抗心律失常实验报告
心律失常监测实践报告评估和记录心电的重要性
心律失常监测实践报告评估和记录心电的重要性心律失常是指心脏搏动的节奏和频率发生异常变化的一种病理状态。
在临床上，心律失常的监测起到了至关重要的作用，以评估和记录心电信号对于诊断和治疗心律失常具有重要的意义。
1. 仪器选择和应用在实施心律失常监测实践报告之前，选择合适的仪器是至关重要的。
目前，常用的心律失常监测仪器包括动态心电图仪、Holter监测仪和移动心电监测仪等。
根据患者的病情和需要，选择适合的监测仪器来记录心电信号是确保监测结果准确可靠的前提。
2. 心律失常监测实践报告的目的心律失常监测实践报告的目的在于评估患者的心脏搏动节律是否正常以及心律失常的类型、频率、持续时间和可能的诱因等。
通过记录心电信号，可以全面了解患者的心脏状况，为治疗策略的制定提供科学依据。
3. 心电记录的重要性心电记录是评估心律失常的重要手段之一。
心电图是一种无创的检查方法，通过记录心脏的电活动，可以了解心脏在不同时段的工作状态。
心电记录可以提供大量的信息，包括窦性心律、房颤、室性心律失常等。
4. 心律失常监测实践报告的步骤（1）仪器应用：根据患者的具体情况，选择合适的心律失常监测仪器进行监测。
（2）记录心电信号：在监测期间，仪器将持续记录患者的心电信号，包括平时的活动状态和睡眠状态。
（3）数据存储和分析：监测结束后，将采集到的心电信号传输到计算机进行存储和分析。
（4）报告生成：根据分析结果，生成心律失常监测实践报告，并进行评估。
5. 心律失常监测实践报告的评估心律失常监测实践报告的评估是对监测结果的分析和解读。
评估应包括心律失常的类型、频率、持续时间和可能的诱因等方面，并结合患者的临床表现进行综合判断。
6. 结论心律失常监测实践报告的评估和记录心电信号对于诊断和治疗心律失常具有重要的意义。
通过准确记录心电信号和分析监测结果，可以更好地了解患者的心脏状况，为制定合理的治疗方案提供科学依据。
因此，心律失常监测实践报告的编写和评估应得到临床医生的重视和重要性的认可。
抗心律失常药物临床试验评价
HOT CAFE How to Treat Chronic Atrial Fibrillation
The AFFIRM Investigators. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833; Carlsson et al. J Am Coll
Cardiol. 2003;41:1690-1696; Gronefeld. Card Electrophysiol Rev. 2003;7:113-117; Van Gelder
抗心律失常药物临床试验评价
王玉堂 解放军总医院心血管病中心
a
1
CAST cardiac arrhythmla suppression trial
心律失常抑制试验( CAST)在临床上引起了巨大震动。其结 果表明,用I 类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人的室性早 搏和非持续室速, 非但不能改善病人的预后, 反而显著增加 了患者猝死和病死率。 我们从CAST 试验获取的启示为: (1) 使用抗心律失常药物, 不仅应减少或消除室性早搏或非 持续性室速, 更重要的是改善病人的预后,降低猝死和总病死 率。 (2) 可减少室性早搏或非持续性室速的I 类抗心律失常药物 并不平行地改善病人的预后,反而使病人预后恶化。 (3) 室性早搏或非持续性室速对预后不是独立的预测指标。 (4) 对心肌梗死或心力衰竭合并有室性早搏和非持续性室速 的病人的治疗应针对预防基础心脏病的进展, 保护和改善心 室功能, 而不是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。
a
9
Maintenance of Sinus Rhythm
Pharmacologic
Class III
Amiodarone Safety trial
Sotalol
心律失常实验报告
临床定向专业6班学号：
姓名：任课教师：张春艳
实验科目：机能学实验（二）实验时间：2012年6月6日实验内容：心律失常与治疗
【实验目的】
1、观察氯化钡诱发心律失常的心电图变化。
2、观察利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗作用。
【实验原理】
心律失常（cardiac arrhythmia）：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
氯化钡能增加浦氏纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，并可能抑制K＋外流，使4期自动去极速率加快，促成异位自律性增高，从而诱发室性心律失常，可表现为室性早博、二联律、室性心动过速、心室纤颤等。
利多卡因可抑制蒲氏纤维Na+内流，促进K+外流，对室性心律失常有良好的对抗作用。
【实验步骤】
称重麻醉(3%戊巴比妥1ml/kg) 仰卧固定针形电极插入兔四肢皮下, 记录正常ECG(红－右上，黑－右下，黄－左上，蓝绿白-左下) 0.5%氯化钡溶液 1.5ml/kg静注(快) 出现心律失常, 描记ECG 0.2%利多卡因溶液2.5ml/kg静注(慢) 描记ECG
【实验要求】
1、将心电针形电极按要求插入皮下（红－右上，黑－右下,黄－左上，白蓝绿-左下）
2、启动BL－410系统，信号输入“心电图”(设置参数: G 1000, T 0.01S F 100HZ 纸速200MS/DIV)，观察并描记正常心电图。
【注意事项】
1. 四肢针形电极不可插入肌肉，以防肌电干扰。
2. 氯化钡需新鲜配制，快速注射。
3. 利多卡因缓慢注射，若10min内无明显改善，可再次缓慢静注半量。
4.电极用酒精搽拭干净.
