钙磷代谢

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钙和磷的代谢和功能

钙和磷的代谢和功能

几种动物钙的动态代谢情况见表1。

钙磷的代谢有以下几个特征。

第一:不同种类动物钙代谢强度不同;第二、随年龄增加, 周转代谢率降低,但是每天周转代谢的钙量仍可达吸收钙量的4-5 倍;第三、周转代谢强度大,一头35kg 重的猪,每天沉积和分解的钙量达23g 以上,仅有13% 左右作为净沉积钙,其余都是沉积后又分解进入体液循环,每沉积 1 克钙,平均需要8 克左右的钙进出沉积组织,即周转代谢是净沉积的8 倍左右,尽管成年动物在正常情况下不存在净沉积率,但合成和分解的绝对量仍相当大。

表1 不同种类动物钙的代谢动年物龄体重(kg)摄入(g)吸收(g)内源粪钙(g)内源尿钙(g)总粪钙(g)存积钙(g)分解钙(g)猪15 周绵羊 6 月牛 5 周牛14 月牛 5 年人30 年(哺乳)35305038050070112.655.826.663.00.924.71.35.39.612.60.311.450.850.56.466.00.120.110.050.01微量微量0.187.82.21.1223.4656.400.7313.32.415.00.8810.22.0310.30.87引自Riis(1983) p.296.钙、磷代谢的调节主要靠激素调节。

参与血中钙、磷水平调节的有甲状旁腺素、降钙素和活性维生素D3(1,25-(OH)2 -D3)等三种激素,这些激素对钙的吸收、进入骨中沉积、肾的重吸收和排泄等代谢过程都有调节作用。

钙在动物体内具有以下生物学功能。

第一,作为动物体结构组成物质参与骨骼和牙齿的组成,起支持保护作用;第二,通过钙控制神经传递物质释放, 调节神经兴奋性;第三,通过神经体液调节, 改变细胞膜通透性, 使Ca 2+ 进入细胞内触发肌肉收缩;第四,激活多种酶的活性;第五,促进胰岛素、儿茶酚氨、肾上腺皮质固醇, 甚至唾液等的分泌;第六,钙还具有自身营养调节功能,在外源钙供给不足时, 沉积钙( 特别是骨骼中) 可大量分解供代谢循环需要,此功能对产蛋、产奶、妊娠动物十分重要。

钙磷代谢的调节

钙磷代谢的调节

钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢,主要由甲状旁腺激素、1,25-(OH)2D3和降钙素三个激素作用于肾脏,骨骼和小肠三个靶器官调节的。

(1)甲状旁腺素(Parathormone,PTH):是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素,具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。

PTH在血液中半衰期仅数分钟,甲状旁腺细胞内储存亦有限。

血钙是调节PTH的主要因素。

低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放,持续作用主要是抑制PTH的降解速度。

此外,1,25-(OH)2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。

PTH作用于靶细胞膜,活化腺苷酸环化酶,增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。

cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质;焦磷酸盐则作用细胞膜外则,使膜外侧Ca2+进入细胞,结果可引起胞质内Ca2+浓度增加,并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液,导致血钙升高。

1)对骨的作用:PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。

小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF),促进胶原和肌质生成,有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞,后者数量和活性增加,分泌各种水解酶和胶原酶,并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质,促进骨基质及骨盐溶解。

2)对肾脏的作用:PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收,抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收,结果尿钙减少,尿磷增多。

3)对小肠的作用:PTH通过激活肾脏1α-羟化酶,促进1,25-(OH)2D3的合成,间接促进小肠吸收钙磷,此效应出现较缓慢。

(2)1,25-(OH)2D3:1,25-(OH)2D3是一种具有生理活性的激素,皮肤中的胆固醇代谢中间产物,在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3),后自动异构化为维生素D3(V D3)。

皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后,首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下,转变为25-(OH)D3,再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下,转变成1,25-(OH)2D3,其活性比VD3高10-15倍速。

