高血糖患者麻醉处理

1．术前评估此病人时，除上述资料外，还需要哪些病史资料，还应进行哪些检查？答：完整的术前评估包括病史采集和体格检查，同时应有相应的实验室数据1．）病史采集：对血糖升高的病人要详细询问病史，包括相关器官功能状态及饮食控制情况，是否有脑血管，心血管和周围血管病变。

麻醉医生应特别关注糖尿病（DM）病人心肌缺血的症状和其它心血管高危因素，如外周血管疾病，吸烟，高血压，高胆固醇血症和家族史；及与糖尿病相关的植物神经系统症状，如直立性低血压，膀胱痉挛，胃软瘫等。

是否有酮症酸中毒（DMⅠ型），高渗性昏迷（DMⅡ型）的发作，以及高血糖发生的频率，表现和严重程度。

有些DMⅠ型患者血糖被过分地控制将导致血糖降低，甚至低到很危险的地步；而DMⅡ型患者常并发高血压，高脂血症，肥胖症，这些都需关注。

2．）体格检查：除身高，体重等基本的生命体征外，直立性低血压，随呼吸改变的心率均提示植物神经功能紊乱。

有外周血管病变的患者应比较双侧上肢所测血压。

检查外周脉搏搏动情况有助于了解血管病理学改变并提示是否要进一步做介入性造影。

肥胖病人外周血管的置管部位和神经阻滞的解剖标志常难以确定，必须特别注意。

DM患者常有皮肤感染或缺血性损害，常影响局麻或区域阻滞的实施。

另外，确定感觉缺失的状况有助于局麻或区域阻滞方案的实施。

3．）实验室检查：一般的检查包括ECG，血糖，电解质，血常规。

术前ECG检查可提示心肌缺血和血流动力学方面的并发症。

生化检查可提供血容量，酸碱平衡，血糖控制，肾功能等生命信息。

糖化血红蛋白对近三个月来血糖控制的情况评价极有价值。

低于1%说明血糖控制良好，升高则不仅需要警惕并发症并且要调整药物治疗。

但以此作为控制血糖的严格目标时应注意低血糖的发生。

病史，体检，简单的实验室检查可用来评估是否需要做进一步的检查。

有外周血管病变又需要手术的病人常伴有冠状血管的病变，在手术前必须对心脏及冠脉的功能进行更详尽的评估。

最后一次进食的时间和最后一次胰岛素的剂量须特别关注。

恶心和呕吐会对患者的血容量，酸硷平衡状态和电解质平衡有显著影响。

应检查关节僵硬征状。

祈祷手势是关节僵硬的典型特征，指的是当患者两手并拢时，几乎不能将两手指及手掌并在一起。

2．糖尿病的病因和发病机制是什么？糖尿病的分类和并发症有哪些？答：病因与机制：糖尿病的发生是遗传和环境因素综合作用的结果。

发病过程与自身免疫失调有关。

病毒感染是导致免疫失调可能的病因，但并不排除非感染性因素所致的可能。

虽然遗传因素在疾病发展中的作用已无异议，但确切的遗传基因仍未确定。

因为有80%的Ⅰ型糖尿病发生在无家族糖尿病病史的儿童，所以有理由相信存在一个受环境因素调控的多基因遗传机制。

免疫因素作用已经由以下几个方面得到证明：组织病理学上的研究、人类白细胞抗原（HLA）效价的升高、胰岛素抗体的发现、以及Ⅰ型糖尿病与某些熟知的自身免疫性疾病如甲状腺炎和重症肌无力密切相关。