【实验结果】。
普萘洛尔抗心律失常作用实验报告讨论
普萘洛尔抗心律失常作用实验报告讨论首先对于心律失常的危害性比较大，我们可以应用普萘洛尔来进行治疗，普萘洛尔治疗浓度缩短，纤维APD和ERP，高浓度反之会延长，对于房室结ERP有明显的一个延长作用，这和减慢传导作用一起，心率减慢是普萘洛尔抗史上性心律失常的一个作用基础。
这个药物为β受体阻断剂，可以降低心肌的收缩性，自律性，传导性和兴奋性，减慢心率，减少心输出量和心肌耗氧量，用于房性以及室性的早搏，窦性以及室上性心动过速，心绞痛，急性心梗，高血压等，对于慢性的心房颤动和扑动，如果用洋地黄疗效不佳的话，也可以加用普萘洛尔，可以减慢心室率，对于二尖瓣脱垂综合征有关的房性或室性心律失常，作为一线使用的。
药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
药物的抗心律失常作用
• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
药物的抗心律失常作用实验报告
药物的抗⼼律失常作⽤实验报告实验结果实验讨论 1.由⼼电图可以看出⼤⿏注射氯化钡后出现⼼率失常。
由于氯化钡增加⼼肌纤维Na 内流，提⾼最⼤舒张期的去极化速率，使⾃律性增加，同时⼼肌细胞钙离⼦内流，⽽诱发时后除极和触发活动⽽引起⼼律失常，同时，被离⼦与钙离⼦竞争结合位点，⽽抑制钾离⼦的外流，从⽽使细胞内正电位提⾼，与阈值差值减⼩，导致⾃律性增⾼，引发⼼律失常。
2.第2步注射利多卡因，⼩⿏⼼电图恢复正常，维持⼏分钟后⼜出现⼼律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和⼼室肌的动作电位时程，减⼩动作电位4相去级斜率，提⾼兴奋阈值，降低⾃律性。
3.第3步注射苯妥英钠，⼩⿏⼼电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作⽤机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减⼩部分除极的浦肯野纤维4相⾃动除极速率，降低其⾃律性。
4.第4步注射⼼得安，⼩⿏⼼电图由⼼律失常逐渐恢复。
因为⼼得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、⼼房和浦肯野纤维⾃律性，减少⼉茶酚胺所致的迟后除级发⽣，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加⼼肌浦肯野纤维钠离⼦内流和⼼肌钙离⼦内流等导致⾃律性提⾼，引起⼼律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离⼦内流，从⽽降低⾃律性，但维持时间较短。
临床上常⽤于治疗室性⼼律失常。
苯妥英纳通过降低⾃律性治疗⼼律失常，且维持时间较长。
临床上⽤于治疗室性⼼律失常，特别对强⼼苷中毒所致室性⼼律失常有效。
⼼得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢⼼率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作⽤，治疗⼼律失常。
主要治疗室上性⼼律失常，对治疗窦性⼼动过速效果良好。
利多卡因抗心律失常作用
•新乡医学院三全学院机能学实验室
• 实验目的 • 实验原理 • 实验动物 • 实验药品及器材 • 实验方法 • 记录结果 • 注意事项
讲课内容
一、实验目的
• 学习氯化钡引起心律失常的方法 • 观察利多卡因抗心律失常作用
二、实验原理
• 心律失常的发生机制：
• 氯化钡引起的心律失常机制： 1. 提高心房传导组织和房室束-浦肯野系统等快反应细胞自律性升 高。 2.氯化钡对心脏有类洋地黄的作用。抑制心肌细胞，使细胞内K+减 少，Na+增加使其自律性增高。 心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律 以及冲动传导等任一项异常。
利多卡因的抗心律失常作用：
利多卡因可阻止钠离子内流，降低希氏-浦肯野纤维的自律性。
三、实验动物 • 成年大鼠：体重约250g左右
四、实验药品及器材
• 药品：3%水合氯醛溶液、0.2%氯化钡溶液、
0.2%利多卡因注射液
• 器材：手术器械、注射器、BL-420F、打印机、