钙磷代谢

钙磷代谢

◆溶骨作用——包括基质的水解和骨盐
的溶解,后者又称为脱钙(decalcification)。
溶骨作用主要由破骨细胞引起。
◆破骨细胞的作用
• 通过细胞内溶酶体释放出多种水解酶类:如胶 原酶可水解胶原纤维,糖苷酶水解氨基多糖。 • 通过糖元分解代谢产生大量乳酸,丙酮酸等酸 性物质扩散到溶骨区,使局部酸性增加,促使 羟磷灰石从解聚的胶原中释出。 • 分解产物经胞饮作用进入破骨细胞,经溶酶体 酶类作用最终将肽水解为氨基酸、羟磷灰石转 变为可溶性钙盐。
另一方面PTH能使骨组织中破骨细
胞的数量和活性增加,破骨细胞分泌各 种水解酶,并且产生大量乳酸和柠檬酸
等酸性物质,使骨基质及骨盐溶解,释
放钙和磷到细胞外液。但PTH只引起血 钙升高;
2.对肾脏的作用 主要是增加肾远曲小管对ca2+的重吸 收,降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷 的重吸收。最终使血钙升高,血磷降低。
(二) 1,25-(OH)2D3 1,25-(OH)2D3是一种激素,由维生 素D3在体内代谢生成,是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。维生素D3及其 前体在皮肤、肝、肾等经过一系列的酶 促反应生成1,25-(OH)2D3 ,再经血液运 输到小肠、骨及肾等靶器官发挥生理作 用。
1,25-(OH)2D3的生理作用
◆骨的钙化:
是一个复杂的过程:磷酸钙盐沉积 于胶原纤维表面,然后随钙沉积增加转
变为羟磷灰石的结晶。
• 骨基质中的骨连接素可促进羟磷灰石
结晶的形成。
• 碱性磷酸酶水解磷酸酯类,包括能抑 制骨钙化的焦磷酸盐,使局部磷酸盐 浓度增加,有利于成骨作用。
(3)溶骨作用与脱钙
骨在不断的新旧更替之中,原有旧 骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。

钙磷代谢

钙磷代谢
2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的组分
3、其它:调节酶活性,参与中间代谢,构成体 内缓冲体系
二 、钙、磷代谢转变 食物钙磷
吸收 排出
骨钙骨磷
沉 积 溶 解
组织细胞

血钙与血磷 肾
粪钙
钙磷的代谢转变
尿磷尿 钙
血清中[Ca]×[<35

钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病


(+)骨盐沉积 (-)肾近曲小管对磷,远曲小 管对钙的重吸收 (-)对钙的吸收 降低血Ca2+ 、血磷
四、钙磷代谢紊乱 一、生理需要量
☼钙需要量:成人每天需600mg,青春期儿童 每天需钙约1000mg,孕妇及乳母需钙1500~
2000mg/d。
☼磷的需要量为12mg/kg/d ☼当膳食中钙∶磷比在2~1.2时最宜于钙、 磷的吸收
骨 骼 • 骨细胞 • 骨基质 • 骨盐



骨细胞/成骨细胞/破骨细胞 胶原蛋白/蛋白多糖/脂类 磷酸钙/碳酸钙/柠檬酸钙等 微量钾/氟化物
2.血浆Ca2+的生理功能 [Na+]+[Ca2+]+[OH-] 心肌兴奋性= [K+]+[Mg2+]+[H+] (1)[Ca2+]:有利心肌收缩 和[K+]相拮抗 [Na+]+ [K+]
肌肉兴奋性=
[Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (2)[Ca2+]:参与肌肉收缩 降低神经肌肉的兴奋性 降低:抽搐
(3)第二信使作用:CaM可调节酶活性、细胞分 泌、递质合成、微管聚合、有丝分裂、肌肉收缩 (4)其它:突触传递、血液凝固、细胞粘连、 降低毛细血管和细胞膜的通透性

钙磷代谢异常见于哪些原因

钙磷代谢异常见于哪些原因

钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调,可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。

钙磷代谢异常可以由多种原因引起,下面将分析其中一些常见的原因。

1. 甲状旁腺功能亢进症(Primary Hyperparathyroidism):甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体,当其功能亢进时,会导致甲状旁腺激素(PTH)的分泌过多。

PTH促进肾脏对钙的重吸收,增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏,从而导致血钙水平升高。

2. 甲状腺功能减退症(Hypothyroidism):甲状腺激素(T3和T4)对体内钙磷代谢有重要影响。

甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少,从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。

血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。

3. 肾上腺皮质功能亢进(Hyperadrenocorticism):肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素,与钙和磷代谢密切相关。

肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加,抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收,从而导致血钙浓度上升,血磷浓度下降。

4. 肠吸收不良:肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。

肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。

5. 肾脏功能障碍:肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官,肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。

肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常,如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。

6. 维生素D代谢异常:维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。

体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3,再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3(活性型维生素D)。

维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感,肝细胞羟化功能受损等,会导致维生素D的合成和活化受阻,从而发生血钙和血磷浓度失衡。

7. 肾小管酸中毒(Renal Tubular Acidosis):肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。

