【疾病名】高钾血症

【疾病名】高钾血症

【英文名】hyperkalemia

【缩写】

【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症

【ICD号】E87.5

【概述】

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细

胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸

碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电

解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高

钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心

搏骤停。

【流行病学】

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【病因】

1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以

纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，

除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和

阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类

抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒

(pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无

尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量

溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。

【发病机制】

1.钾摄入过多 由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KC l治疗者可发生高钾血症。

2.钾在细胞内外重新分布 导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。

细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血

等。 高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～

2mmol/L以上，有利于K的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。

代谢性酸中毒，特别是由HC l、NH C l等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H-K-ATP酶，可促进K重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制N a重吸收，减少K的排泄等。

洋地黄药物、P alyto x i n或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。

高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。

3.肾脏排泄钾障碍 主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位N a输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。

盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Add iso n病等引 起。

原发性远端肾单位N a输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症(G or d o n综合征)等。G or d o n综合征主要由于N a在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段N a-C l协同转运子畸变有关。

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体

阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道(E N a C)突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中

使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾

小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。

【临床表现】

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取

决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

1.神经肌肉症状 高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特

别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿

冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

2.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期

缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波

振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性

停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增