婴儿秤
五、实验方法
1.每组抓取大鼠一只，称重，腹腔注射3%水合氯 醛溶液麻醉，建立舌下静脉给药通道。
2.描记正常心电图并且观察。四肢接心电导联电极，右上肢接红
色，左上下静脉注射0.2%氯化钡溶 液（0.2ML/100g），观察大鼠心电图变化。
4.利多卡因解救。待出现心律失常后，舌下静脉注 射0.2%利多卡因（0.4ML/100g）.记录心电图。
•红色导联 线
•黑色导联 线
实验方法
•黄色导联 线
•绿色导联 线
六、记录结果
七、注意事项
1.大鼠的正确捉拿方法。 2.利多卡因注射速度要快。 3.记录心电图时要注意标记。 4.注意安全。
抗心律失常
实验报告2010年12月10日姓名侯钦国年级2008级班别影像组别四组学号085060142科目药理学实验题目药物的抗心律失常实验指导老师一、实验目的及原理了解肾上腺素引起心律失常的方法，观察普萘洛尔的抗心律失常作用。
肾上腺素是α、β受体的激动剂，可作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率。
如剂量太大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起室颤。
普萘洛尔阻断β1受体而抗心律失常。
二、实验材料家兔一只，生物机能实验系统，兔台，注射器，0.02%肾上腺素，0.2%普萘洛尔，0.05%阿托品。
三、实验步骤1.取家兔一只，称重，乌拉坦麻醉（4ml/Kg）耳缘静脉注射。
注意：此实验需要注射多次，注意保护耳缘静脉。
2.打开并连接生物机能实验系统，选择动物-心电-家兔。
记录正常心电。
平静后做以下实验操作：3.耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重迅速出现心律失常（为室性早搏，室性心动过速）维持5min观察心电图的变化。
待恢复后再做以下实验。
4.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，约2min注射完毕。
记录心电图。
5.再由耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并记录心电图。
待恢复后再做以下实验。
6.耳缘静脉注射0.05%阿托品1.6ml/kg，并以同样的方法记录结果。
7.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，观察并记录心电图。
8.耳缘静脉注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并观察记录是否出现心律失常。
四、实验结果及结果分析1.第一次注射肾上腺素，心率加快，心律失常，出现期前收缩，出现室颤。
分析：肾上腺素是α、β受体的激动药，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
不利的一面就是提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量增大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现，期前收缩，出现室颤。
抗心律失常实验报告
奎尼丁的抗心律失常作用摘要目的奎尼丁为钠通道阻滞剂，属于Ia类抗心律失常作用，通过药物造成心律失常后用奎尼丁作用于机体从而观察会拟定的抗心律失常作用，并理解其机制，为抗心律失常药物的研究作基础。
方法麻醉小鼠后腹腔注射奎尼丁后又注射乌头碱造成小鼠心律失常，然后观察其抗心律失常的作用。
结果与分析乌头碱可以造成小鼠心律失常，如出现二连率，室颤等，而奎尼丁可以阻滞钠通道从而产生抗心律失常作用。
关键词奎尼丁抗心律失常奎尼丁为抗心律失常药物中的Ia类，具有钠通道阻滞作用，口服吸收后，在机体内主要分布在心肌。
奎尼丁抗心律失常作用主要通过降低自律性，减慢传导和延长不应期而起作用。
而乌头碱可以造成小鼠心律失常。
1 实验材料1）实验动物：小白鼠2）实验药品：乌拉坦，乌头碱，生理盐水3）实验器材：生物信号采集处理器一台，称，鼠台，注射器。
2实验步骤1)取健康小鼠四只，分别标记标号，称重并记录体重。
2)取1,2号两只小鼠，分别腹腔注射乌拉坦0.1ml/10g进行麻醉。