钙磷代谢简述

钙磷代谢简述
维生素D缺乏: 儿童佝偻病(rickets) 成人骨软化症(osteomalacia) 中、老年人骨质疏松(osteoporosis) 低磷血症
甲旁亢与维生素D中毒:高血钙症(hypercalcemia) 尿路结石
高磷血症: 常见于慢性肾病患者,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严 重心血管并发症密切相关;是引起继发性甲状旁腺功能亢进、维 生素D代谢障碍、肾性骨病等的重要因素
(1)CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞,促进骨盐沉积, 降低血钙与血磷
(2)CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收
➢ CT的总体作用是降低血钙与血磷
1,25-(OH)2-D3、PTH和CT对钙磷代谢的调节
激素
肠钙 吸收
溶骨 成骨
肾排 钙
肾排 磷
血钙
血 磷
PTH
CT
1,25-(OH)2-D3
五、钙磷代谢紊乱可引起多种疾病
1. PTH刺激破骨细胞的活化,促进骨盐溶解,使血钙与血 磷增高
2. PTH促进肾小管对钙的重吸收,抑制对磷的重吸收 3. PTH还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3,间接地促进小肠对
钙、磷的吸收
PTH的总体作用是使血钙升高
(三)降钙素是唯一降低血钙浓度的激素
降钙素(calcitonin,CT)是甲状腺C细胞合成的由32个氨基 酸残基组成的多肽,其作用靶器官为骨和肾
1. 酸性食物均有利于钙的吸收 2. 碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收 3. 钙的吸收随年龄的增长而下降 4. 维生素D能促进钙和磷的吸收
肾对钙的重吸收
正常成人肾小球每日滤过约9g游离钙 (1)肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关。 血
钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率,而 血钙高时吸收率下降 (2)肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控

05-CKD钙磷代谢

05-CKD钙磷代谢

KDIGO指南指出:患者可能在CKD 3期开始出现CKD-MBD生化异常的改变,因此,需从CKD 3期开始进行
CKD-MBD的检测2。
KDIGO指南建议儿童患者的生化监测应从CKD 2期开始1。
研究显示:儿童患者,尤其是肾脏疾病缓慢进展的儿童患者,早在CKD 2期时即发生PTH升高。
CKD-MBD儿童患者生物化学异常与儿童患者成长及心脏功能异常显著相关。
抑制减少
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1,也是CKD-MBD 患者中最常见的异常表现之一2。 PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加 显著相关3。
SHPT的发病机制1,4
低钙血症 骨骼的严重损害 贫血 高磷血症 PTH的合成和分泌增强 皮肤瘙痒 神经系统损害 1,25(OH)2D3 水平降低
维持钙磷平衡的器官——肾脏
肾脏能在信号(如PTH)变化时增加钙的重吸收入血。通过这一途径, 应机体需要,尿排出的钙减少,而留在体内的钙增多 肾脏也可以通过减少磷的重吸收入血而增加磷的排泄1
肾脏在钙磷调节中的作用
钙和磷呈负相关→钙储存和磷排泄 总相辅相成
Marieb EN, Hoehn K. Human Anatomy and Physiology, 7th ed. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings; 2007.
CKD钙磷代谢异常及治疗
主要内容
钙磷的代谢
慢性肾疾病钙磷代谢紊乱 钙磷代谢紊乱的治疗
钙和磷的生理作用
构成骨骼
细胞膜的组成成分
参与能量代谢和储存 构成细胞并参与细胞代谢
对体内器官功能的影响

钙磷代谢的调节机制

钙磷代谢的调节机制

钙磷代谢的调节机制一、引言钙磷代谢是人体内重要的代谢过程之一,它对于人体骨骼和牙齿的生长发育、神经肌肉的正常功能、心血管系统的稳定以及其他许多生理过程都起着至关重要的作用。

因此,钙磷代谢的调节机制也备受关注。

二、钙磷代谢的基本概念1. 钙磷代谢的定义钙磷代谢是指人体内对于钙和磷这两种元素在吸收、利用和排泄等方面进行调节和平衡的过程。

2. 钙磷代谢中涉及到的重要物质(1)钙:人体内含有大约1公斤左右的钙,其中99%以上存储在骨骼中。

剩余部分则主要分布在血液和软组织中。

(2)磷:人体内含有大约700克左右的磷,其中85%以上存储在骨骼中。

剩余部分则主要分布在细胞内液和细胞外液中。

(3)甲状旁腺激素(PTH):由甲状旁腺分泌的激素,对于钙磷代谢起着重要的调节作用。

(4)钙调素(calcitonin):由甲状腺C细胞分泌的激素,主要作用是降低血钙浓度。

三、钙磷代谢的调节机制1. 钙吸收和利用的调节(1)维生素D的作用:维生素D是促进肠道对于钙吸收和利用的关键物质。

当人体缺乏维生素D时,会导致肠道对于钙吸收不足,从而影响到骨骼健康。

(2)钙结合蛋白:在人体内,有一种叫做钙结合蛋白的物质可以帮助钙离子在血液中稳定存在。

这样可以保证人体内血液中的钙离子浓度不会过高或过低。

2. 钙排泄和骨代谢的调节(1)甲状旁腺激素:当血液中钙离子浓度下降时,甲状旁腺会分泌PTH激素。

PTH可以促进肾脏对于钙的重吸收,同时也可以刺激骨骼中的骨细胞释放钙离子。

(2)钙调素:当血液中钙离子浓度过高时,甲状腺C细胞会分泌钙调素。

钙调素可以促进骨骼中的骨细胞吸收钙离子,同时也可以抑制肾脏对于钙的重吸收。

3. 磷代谢的调节(1) PTH:除了对于钙代谢起着重要作用之外,PTH也可以促进肾脏对于磷的排泄。

这样可以保证人体内血液中磷离子浓度不会过高。

(2)维生素D:维生素D不仅能够促进肠道对于钙的吸收和利用,同时还能够促进肠道对于磷的吸收和利用。

钙磷代谢紊乱常见原因

钙磷代谢紊乱常见原因

钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调,这种失衡可能会导致一系列的健康问题,如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。

钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的,包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。

以下将分别介绍这些原因。

首先,饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。

饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。

钙是骨骼和牙齿的主要成分,而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。

适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡,但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多,都会对钙磷代谢产生影响。

比如,长期低钙饮食容易引起骨质疏松症,而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重,进而影响钙磷代谢的平衡。

其次,药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。

一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡,如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。

这些药物在治疗某些疾病的同时,会削弱骨骼对钙的吸收能力,加速骨质流失,从而导致钙磷代谢紊乱。

其次,一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。

比如,甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。

甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失,甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多,引起骨骼中磷的丢失,进而影响钙磷代谢的平衡。

同时,一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢,如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少,从而使血磷升高,影响钙磷代谢的平衡。

最后,遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。

有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢,如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。

这些疾病会直接影响体内钙磷的水平,进而导致钙磷代谢的紊乱。

综上所述,钙磷代谢紊乱的原因是多方面的,包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。

因此,我们在日常生活中需要注重均衡饮食,避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物,及时治疗慢性疾病,同时也需要关注家族史和遗传因素,及时进行预防和干预,以维持体内钙磷代谢的平衡。

钙和磷的代谢

钙和磷的代谢

第13章钙磷代谢学习目标1.掌握血钙、血磷的概念;钙、磷的主要生理功能。

2.理解血钙、血磷的含量与存在形式;钙、磷与骨代谢的关系。

3.了解概述影响钙、磷吸收的因素和1,25(0H)2维生素D3、PHT、CT对钙磷代谢的调节从化学组成上看,生物体是由有机物和无机物两大部分组成的。

前面已学过的糖类、脂类、蛋白质、核酸等是构成生物体的重要有机物。

而钙、磷则是生物体内重要的无机物,它具有广泛的生理功用,维持着机体生命活动的正常进行。

如果体内钙、磷代谢紊乱可引起多种疾病。

因此,学习和掌握钙、磷代谢的基本理论,对于预防和治疗疾病有很重要的意义。

第1节钙磷在体内的含量、分布与生理功用一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富,正常成人体内钙总量约为700~1400g,磷总量约为400~800g。

其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐,存在于骨骼及牙齿中,其余部分存在于体液及软组织中(见表13—1)。

表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量(g)占总钙(%) 含量(g)占总磷(%)骨及牙1200 99.3 600 85.7细胞内液 6 0.6 100 14.0细胞外液 1 0.1 6.2 0.3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。

此外,分布于各种体液及软组织中的钙和磷,虽然含量只占其总量的极小部分,但却具有重要的生理功用。

1.Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性,当血浆Ca2+浓度降低时,可造成神经肌肉的应激性增高,以致发生抽搐;②能降低毛细血管及细胞膜的通透性,临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变;③能增强心肌收缩力,与促进心肌舒张的K +相拮抗,维持心肌的正常收缩与舒张;④是凝血因子之一,参与血液凝固过程;⑤是体内许多酶(如脂肪酶、ATP 酶等)的激活剂,同时也是体内某些酶如25—羟维生素D 3—1α—羟化酶等的抑制剂,对物质代谢起调节作用;⑥作为激素的第二信使,在细胞的信息传递中起重要作用。

生理学:第四节 钙磷代谢的内分泌调节

生理学:第四节 钙磷代谢的内分泌调节
9
二、降钙素(calcitonin,CT)
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 *PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节,PTH起
长期调节。
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三、 1,25-(OH)2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物,也称胆钙化醇,可由食 物中摄取,也可由皮肤(7-脱氢胆固醇)合成。
3
骨 钙 的 动 员
4
2.对肾作用 *促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
*抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶,促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3.对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
5
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
11
பைடு நூலகம்
(一)生理作用 1.对骨的作用:
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积; 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用:促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用:促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3:儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
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枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
临床上测定PTHrP浓度对诊 断恶性肿瘤致高血钙以及原发性 甲状旁腺功能亢进有重要意义。
8
二、降钙素(calcitonin,CT)
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用:降低血钙和血磷
1.对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动,骨盐沉积。

钙磷代谢的“三升三逝”

钙磷代谢的“三升三逝”

