞现象）
卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶
❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
·
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❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑，膜使血神管经充根血肿、大蛛，网肿膜大下的腔脊渗神出经物根在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼 痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。
❖❖〖2.角脑弓膜反张刺〗激腰背症部状肌肉保护性痉挛，常发生在
乙脑和流脑ppt课件
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3
病原学
乙脑病毒 虫媒病毒——黄病毒科 单股正链RNA 对温度、乙醚和酸等常用消毒剂敏感 抗原性稳定
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4
流行病学
传染源：人和许多动物（猪） 传播途径：蚊虫（三带喙库蚊） 易感人群：人普遍易感 流行特征：季节性（7、8、9月）、地域性
（东南亚）、年龄（10岁以下儿童） 高度散发性
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标本采集（乙脑）
（1）标本采集1 医疗机构发现乙脑病例或疑似病例时，按《流行性乙型脑炎病例
标本采集指南》要采集、保存病人脑脊液、血液标本。 脑脊液：发病1周内采集1-2ml脑脊液，进行病毒培养分离、抗体
检测和核酸检测。 血液：发病1周内采集第1份血液标本2-4ml，发病3-4周后采集第2
多无 常有
极重型 〉41
深昏迷 持续
明显
迅速出 2~3天 多有
现
死亡
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实验室检查
血常规 WBC 10~20×109/L，中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色清亮，压力增
高，WBC 50~500×106/L，Pro轻增高，Glu 和Cl正常 血清学检查：特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查：病毒分离和RT-PCR
图2 1995-2006年全国及天津市乙脑发病情况
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流脑疫情
发病率(1/10万)
0.6
天津
全国
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 年份
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• 3．惊厥（抽搐） 40-60%
• （初期继发于高热；极期继发于脑实质炎 症、脑缺氧及脑水肿，）伴有意识障碍。
• 多于病程第2—5日，患者先面部、眼肌、 口唇局部小抽搐，随后肢体强直性痉挛、 抽搐，可为单、双、四肢；重者出现全身 抽搐或强直性痉挛，历时数分钟至数十分 钟不等。
• 频繁抽搐可导致发绀、甚至呼吸暂停。
性；乙脑病中毒温均为和可嗜神干产经生燥病补。毒体，极少变异
结合抗体、中和
抗体及血凝抑制 抗体
乙脑流行过程的三个基本条件是什么
人传畜染共源患、猪为主要传染源 虫传媒播传播途--径--三带喙库蚊（蚊为储存宿主） 普患易遍 者感易多感为人1，0群成岁人以多下为儿轻童型，或尤隐其性2-6感岁染
传染病的基本特征有哪些？
四 后遗症期：
• 患病6个月后仍留有神经精神症状者为后遗 症、见于重症病人
• 意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转 痉挛、精神失常等
• 癫痫可持续终生 • 临床分重型、极重型 • 并发症多 • 多死于周围性呼衰
并发症
发生率约10％
• (一)继发感染:以支气管肺炎最常见，多因昏迷患 者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后 引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等 。
• 压力增高，外观无色透明或微浑浊，白细 胞计数50-500×106/L，少数＞ 1000×106/L。分类早期以中性粒细胞稍多 ，后为淋巴细胞；蛋白轻度增高，糖正常 或增高，氯化物正常。少数病例于病初脑 脊液检查正常。白细胞的多少与病变程度
• (三)血清学检查．
• 1.特异性IgM抗体 • 特异性1gM抗体一般在病后3—4天即可出
• 4．呼吸衰竭 是乙脑最严重的症状，最主 要的死因
（１）中枢性呼吸衰竭：
• 见于重症患者，由于脑实质炎症、延髓呼吸 中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所 致。