3)将小鼠仰卧位固定在鼠台上，然后将记录心电图的电极按照黄-右前肢，黑-右后肢，红-左后肢的顺序插入小鼠皮下。
连通信号分析仪之后记录两只小鼠正常心电图。
4)1号小鼠腹腔注射生理盐水0.1ml/10g，2号小鼠腹腔注射奎尼丁0.1ml/10g，观察心电图有无变化，记录心电图。
5)6min后，两只小鼠均腹腔注射乌头碱0.1ml/10g。
观察并记录两只小鼠的心电图变化。
记录20min。
6)取3,4号小鼠重复以上实验。
3 实验结果根据以上实验过程可以得到以下实验结果：室性期前收缩出现时间组别动物编号对照组（min）实验组（min）1 1 21 312 30 无2 1 15 无2 死亡无3 1 27 无2 6 无4 1 12 182 7 无备注：1 无表示20分钟未出现心律失常现象2 由于数据不完整和记录时间不准确，故不计算均值4 结果分析1）乌头碱可以导致心律失常，奎尼丁可以对抗乌头碱导致的心律失常作用。
普萘洛尔实验报告
普萘洛尔实验报告普萘洛尔实验报告一、引言普萘洛尔是一种β受体阻滞剂，广泛应用于临床治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
本实验旨在探究普萘洛尔对心率和血压的影响，以及其可能的作用机制。
二、实验设计与方法1. 实验材料本实验所需材料包括：实验动物（小鼠）、普萘洛尔溶液、心率测量仪、血压测量仪、注射器、静脉注射针头等。
2. 实验步骤（1）将实验动物随机分为实验组和对照组。
（2）实验组小鼠通过静脉注射给予普萘洛尔溶液，对照组小鼠注射生理盐水。
（3）使用心率测量仪监测小鼠心率的变化，并记录数据。
（4）使用血压测量仪监测小鼠血压的变化，并记录数据。
三、实验结果1. 心率变化实验组小鼠在注射普萘洛尔后，心率明显下降；对照组小鼠则没有明显变化。
2. 血压变化实验组小鼠在注射普萘洛尔后，血压有所下降；对照组小鼠则没有明显变化。
四、讨论与分析1. 普萘洛尔对心率的影响普萘洛尔是一种β受体阻滞剂，通过阻断β受体的作用，减少交感神经系统对心脏的刺激，从而降低心率。
实验结果表明，注射普萘洛尔后，实验组小鼠的心率明显下降，与对照组相比有显著差异。
这说明普萘洛尔能够有效地抑制心脏的自律性，减缓心率。
2. 普萘洛尔对血压的影响普萘洛尔通过阻断β受体的作用，降低交感神经系统对血管的刺激，从而引起血管扩张，血管阻力减小，血压下降。
实验结果表明，注射普萘洛尔后，实验组小鼠的血压有所下降，与对照组相比有显著差异。
这说明普萘洛尔能够有效地降低血压，对高血压等心血管疾病有一定的治疗作用。
3. 普萘洛尔的作用机制普萘洛尔作为一种β受体阻滞剂，通过阻断β受体的作用，抑制交感神经系统对心脏和血管的刺激，从而降低心率和血压。
此外，普萘洛尔还可能通过减少心脏的氧耗和改善心脏功能，对心绞痛等心血管疾病产生治疗效果。
五、结论本实验结果表明，普萘洛尔能够显著降低心率和血压，对心血管疾病具有一定的治疗作用。
普萘洛尔通过阻断β受体的作用，减少交感神经系统对心脏和血管的刺激，从而降低心率和血压。
药理学：抗心律失常实验
按顺序给药
1. 快速注射0.02%肾上腺素溶液0.5ml/kg，观察并记录给药 后5min ECG变化。待ECG波形基本恢复正常后再次给药。
2. 缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg，观察并记录给药后35min ECG变化。
3. 重复注射肾上腺素，观察并记录给药后5min ECG变化。 4. 注射0.1%阿托品1.5ml/kg，观察并记录给药后1-2min
窦性心律失常
1. 窦性P波 2. P-R间期正常并且恒定 窦性过速 R-R间期缩短
窦性过缓 R-R间期延长
房性早搏：变异P’波提前出现，QRS波一般
不变形，P’-R大于0.12s。
室性早搏：无相关P波，提前出现宽大畸形的
QRS-T波群，T波方向与主波相反，完全性代偿间 歇。
期前收缩
期前收缩（曾称早搏）是指异位起搏点发出的过 早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。 可发生在窦性或异位性心律的基础上。 房性期前收缩为提早出现的QRS波其前有一异形 P波，其后有一不完全代偿期，QRS波形多与正 常QRS波形一致。 结性期前收缩提早出现的QRS波与正常QRS波相 一致，其前无P波，代偿期完全。 室性期前收缩提早出现的QRS波宽大畸形，代偿 期完全.