钙磷代谢的“三升三逝”人体内99%的钙和86%的磷分布于骨骼和牙齿中,俗称骨盐,也是体内钙、磷的最大储存库。

存在于组织和体液中的钙、磷,包括我们熟知的血钙、血磷,此部分含量较少,一般以游离的钙磷离子参与机体生理功能和各种代谢,也决定了人体是否需要补钙、补磷。

两部分的钙、磷可以在机体骨骼、肠道、肾脏三大器官的作用下相互转化,甲状旁腺素、活性维生素D与降钙素是调节此过程的最重要的三个激素,三者相互协调、相互制约,以维持血中钙磷的平衡。

血中钙磷浓度也会反过来负反馈调节三大激素的水平,防止激素功能紊乱和维生素D中毒。

钙磷代谢与这三个器官和激素有着“剪不断、理不乱”的关系,彼此之间通过正、负反馈进行精准调控,使人体这个主人身心都保持正常运转。

钙磷代谢的三大器官:骨骼、肾脏和肠道在人的一生中,骨通过成骨作用和溶骨作用不断与血液、尿液等体液进行钙、磷交换,达到代谢更新。

在骨骼生长时,血中钙、磷等矿物质沉积于骨组织,构成骨盐;在骨骼更新时,骨盐溶解,骨中钙、磷释放入血。

可见血中钙、磷含量与骨骼代谢相互影响。

同时钙与磷代谢之间有着密不可分的关系,一方面高钙摄入抑制磷的吸收,另一方面高磷摄入也抑制钙的吸收。

研究表明钙、磷摄入比例对骨骼发育也有影响,食物钙、磷比例等于2:1时,钙的吸收最佳。

另外钙磷的浓度也由肠道、肾脏的重吸收与排泌所调节;调控这些过程的主要激素是甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素等。

钙磷代谢的三种主要激素:甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成与分泌的一种单链多肽。

它受血钙浓度的负反馈调节,也受维生素D和降钙素的影响。

主要通过促进溶骨作用、促进肾小管对磷的排出和钙的重吸收以及通过维生素D促进小肠对钙和磷的重吸收,最终达到升血钙降血磷的作用。

甲状旁腺腺瘤或增生、维生素D缺乏、慢性肾脏疾病及孕期或哺乳期母亲失钙过多,可导致原发或继发性甲状旁腺功能亢进,主要表现为:甲状旁腺激素分泌增多,高血钙低血磷。

钙磷的代谢

钙磷的代谢

早晚补钙都可以。 但是由于奶制品中的脂肪酸会影响钙质的吸收,因此,不建议喝奶同时补钙,或者把钙放在 奶粉里,可以在两次喂奶之间补钙。
(1)钙剂不与植物性食物同食: 食物中的植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食影响钙的吸收。如菠菜、竹笋、苋菜、毛豆、茭白 、洋葱等食物中含草酸或植酸过多,柿子、橘子、桃子等含鞣酸较多,进食这些食物不要和 补钙同时进行。 (2)钙剂不与油脂类食物同食: 油脂分解后生成的脂肪酸与钙结合后不容易被吸收。 (3)补钙同时加蛋白质: 蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收,故补钙时最好有蛋白质的摄入。
钙吸收

钙需求
CONTENTS

儿童补钙
钙磷代谢
钙的吸收率还取决于维生素D的摄入量、膳食钙含量及年龄的影响。 1. 我们常说多晒太阳促进钙的吸收,也就是这个原理。因为太阳中的紫外线可以促进维生素D的合成,从 而有利于钙的吸收,现在市面上的钙制剂成分中往往也有维生素D存在,目的也是便于提高钙的吸收率。 2. 膳食中钙含量高,其吸收率相对下降,所以一般建议早晚各一杯奶,且为饭后2小时左右摄入。一方面 可以避免一次性摄入过多奶钙导致吸收不好,另一方面可防止膳食中的膳食纤维、植物性食物中的草酸、 植酸等阻碍钙的吸收。还需值得一提的是,钙制剂的补充原理也一样,避开进餐时间补钙且少量多次服用 吸收会好一些。 3. 最后,钙的吸收率随年龄的增长而降低,如婴儿的钙吸收率大于50%,儿童约为40%,成年人为20%, 老年人仅为15%。故对于容易缺钙的老年人,更要掌握科学补钙原理。
血钙浓度在激素和维生素等多种因素的调节下,处于相对稳定状态。这些调节过程的任何环节出现障碍都可 能造成钙代谢异常,包括高钙血症和低钙血症。 高钙血症 由于各种原因引起的血钙浓度超过2.75mmo/L时为高钙血症。高钙血症比较少见,可见于下述情况: ①原发性甲状旁腺功能充进,产生过多的甲状旁腺素,使血钙增高,多见于甲状旁腺腺瘤; ②甲状旁腺素异位分泌,某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素,如肾癌、支气管癌等; ③恶性肿瘤骨转移,多发性骨髓瘤,乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时血钙升高; ④维生素D中毒,多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病,长期大量服用维生素D而引起; ⑤其他如骨肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。大约90%的高钙血症是由原 发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。