• 表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸 表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽 泣样呼吸等，最后呼吸停止。
（2）小脑幕切迹疝(天幕裂孔疝)
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流行性乙型脑炎
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
临床表现
潜伏期4～21天（一般10～14天）
典型临床经过：
一 初期 1—3病日
发热:起病急，体温在1—2日升至39—40℃ 伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦
怠 小儿可有上呼吸道、胃肠道表现（与上感
• （4）周围性呼吸衰竭
• ①呼吸肌麻痹
• ②呼吸道痰阻
• ③肺部感染
• 表现为呼吸先增快后变慢，胸式或腹式呼 吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。
高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状，三者 相互影响，加重病情，尤以呼吸衰竭常为致死主 要原因。
5、其他神经系统症状和体征：
• ①颅内高压：面色苍白、剧烈头痛、喷射性呕吐
• 少数可有循环衰竭，表现为血压下降，常因胃肠 出血引起
三 恢复期 病程第8-11日开始恢复
• 极期过后,体温逐渐降至正常
• 可见呆滞状态，一般于2周左右可完全恢复
• 重症病人可有恢复期神经精神症状，如神志 迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢 强直性瘫痪或扭转痉挛等。
约5％一20％重症病人在发病半年后仍有 精神神经症状，称为后遗症
• (二)消化道出血:重型病人可因应激性溃疡致上消 化道大出血，甚至引起休克、死亡。
• (三)严重病人可发生ARDS:
发生率约8%。
表现为呼吸困难、缺氧及紫绀，血气见氧分压及 氧饱和度下降，甚至死亡。
实验室检查
(一)血象
• 白细胞总数升高（10—20×109/L），中性 粒细胞在80％以上。
(二)脑脊液
、血压升高、脉搏变慢、呼吸变深而慢或节律 不整视神经乳头水肿
• ②神经反射
• ③病理反射
• ④脑膜刺激征
• ⑤自主神经
• ⑥瘫痪：四肢肌张力增高、反复抽搐
6．其他神经系统症状和体征：
• 神经反射：浅反射消失或减弱，深反射先亢进后 消失
• 锥体束受损：肢体强直性瘫痪、及病理征。 • 脑膜刺激征：多见于较大儿童及成人 • 此外，根据病变部位不同可出现相应症状。
2、病毒抗原或核酸的检测 体液
病原学
乙 脑 病 毒
乙乙脑脑病毒病属毒虫的媒病抵病毒毒抗的B力抗组原不，性披强盖较，病易毒被科黄常病用毒 属，消球毒形剂，核杀心稳灭为定，单，不股人正耐与链热动R，N物A5，6外℃有3脂0分蛋白 的包钟膜、，1其0表0 面℃感具2染分有病含钟毒血可后凝灭，素血活刺突，，但具耐血低凝活
• 脑干和动眼神经受压
• 表现为病理反射（+）昏迷，疝侧瞳孔散大及对 光反应消失，上睑下垂及眼球外展，对侧肢体瘫 痪。继而出现呼吸衰竭
（3）枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
• 延髓受压
• 表现为极度烦躁、昏迷加深、面色苍白，眼球固 定，瞳孔散大，对光反应消失。肌张力增高，上 肢多呈内旋，下肢呈伸直强直；并迅速出现呼吸 衰竭，表现为呼吸速率节律异常，可有抽泣样呼 吸或呼吸暂停等异常呼吸。血压下降，呼吸心跳 同时停止
现，脑脊液中最早在病程第2天测到，两周 达到高峰，可作早期诊断用。
• 2.补体结合试验 特异性IgG抗体
• 无早期诊断价值。双份血清抗体效价增高4 倍为阳性。
• 3.血凝抑制试验 4-5d 2w 临床诊断
（四）病原学检查
1、病毒分离 • 病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病
毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。不适 用于临床诊断，可作回顾性诊断
区别） 少数可有颈部强直及抽搐
二 极期 4-10日 初期症状加重+脑实质受
损
1．持续高热 39-40℃，稽留热，一般持续 7—10日，重者可长达3周。发热越高，热 程越长，则病情越重。
2．意识障碍 本病主要表现；包括嗜睡、昏 睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越 深，持续时间越长，病情越严重。多见于 第3—8日，持续1周左右，重者可长达4周 以上。
发病机制与病理解剖
蚊虫叮咬 病毒 单核—巨噬细胞内繁殖 入血(病毒血症) 隐性感染或为轻型病例 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎 大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重 名词解释：“血管套”“嗜神经现象”
诊断与鉴别诊断
诊断
流行病学特点+临床表现+实验室检查