二联律：每次正常心搏后均随一个室性早搏，
则形成二联律
三联律：每两次正常心搏后均随一个室性早搏，
则形成三联律
阵发性室性心动过速
三个以上的室性早搏连续出现 QRS波群宽大畸形，继发ST-T改变
心室扑动
正弦波形，大而规则
心室颤动
1. QRS-T波群消失； 2. 大小不等,极不规整的低小波； 3. 是最严重的致死性心律失常。
抗心律失常实验
实验原理
1. 肾上腺素：α、β-受体激动药， 激动心脏 β-受体→心脏兴奋
关于心律失常及其治疗的设计实验
【实验目的】1. 学习复制心律失常的家兔模型，观察肾上腺素诱发的心律失常的心电图的变化特征，观察利多卡因对肾上腺素诱发的心律失常的对抗作用。
2. 掌握静脉注射方法，气管插管的方法。
【实验原理】心律失常是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。
主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏活动产生过快、过慢、不规则等改变。
肾上腺素主要作用于心肌，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多，使心肌细胞自律性增高。
组织液中k+浓度升高时，细胞膜对k+的通透性增高，复极化4期k+外流增加，而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，心肌自律性降低。
利多卡因是局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常，现广泛用于静脉给药治疗各种危及生命的室性心律失常。
利多卡因是窄谱抗心律失常药，主要用于各种室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室纤颤，是治疗急性心肌梗死致室性心律失常的首选药。
利多卡因轻度阻滞钠通道，阻滞Na+内流，促进K+外流，使浦肯野纤维4相自动除极速率下降，降低自律性，能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。
【实验对象】家兔，体重2～3 kg【实验药品和器材】0.01%肾上腺素溶液，0.5%利多卡因，3％戊巴比妥钠，2%KCl溶液，台式计算机、BL420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线（末端带针）、手术台、注射器、常用动物手术器械，纱布，丝线，注射器，手术灯，生理盐水，棉线，气管插管【实验步骤】1.取家兔一只，称重，耳缘静脉注射3％戊巴比妥钠1ml/kg，过程中注意观察动物肌张力，呼吸频率，角膜反射及疼痛反射的变化，麻醉后将家兔背位固定在手术台上。
2.固定后,剪去颈部的毛，作颈部正中切口，分离气管，作气管插管，然后将针形电极分别插入家兔四肢皮下连接心电图机,观察待心律稳定后，从耳静脉快速注入0.01%肾上腺素溶液0.5ml/kg,通常立即出现室性早搏、室性心动过速，记录心律失常出现的时间，观察心电图，待心律失常明显时，耳缘静脉注射生理盐水0.1 ml/100g，观察记录心律失常消失的时间，计算心律失常持续时间T1。
抗心律失常药物实验
目录
01
实验目的
02
实验材料
03
实验原理
04
实验方法
05
06
实验结果 结果讨论与 分析
Part 01
实验目的
shi yan mu di
Part 01
实验目的
了解致心律失常的实验方法
观察药物的的抗心律失常作用
Part 02
实验材料
shi yan cai liao
Part 02
1.降低自律性对窦房结、 心房传导纤维及蒲肯野 纤维都能降低自律性 2.减慢房室结传导
利多卡因
1.促使浦氏纤维细胞Na+ 内流，可能抑制k+外流， 自律性提高，从而诱发 室性心律失常 2.Ba2+ 拟Ca2+作用
1.降低自律性 2.相对延长有效不应期
3.加快传导
3.延长房室交界细胞的有 效不应期
Part 04
实验方法
shi yan fang fa
Part 04
取鼠麻醉 水合氯醛 0.3ml/100g
实验方法
甲鼠 观察、描记正常 心电图
乙鼠 注射氯化钡 0.1ml/100g
丙鼠 注射心得安 0.3ml/100g
注：