13-3钙磷代谢

13-3钙磷代谢

13-3钙磷代谢钙盐和磷盐是体内含量最多的无机盐。

绝大部分的钙磷存在于骨骼和牙齿中,其余的存在于体液及软组织中。

骨骼中的钙磷与体液中的钙磷保持着动态平衡。

血液中的钙磷浓度虽低,但可反映体内钙磷的代谢情况,所以在钙磷代谢中占有重要的地位。

一、血钙与血磷(一)血钙血钙通常是指血浆钙,因为血液中的钙几乎全部存在于血浆中。

健康人血钙浓度为2.25~2.75mmol/L(9~11mg/dL),无年龄差异。

血钙包括离子钙和结合钙两部分,包括与蛋白质(清蛋白)结合的蛋白结合钙(约为40%)和少部分与柠檬酸等结合的柠檬酸结合钙(称复合钙,约占15%)。

复合钙和离子钙均易透过毛细血管壁,又称可扩散钙,而蛋白结合钙不能透过毛细血管壁,通常称非扩散钙。

血浆蛋白结合钙与离子钙之间可相互转化,保持动态平衡,但受血液pH的影响。

由上式可见,当血浆中[H+]升高时,蛋白结合钙向离子钙转化增加,[Ca2+]升高;当血液中[HCO3-]增高时,离子钙向结合钙转化增加,[Ca2+]降低。

(二)血磷血磷通常指血液中的无机磷,以无机磷酸盐(HPO42-、H2PO4-等)形式存在。

成人血磷浓度为1.1~1.3mmol/L(3.5~4.0mg/dL);儿童为1.2~2.1mmol/L(4.5~6.5mg/dL)。

血磷浓度不如血钙稳定,成人血磷也有一定的生理变动,如摄入糖、注射胰岛素和肾上腺素等情况下,细胞内磷的利用增加,也可引起低血磷。

血钙、血磷浓度之间有一定关系,当以mmol/L来表示健康成人血钙和血磷浓度时,它们的乘积是一个常数为2.5~3.5,即[Ca]×[P]=2.5~3.5。

乘积大于3.5时,钙磷以骨盐形式沉积在骨组织中;若小于2.5,则会影响骨组织钙化,甚至使骨盐再溶解,导致儿童发生佝偻病,成人可发生软骨病。

二、钙磷代谢的调节参与钙磷代谢调节的激素主要有1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、甲状旁腺素、降钙素。

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钙磷代谢一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富,正常成人体内钙总量约为700~1400g,磷总量约为400~800g。

其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐,存在于骨骼及牙齿中,其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量(g)占总钙(%)含量(g)占总磷(%)骨及牙120099.360085.7细胞内液60.610014.0细胞外液10.16.20.3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。

此外,分布于各种体液及软组织中的钙和磷,虽然含量只占其总量的极小部分,但却具有重要的生理功用。

1.Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性,当血浆Ca2+浓度降低时,可造成神经肌肉的应激性增高,以致发生抽搐;②能降低毛细血管及细胞膜的通透性,临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变;③能增强心肌收缩力,与促进心肌舒张的K+相拮抗,维持心肌的正常收缩与舒张;④是凝血因子之一,参与血液凝固过程;⑤是体内许多酶(如脂肪酶、ATP酶等)的激活剂,同时也是体内某些酶如1,25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂,对物质代谢起调节作用;⑥作为激素的第二信使,在细胞的信息传递中起重要作用。

(Ca:能增强心肌兴奋性,又能降低神经肌肉兴奋性,k:既能增强神经肌肉兴奋性,又能降低心肌兴奋性)2.磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份;②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢;③参与物质代谢的调节,蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式,以此改变酶的活性对物质代谢进行调节;④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分,参与体内酸碱平衡的调节。

(一)血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中,故血钙通常指血浆钙。

正常成人血浆钙的平均含量为L(),血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在,大约各占50%。

其中结合钙绝大部分是与血浆蛋白(主要是清蛋白)结合,小部分与柠檬酸或其它小分子化合物结合。

蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁,故称为非扩散钙,离子钙及柠檬酸钙等可透过毛细血管壁,称为可扩散钙。

血浆中离子钙与结合钙之间可相互转变,其间存在着动态平衡关系:蛋白质结合钙Ca2+++45%50%5%这种平衡受血浆pH值的影响,当pH值下降时,结合钙解离,释放出钙离子,使血浆Ca2+浓度升高;相反,当PH值升高时,血浆Ca2+与血浆蛋白和柠檬酸等结合加强,此时即使血清总钙量不变,但血浆Ca2+浓度下降,当血浆Ca2+浓度低于L时,可出现手脚抽搐,临床上碱中毒患者常伴有手足抽搐就是这个原因。