Ⅰ型糖尿病的易患基因位于第6号染色体的HLA区。

筛选确认Ⅱ型糖尿病的异常基因更加困难，因为它和患者所具有的其他患病因素如肥胖等有着复杂的交互影响。

在Ⅰ型糖尿病的发病机制中可能有病毒与β细胞的相互作用，因为有证据表明抗病毒抗体滴度的升高，这些抗体升高提暗示存在几种普通的RNA和DNA病毒。

Ⅰ型糖尿病经典的发病程序是一个有遗传易感性的个体感染了病毒，由此导致了胰岛细胞的炎症及淋巴细胞浸润。

然后触发自身免疫反应，从而导致了β细胞的破坏。

Ⅱ型糖尿病是胰岛素抵抗和β细胞衰竭共同作用而致，但这二者间的关系至今尚未阐明。

分类：DM的分类基本清楚，DMⅠ型是由自身免疫原因使胰腺β细胞受损，胰岛素分泌减少所致。

病人需要依赖外源性胰岛素以维持代谢的正常水平，此类病人年轻，消瘦，对胰岛素敏感，代谢危象表现为酮症酸中毒。

DMⅡ型胰岛素分泌量相对低下。

此类患者药物治疗的主要途径是增加内源性胰岛素释放，增强靶细胞对胰岛素的敏感性，减少肝源性葡萄糖的产生，降低肠道对碳水化合物的吸收。

病人多为中老年人，肥胖，较易产生高渗性昏迷而不是酮症酸中毒。

第三种糖尿病介于传统的DMⅠ型和DMⅡ型之间，由于自身免疫疾病或外科手术切除部分胰腺组织使分泌胰岛素的细胞减少。

一般情况下，这类病人尚能分泌足够的胰岛素避免酮症酸中毒的发生。

其他两种临床常见糖尿病类型分别是孕期糖尿病，此病有时需要胰岛素；另外是继发性糖尿病，继发于不同的内分泌疾病或某些药物如类固醇类的使用。

高血糖也可以由其他一些影响胰腺的因素引起，如色素沉着病，慢性胰腺炎或其他内分泌危象包括嗜铬细胞瘤，胰高血糖素瘤，肢端肥大症，甲亢，皮质激素等都可以使血糖升高。

紧张刺激（如外科手术）所致的高血糖反应也可持续数天。

并发症：糖尿病的长期并发症是由于慢性高血糖症引起的终末器官病变。

发生于心血管系统的有冠状动脉病变，高血压，心脏的自主神经疾病和微血管病变型心肌病。

心肌梗死是老年糖尿病患者最常见的死亡原因。

糖尿病患者中冠状动脉病变发生率为：在18—44岁的糖尿病患者中为3%，在45—64岁的糖尿病患者中为14.3%，在大于65岁的糖尿病患者中为20%。

不同性别的糖尿病患者都可有冠状动脉的病变，但女性患此病后致命的危险性更大。

中风的发生率在18—44岁的糖尿病患者中为2%，在45--64岁的糖尿病患者中为8.4%，在大于65岁的糖尿病患者中为12.7%. 有超过10%的糖尿病患者出现下肢脉搏缺失，超过40%的患者患有肾病，超过50%的患者有末端神经病变。

胶原组织的糖基化作用使得关节僵硬。

孕期糖尿病还有以下危险：晚期胎儿宫内窒息、头盆不称、新生儿低糖血症、新生儿呼吸窘迫综合症、产后母体低糖血症。

Ⅰ型糖尿病中，威胁生命的并发症主要是由于血糖控制不当引起的，这包括：低糖血症、高糖血症、糖尿病酮症酸中毒和昏迷。

Ⅰ型糖尿病的死亡率是普通人的5倍，Ⅱ型糖尿病的死亡率是普通人的2倍。

严格的血糖水平的控制可以减低Ⅰ型糖尿病慢性并发症的危险性。

3．糖尿病的诊断标准是什么？治疗原则是什么？答：表1.糖尿病诊断标准1糖尿病征状+随机血糖>200mg/dl（11.1mmol/L）2空腹血糖>126mg/dl（7.0mmol/L）3口服糖耐量试验中2小时血糖>200mg/dl（11.1mmol/L）不同类型糖尿病的治疗：Ⅰ型糖尿病是本病的严重类型，它依靠胰岛素来控制血糖和防止糖尿病酮症酸中毒的发生。