1. 水合氯醛腹腔注射，其他药物均舌下静脉缓注， 每次给药后要用0.2ml生理盐水冲洗 2. 利多卡因拮抗氯化钡诱发的心律失常显效快，给 药时及时描记心电图 注射利多卡因 0.1ml/100g
实验动物
实验材料
01
实验试剂
02
实验仪器
03
大白鼠3只
10%水合氯醛 0.5%利多卡因 0.4%氯化钡 0.1%心得安
BL-420N试验系统 心电针式电极
【心律失常急诊药物治疗临床策略】 心律失常及其药物治疗实验报告
【心律失常急诊药物治疗临床策略】心律失常及其药物治疗实验报告【心律失常急诊药物治疗临床策略】心律失常及其药物治疗实验报告快速性心律失常室上性心律失常室上性心动过速刺激迷走神经及腺苷为首选。
无心功能受损者还可选用钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫 )、β受体阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。
药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺、索他洛尔。
心功能受损时，选用地高辛、胺碘酮、地尔硫。
心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑) 抗凝治疗是房颤/房扑治疗的关键，对于患者的远期预后有非常重要的影响。
首先应评价抗凝治疗的问题，之后再考虑室率控制或节律控制。
抗凝治疗是房颤/房扑处理中的必要措施，也是一项改善预后的措施。
对于存在血栓栓塞危险因素的患者，均应抗凝治疗。
室率控制是基本措施，对于大多数血液动力学稳定的患者经过室率控制症状得到缓解。
节律控制是选择性措施，血液动力学不稳定的快速房颤、房扑，以及虽然血液动力学状态稳定但症状不能耐受的患者进行节律控制。
●抗凝治疗：对于急性期有转律可能的患者，无论房颤持续时间，均应急性期抗凝治疗。
对于新近发生＜48小时的房颤，如果伴有血液动力学障碍，在应用肝素或低分子肝素下，立即行电转复。
转复后，有栓塞危险因素者，需要长期抗凝。
无栓塞危险因素者，不需要长期抗凝。
对于房颤发作时间＞48小时或是持续时间不明的患者，在复律前应该行抗凝治疗，使用维生素K拮抗剂将INR控制在2.0～3.0至少3周。
转复后继续抗凝至少4周，对于有卒中危险因素的患者，无论是否转为窦律，均应长期抗凝。
亦可在复律前，行食管超声检查，如无心房血栓，可缩短3周的抗凝时间，提前复律治疗。
核心提示非瓣膜性房颤患者卒中和血栓栓塞风险因素根据xxxx-VASC评分。
包括主要危险因素：①卒中病史、短暂性脑缺血发作（TIA）、系统栓塞、年龄≥75岁，上述各项每项计分2分；②临床相关非主要危险因素：心衰、中重度左室收缩功能障碍(LVEF≤40%)、女性、年龄65～74岁以及血管疾病病史，上述各项每项计1分。
抗心律失常实验
正常心电图
恒定
窦性过速 R-R间期缩短
窦性过缓 R-R间期延长
房性早搏：变异P’波提前出现，QRS波一般
不变形，P’-R大于0.12s。
室性早搏：无相关P波，提前出现宽大畸形的QRST波群，T波方向与主波相反，完全性代偿间歇。
二联律：每次正常心搏后均随一个室性早搏，
变化。 5、重复2，观察并记录给药后3min ECG变化。 6、重复1，观察并记录给药后5min ECG变化。
注意事项及思考题
注意：
1. 2. 3. Ad快速注射； 普萘洛尔缓慢注射； 分工合作，密切观察频率和节律变化并及时标记。
思考题：
1. 肾上腺素，普萘洛尔和阿托品对血压和心脏的影响 有何不同？
普萘洛尔抗肾上腺素引起心律失常实验
药理学教研室
实验原理
1.
肾上腺素：α、β-受体激动药，
激动心脏 β-受体→心脏兴奋
增加心脏自律性，剂量过大或注射过快易引起心
律失常。
2. 3.
普萘洛尔：阻断心脏的β受体 阿托品：阻断心脏的M受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用。
红——右上 白——左下 黑——右下
则形成二联律
三联律：每两次正常心搏后均随一个室性早搏，
则形成三联律
阵发性室上性心动过速
QRS形态与窦性者相同
阵发性室性心动过速
三个以上的室性早搏连续出现 QRS波群宽大畸形，继发ST-T改变
心室扑动
正弦波形，大而规则
心室颤动
1.
2. 3.