血清Ca2+浓度的关系式如下:Ca2+=K[H+][HPO42-][HCO3-](式中K为常数)从上述关系式中可以看出,不仅H+浓度可影响血浆Ca2+浓度,而且血浆HPO42-或HCO3-浓度也可影响血浆Ca2+的浓度。

(二)、血磷血磷通常是指血浆无机磷酸盐中所含的磷,血浆无机磷酸盐主要以HPO42-和H2PO4-形式存在。

正常成人血磷浓度约为L,新生婴儿为~L。

血磷不如血钙稳定,其浓度可受生理因素影响而变动,如体内糖代谢增强时,血中无机磷进入细胞,形成各种磷酸酯,使血磷浓度下降。

三、血浆钙磷乘积及其意义血钙和血磷的单位是摩尔浓度(mol/L),原来的单位是百分毫克(mg/dl),钙磷乘积用的单位是百分毫克,因此需要将摩尔浓度换算成百分毫克。

二者的关系是:钙:1mg/dl=L,即1mmol/L=4mg/dl;磷:1mg/dl=L,即1mmol/L=dl。

血钙指血浆中所含的钙,平均为9-11mg/dl。

可分为可扩散钙(diffusible calcium)和非扩散钙(nondiffusible calcium)。

非扩散钙指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合的钙。

不易透过毛细血管壁。

可扩散钙主要为游离Ca2+及少量与柠檬酸或其它酸结合的可溶性钙盐(表12-1)。

表12-1正常人血浆钙各部分的含量毫克/100毫升毫克当量/升占总量的%Ca2+蛋白结合钙CaPO4柠檬酸钙其它未定钙总计发挥生理作用的主要为游离Ca2+,而血浆中Ca2+一蛋白结合钙和小分子结合钙之间呈动态平衡关系。

此平衡受血浆PH影响,血液偏酸时,游离Ca2+浓度升高;相反,血液偏碱时,蛋白结合钙增多,游离Ca2+浓度下降。

因此,临床上碱中毒时常伴有抽搐现象,与低血钙有关。

血浆中磷80~85%以HPO4形式存在。

15-20%以H2PO4-形式存在,而PO43-的含量甚微。

二者的乘积([Ca]×[P])为30~40。

当([Ca]×[P])>40,则钙和磷以形式沉积于;若([Ca]×[P])<35则妨碍骨的钙化,甚至可使骨盐溶解,影响。

血浆中钙磷浓度保持着一定的数量关系,临床上将两者的乘积作为观察成骨作用的指标。

正常成人每100ml血浆中钙磷浓度以mg表示时,钙磷乘积为35~40。

当两者乘积大于40时,则表示钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织,骨的钙化正常;若两者乘积小于35时,则提示骨的钙化将发生障碍,甚至促使骨盐溶解,影响成骨作用,引起佝偻病或软骨病。

病例分析患儿男性,10个月。

主诉:多汗,哭闹,惊跳,夜睡不宁三个月。

个人史:第1胎第1产,双胎,人工喂养。

体检:入院时神志清楚,前囟门×,枕秃,方卢,乳牙2颗,体温正常,胸部可见串珠及郝氏沟,心肺未闻及异常,腹部平软。

化验:血钙L,血磷L,碱性磷酸酶升高。

诊断:佝偻病(极期Ⅱ°)思考题:1、本病例诊断的依据是什么2、根据本章学过的知识分析佝偻病产生的原因。

四、钙磷的吸收与排泄(一)、钙的吸收排泄1.钙的吸收正常成人每天需钙量约~。

儿童、孕妇及哺乳期妇女需要量增加,每天约需钙~。

人体所需的钙主要来自食物,牛奶、乳制品及果菜中含钙丰富,普通膳食一般能满足成人每日钙的需要量。

食物中的钙大部分以难溶的钙盐形式存在,需在消化道转变成Ca2+才能被吸收。

钙的吸收部位在小肠,以十二指肠和空肠为主。

肠粘膜对钙的吸收机制较复杂,但以主动吸收为主,在肠粘膜细胞中含有多种钙结合蛋白,能与Ca2+结合,促使钙被吸收。

钙的吸收受下列因素的影响:(1)维生素D 是影响钙吸收的主要因素,它能促进肠粘膜细胞中钙结合蛋白的合成,从而促进小肠对钙的吸收(作用机理详见本章第五节)。

当维生素D缺乏或任何原因影响活性维生素D形成时,都可导致小肠对钙的吸收降低,造成缺钙。

因此,临床上对缺钙患者补充钙剂的同时,补给一定量的维生素D,能收到更好的治疗效果。

(2)年龄钙的吸收率与年龄成反比。

婴儿可吸收食物钙的50%以上,儿童为40%,成人为20%左右,40岁以后,钙的吸收率直线下降,平均每10年减少5%~10%,这是导致老年人发生骨质疏松的主要原因之一。