常规应用的两种胰岛素是正规胰岛素和NPH（中性蛋白锌胰岛素）。

大多数胰岛素是动物源性的。

近来，由重组DNA 技术制备的人类胰岛素制剂增多了。

此制剂不但有效而且过敏反应发生率低。

对糖尿病患者皮下注射这些药物的药效起效和维持时间见表2。

正常人静脉注射正规胰岛素的起效时间为15分钟，皮下注射的起效时间为30分钟，最大效应在2小时，持续时间只有6—8小时。

应用NPH时，正常人和糖尿病患者的药效的起效，峰效和维持是相近的。

Ⅱ型糖尿病患者多是肥胖的人，对这些病人的治疗主要是减肥和节食，其次才考虑应用药物。

口服降糖药如经典的磺酰脲类并不能充分降低血糖。

因此，许多Ⅱ型糖尿病患者还需要给予胰岛素。

不同类型的降糖药的联合应用增加了非胰岛素药物治疗的成功率。

二甲双胍是一种能增强细胞对胰岛素敏感性的药物，它已成功地和新一代磺酰脲类药物如格列苯脲合用。

这些新一代磺酰脲类药物作用持续时间长并且很少发生低糖血症，但是一旦发生低糖血症，低糖血症会严重且持续较久。

口服降糖药药效的起效和持续时间见表3.。

治疗中不要急于将血糖降至正常范围，因为过激的措施会导致致命性的低糖血症发生。

表2 糖尿病患者皮下注射胰岛素药效的起效和维持时间种类起效（小时）峰效（小时）持续（小时）正规胰岛素 1/2~1 2~4 6~8（RI）锌结晶胰岛素 1/2~1 4~6 6~8（CZI）中性鱼精蛋白 3~4 8~12 18~24锌胰岛素(NPH)表3 口服降糖药的起效和维持时间药物类别药物名称起效最强维持第一代磺酰脲类甲磺丁脲 0.5hr 4~6hr 6~12hr醋磺环己脲 1~2hr 3hr 12~18hr甲磺氮卓脲 4hr 16hr氯磺丙脲 2hr 24hr第二代磺酰脲类格列苯脲 0.5hr 2~6hr 16~24hr格列吡嗪ir 1hr 5hr 12~24hr格列吡嗪er 2~4hr 24hr格列美脲 2~3hr 24hr双胍类二甲双胍 2~3hr 2hr 3~4hr格列酮类罗格列酮 1~3hr 4hr帕格列酮 2hr NA格列萘类瑞格列奈 0.5~1.5hr 4hrα—葡糖苷酶抑制剂阿卡波糖2~3hr 4hr说明：ir，立即释放。

er，延缓释放。

4．哪些因素可以改变对胰岛素的需求量？答：通常来说，增加胰岛素需求量的因素有高糖饮食﹑感染、脓毒症、紧张以及某些常用药物如皮质激素、甲状腺素制剂、口服避孕药、噻嗪类利尿药等的使用。

运动和饮酒通常减少胰岛素的需求量。

某些药物如保泰松、双香豆素、水扬酸盐等，由于影响了口服降糖药的药效学而降低了胰岛素的需求量。

5．糖尿病酮症酸中毒的处理原则是什么？答：糖尿病酮症酸中毒是一种紧急的内科急症，它的特征是胰岛素的绝对或相对不足导致了酮体在血中的堆积。

主要的紊乱是高血糖，糖尿，细胞内脱水，酸中毒，以及电解质失衡。

习惯上，严重糖尿病酮症酸中毒指血中酮体总水平超过7mmol/L，血清碳酸氢盐减少到10mEq/L以下，或者pH值下降到7.25以下。

最初的体格检查应该与尿分析，静脉血糖分析，电解质，尿素氮水平，血细胞记数，血清酮体评价一起进行。

快速确定血糖和酮体水平后，治疗随之开始。

应该做动脉血气分析以判断酸碱紊乱。

处理原则主要是补液，应用胰岛素，纠酸，补钾。

液体：大多数病人有脱水，且水的丢失大于盐的丢失。

因此低渗盐溶液（0.45%的氯化钠）被认为是最适宜的。

当血糖低于300mg/dl时应开始使用5%的糖溶液。

应该监测中心静脉压和尿量以便指导液体治疗。

胰岛素：所有糖尿病酮症酸中毒的病人都需要立即使用胰岛素。

因此，为了达到较好效果，应该采用起效快，时效短的胰岛素。

开始时，用10—20单位胰岛素静脉注射，然后根据血糖水平以每小时1—2单位的速度持续输注。

只要初始剂量能够使血糖减少，那么就可以根据酮症酸中毒和高血糖症的严重程度而重复使用初始剂量。

降低血糖的速度不应该超过每小时50mg/dl，因为过快的降低血糖会导致脑水肿。

碳酸氢盐：应该在监测动脉血 pH值，二氧化碳分压，碳酸氢盐的情况下使用碳酸氢钠来纠正严重的代谢性酸中毒（pH<7.20）。

但要注意避免过度纠正。

钾：由于酸中毒，渗透性利尿，呕吐，体内钾储量减少5—10mEq/kg。

因为酸中毒和高血糖症的纠正会使细胞外液中的钾移向细胞内液，所以尽管血清钾水平最初是正常的，但经过上述治疗后通常会要下降。