QRS-T波群消失； 大小不等, 极不规整的低小波； 是最严重的致死性心律失常。
按顺序给药
1、快速注射0.02%肾上腺素溶液0.3ml/kg，观察并记录给药后
心律失常实习报告
一、实习背景随着我国医疗技术的不断发展，心血管疾病已成为威胁人类健康的重要因素。
心律失常作为心血管疾病中的一种常见类型，其发病率和死亡率逐年上升。
为了提高临床医生对心律失常的诊断和治疗水平，本人于近期在心内科进行了为期一个月的实习，现将实习情况总结如下。
二、实习目的1. 了解心律失常的临床表现、诊断方法及治疗方法；2. 掌握心电图、动态心电图等检查技术的应用；3. 学习心律失常的药物治疗及介入治疗；4. 提高临床医生对心律失常的综合诊疗能力。
三、实习内容1. 临床表现及诊断心律失常的临床表现多样，主要包括心慌、心悸、胸闷、乏力、头晕、黑蒙、晕厥等症状。
在实习过程中，我跟随导师学习了如何根据患者的病史、症状、体征进行初步诊断，并掌握了一些常用的辅助检查方法，如心电图、动态心电图等。
2. 心电图及动态心电图心电图是诊断心律失常的重要手段之一。
在实习期间，我学习了心电图的基本原理、波形分析、心律失常的诊断标准等。
同时，还跟随导师参与了动态心电图的检查操作，了解了动态心电图在心律失常诊断中的应用价值。
3. 药物治疗心律失常的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
在实习过程中，我学习了心律失常的药物治疗原则，掌握了常用抗心律失常药物的药理作用、适应症、禁忌症、不良反应等。
同时，跟随导师参与了心律失常患者的药物治疗，了解了临床医生在实际工作中如何根据患者病情选择合适的药物。
4. 介入治疗介入治疗是心律失常治疗的重要手段之一。
在实习期间，我跟随导师参与了部分心律失常患者的介入治疗，了解了介入治疗的原理、操作流程、术后护理等。
此外，还学习了射频消融术、起搏器植入术等介入治疗方法。
5. 手术治疗对于部分严重心律失常患者，手术治疗是必要的治疗手段。
在实习期间，我了解了手术治疗的基本原则、手术适应症、手术方法等。
此外，还参观了心脏外科病房，了解了心脏外科患者的术后护理。
四、实习收获1. 提高了心律失常的临床诊断能力，掌握了心电图、动态心电图等检查技术的应用；2. 了解了心律失常的药物治疗及介入治疗，提高了临床医生的综合诊疗能力；3. 增强了与患者沟通、交流的能力，提高了医患关系；4. 培养了严谨、负责的工作态度，为今后的临床工作打下了基础。
心律失常病人护理实训报告
一、实训背景心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序异常，是一种常见的心血管疾病。
心律失常的病因多样，包括心脏疾病、电解质紊乱、药物中毒等。
由于心律失常可引起心悸、胸闷、乏力等症状，严重时甚至可导致晕厥、心脏骤停等严重后果，因此对心律失常病人的护理至关重要。
本实训报告旨在通过对心律失常病人护理的实训，提高护理人员的专业素养和临床实践能力。
二、实训目的1. 了解心律失常的临床表现、诊断及治疗原则；2. 掌握心律失常病人的护理措施，包括饮食、休息、用药、心理护理等；3. 培养护理人员的观察能力、沟通能力和团队协作精神；4. 提高护理人员的临床操作技能，确保病人安全。
三、实训内容1. 心律失常病人的病史采集在实训过程中，我们首先对心律失常病人的病史进行了采集，内容包括：病人姓名、性别、年龄、职业、病史、家族史、用药史等。
通过病史采集，我们了解到心律失常病人的基本信息，为后续的护理工作奠定了基础。
2. 心律失常病人的体格检查在实训过程中，我们跟随带教老师对心律失常病人进行了体格检查，包括生命体征、心脏听诊、血压测量等。
通过体格检查，我们掌握了心律失常病人的病情变化，为护理工作提供了依据。
3. 心律失常病人的护理措施（1）饮食护理心律失常病人应保持清淡、易消化的饮食，避免刺激性食物。
具体措施如下：1）饮食以低盐、低脂、高蛋白为主，适量摄入维生素和矿物质；2）少食多餐，避免暴饮暴食；3）避免饮酒、浓茶、咖啡等刺激性饮料。
（2）休息与活动心律失常病人应根据病情合理安排休息与活动。
具体措施如下：1）病情较轻者，可适当进行散步、太极拳等轻体力活动；2）病情较重者，应卧床休息，避免过度劳累；3）避免左侧卧位，以免加重心脏负担。
（3）用药护理心律失常病人需按时服用抗心律失常药物，具体用药及用量需遵医嘱。