(3)食物成份及肠道pH值钙盐在酸性环境中容易溶解,在碱性环境中易于沉淀。

因此,凡能使肠道pH值降低的因素如胃酸、乳酸、乳糖、柠檬酸、酸性氨基酸等均能促进钙的吸收。

而食物中过多的碱性磷酸盐、草酸盐、鞣酸和植酸等,均可与钙结合形成难溶性钙盐,从而妨碍钙的吸收。

此外,食物中的钙磷比例对钙的吸收也有一定影响,一般钙磷比例为1:1至1:2时,有利于钙的吸收。

食物中的钙主要含于:牛奶、乳制品、蔬菜、水果(4)血中钙磷浓度血中钙、磷浓度升高时,小肠对钙、磷的吸收减少。

反之,血钙或血磷浓度下降时,则小肠对钙、磷的吸收加强。

2.钙的排泄人体每日排出的钙约80%由肠道排出,20%由肾排出。

肠道排出的钙主要是食物和消化液中未被吸收的钙,其排出量随食入的钙量和钙的吸收状况而变动。

正常人每日约有10克左右的血浆钙经肾小球滤过。

但其中95%被肾小管重吸收,随尿排出的钙仅为150mg左右。

正常人每日从尿排出的钙量比较稳定,受食物的钙量影响不大,但与血钙水平有关。

血钙高则尿钙排出增多,反之,血钙下降则尿钙排出减少。

当血钙下降至100ml血清以下时,尿钙可减少到零。

(二)、磷的吸收与排泄1.磷的吸收正常成人每日需磷量约~,食物中的磷大部分以磷酸盐、磷蛋白或磷脂的形式存在,有机磷酸酯需在消化液中磷脂酶的作用下,水解为无机磷酸盐后才能被吸收。

磷较钙易于吸收,吸收率为70%,当血磷下降时吸收率可达90%。

因此,临床上缺磷极为罕见。

磷可在整个小肠被吸收,但主要吸收部位为空肠。

影响磷吸收的因素大致与钙相似。

食物中的磷主要含于:谷物类、油脂类、干豆及坚果类、淀粉根茎类、家禽水产类、蔬菜水果、蛋与乳类。

2.磷的排泄磷排泄与钙相反,主要由肾排出,尿磷排出量占总排出量的60%~80%。

由粪排出的只约占总排出量的20%~40%。

当血磷浓度降低时,肾小管对磷的重吸收增强。

由于磷主要由肾排出,故当肾功能不全时,可引起高血磷。

五、体内钙磷代谢的调节体内钙磷代谢主要受神经体液调节,其中甲状旁腺素、降钙素和二羟胆钙化醇/1,25-(OH)2-D3是调节钙磷代谢的三种主要体液因素。

它们主要通过影响小肠对钙磷的吸收、钙磷在骨组织与体液间的平衡以及肾脏对钙磷的排泄,从而维持体内钙磷代谢的正常进行。

(一)、甲状旁腺素的调节作用甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成及分泌的一种由84个氨基酸残基组成的单链多肽激素。

它的分泌受血液钙离子浓度的调节,当血钙浓度升高时,PTH分泌减少,当血钙浓度降低时,PTH的分泌增加,血钙浓度与PTH的分泌呈负相关。

PTH主要靶器官为骨和肾,其次是小肠。

1.对骨的作用PTH能促使骨组织中的间叶细胞转化为破骨细胞,抑制破骨细胞转化为成骨细胞,使骨组织中破骨细胞数量增多,活性增强,其结果是使骨组织向血中输送钙和磷,使血钙、血磷升高。

2.对肾的作用PTH能促进肾远曲小管对钙的重吸收,抑制对HPO42-的重吸收,使血钙升高,血磷降低。

3.对小肠的作用由于PTH能激活肾中α1—羟化酶,使25—羟维生素D3转变为活性强的1,25—二羟维生素D3,因而能促进小肠对钙磷的吸收。

综上所述,PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。

(二)、降钙素的调节作用降钙素(CT)是甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌的一种单链32肽激素,它的分泌直接受血钙浓度控制,随着血钙浓度的升高分泌增加,两者呈正相关。

CT的靶器官是骨和肾。

1.对骨的作用CT能抑制间叶细胞转化为破骨细胞,抑制破骨细胞活性,阻止骨盐溶解及骨基质分解,同时能促进破骨细胞转化为成骨细胞,并增强其活性,使钙和磷在骨组织沉积,结果导致血钙、血磷降低。

因此,CT在对血钙、血磷及骨代谢的调节中与PTH有显著的拮抗作用。

2.对肾的作用抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收,使尿钙、尿磷排出增加。

抑制1,25—(OH)—D3的生成,降低小肠对钙的吸收和骨钙的释放。

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