护理措施如下：1）观察药物疗效及不良反应；2）按时按量给药，避免漏服或误服；3）监测心电图、血压等生命体征，警惕药物不良反应。
抗心律失常药物实验 ppt课件
精品资料
Part 01
实验目的
shi yan mu di
2020/10/15
6
P 01 art
实验目的
➢ 了解致心律失常的实验方法 ➢ 观察药物的的抗心律失常作用
2020/10/15
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Part 02
实验材料
shi yan cai liao
2020/10/15
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P 02 art
实验材料
01
实验动物
02
实验试剂
大白鼠3只 (200~300g）
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10%水合氯醛 0.5%利多卡因
0.4%氯化钡 0.1%心得安
03
实验仪器
BL-420N试验系统 心电针式电极 大白鼠台 注射器 电子称
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Part 03
实验原理
shi yan yuan li
抗心律失常药物实验
2020/10/15
1
目录
01
02
03
实验目的 实验材料 实验原理
04
实验方法
05
06
实验结果 结果讨论与
分析
2020/10/15
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
11PΒιβλιοθήκη rt 04实验方法shi yan fang fa
2020/10/15
12
P 04 art
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奎尼丁的抗心律失常作用
摘要目的奎尼丁为钠通道阻滞剂，属于Ia类抗心律失常作用，通过药物造成心律失常后用奎尼丁作用于机体从而观察会拟定的抗心律失常作用，并理解其机制，为抗心律失常药物的研究作基础。
方法麻醉小鼠后腹腔注射奎尼丁后又注射乌头碱造成小鼠心律失常，然后观察其抗心律失常的作用。
结果与分析乌头碱可以造成小鼠心律失常，如出现二连率，室颤等，而奎尼丁可以阻滞钠通道从而产生抗心律失常作用。
关键词奎尼丁抗心律失常
奎尼丁为抗心律失常药物中的Ia类，具有钠通道阻滞作用，口服吸收后，在机体内主要分布在心肌。
奎尼丁抗心律失常作用主要通过降低自律性，减慢传导和延长不应期而起作用。
而乌头碱可以造成小鼠心律失常。
1 实验材料
1）实验动物：小白鼠
2）实验药品：乌拉坦，乌头碱，生理盐水
3）实验器材：生物信号采集处理器一台，称，鼠台，注射器。
2实验步骤
1)取健康小鼠四只，分别标记标号，称重并记录体重。
2)取1,2号两只小鼠，分别腹腔注射乌拉坦0.1ml/10g进行麻醉。
3)将小鼠仰卧位固定在鼠台上，然后将记录心电图的电极按照黄-右前肢，黑-右后肢，红-左后肢的顺序插入小鼠皮下。
连通信号分析仪之后记录两只小鼠正常心电图。
4)1号小鼠腹腔注射生理盐水0.1ml/10g，2号小鼠腹腔注射奎尼丁0.1ml/10g，观察心电图有无变化，记录心电图。
5)6min后，两只小鼠均腹腔注射乌头碱0.1ml/10g。
观察并记录两只小鼠的心电图变化。
记录20min。
6)取3,4号小鼠重复以上实验。
3 实验结果
根据以上实验过程可以得到以下实验结果：
室性期前收缩出现时间
组别动物编号
对照组
（min）
实验组（min）
1 1 21 31
2 30 无
2 1 15 无
2 死亡无
3 1 27 无
2 6 无
4 1 12 18
2 7 无
备注：1 无表示20分钟未出现心律失常现象
2 由于数据不完整和记录时间不准确，故不计算均值
4 结果分析
1）乌头碱可以导致心律失常，奎尼丁可以对抗乌头碱导致的心律失常作用。
2）在少数情况下，奎尼丁也可导致心律失常。
其作用机制为奎尼丁属于钠通道阻滞药，降低0相上升速率，不同程度抑制钾，钙通透性，延长复极过程，有膜稳定作用。
因此可以降低自律性，减慢传
导，延长不应期，所以对正常机体可导致心律失常。
3）奎尼丁抗心律失常的机制为：奎尼丁属于钠通道阻滞药，降低0相上升速率，不同程度抑制钾，钙通透性，延长复极过程，有膜稳定作用，因此可以对抗乌头碱导致的心率失常。