通过神经系统的调节21yu
腺苷激活A1_与A2A_受体诱导睡眠的研究进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(2), 2083-2092 Published Online February 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.132291腺苷激活A 1与A 2A 受体诱导睡眠的研究进展蒋单栋1，俞 盈2，任思齐3，邹 莹4，么春艳2*1杭州医学院临床医学院，浙江 杭州 2杭州医学院食品科学与工程学院，浙江 杭州3杭州医学院药学院，浙江 杭州4浙江中医药大学附属第二医院，浙江 杭州收稿日期：2023年1月14日；录用日期：2023年2月8日；发布日期：2023年2月16日摘 要睡眠–觉醒是一个涉及多系统、多中枢的生理过程，这一变化过程可通过脑内多种神经递质和内源性睡眠物质共同作用而实现。
作为一种核苷，腺苷是目前发现的最强的内源性促眠物质之一，激活A 1和A 2A 受体诱导睡眠，其中又以A 2A 受体占主导作用，A 1受体在不同脑区表现出区域特异性。
作为中枢腺苷受体拮抗剂，咖啡因通过纹状体伏隔核壳区的A 2A 受体发挥觉醒效能。
为更好地理解腺苷对睡眠的调节机制以及为新型失眠药的研发提供思路，本文对腺苷的代谢和睡眠稳态、A 1、A 2A 受体对睡眠调节作用的差异、咖啡因与A 2A 受体的关系等内容进行了系统描述。
关键词腺苷，睡眠，咖啡因，腺苷A 1受体，腺苷A 2A 受体Advances in Sleep Induction by Adenosine Activation of A 1 and A 2A ReceptorsShandong Jiang 1, Ying Yu 2, Siqi Ren 3, Ying Zou 4, Chunyan Yao 2*1School of Clinical Medicine, Hangzhou Medical College, Hangzhou Zhejiang 2Institute of Food Science and Engineering, Hangzhou Medical University, Hangzhou Zhejiang 3School of Pharmacy, Hangzhou Medical College, Hangzhou Zhejiang 4The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou Zhejiang Received: Jan. 14th , 2023; accepted: Feb. 8th , 2023; published: Feb. 16th , 2023*通讯作者。
人体神经肽Y的生物学研究新进展
© 2021 国际老年医学杂志编辑部 © 2021 by the Editorial Office of International Journal of Geriatrics人体神经肽丫的生物学研究新进展丁 宇八 王«**阮伟清 李小溪 欧阳平*国家自然科学基金项目(81501952)* * T 宇和王媛媛为本文的并列第一作者通讯作者：欧阳平，电子邮箱ypouyang@ 163. com南方医科大学南方医院，广州510515［摘 要］ 人体神经肽Y (hNPY)是由36个氨基酸残基组成的高效神经递质和生物活性多肽,主要分布于中枢神经和外周神经系统及其相关的组织、器官和腺体中，也是人体内源性促食欲因子、神经 效应因子和神经内分泌精细调控网络系统中的重要信号分子之一，与多种老年基础疾病的发生、发展、转 归及作用机制有密切关系。
NPY 对老年人生理学功能和生物学效应的影响主要表现在它通过与其特异性受体及受体亚型结合，高效作用于相对应的不同靶点，在身体的各个靶器官发挥对食物摄入刺激、激素合 成与分泌、心血管调控作用、体温调节与平衡、神经-内分泌与生物节律以及情绪调控等。
因此，本文通过对hNPY 的发现与来源、存在与分布、分子质量与结构特征、体内生成途径与释放方式、衍生物设计与 合成、hNPY 纳米乳体系、基因重组与蛋白融合、单克隆和多克隆抗体、受体激动剂与拮抗剂、检测与分 析技术及生物学信息等概述，综述hNPY 在老年生物学相关领域的最新研究进展，为未来在老年医学治疗与干预等方面奠定科学理论基础O［关键词］ 人体神经肽Y ；老年基础疾病；老年生物学；老年医学；研究进展doi ： 10. 3969/j. issn. 1674 -7593. 2021. 03. 013Research Progress in Biology of Human Neuropeptide YDing Yu * * , Wang Yuanyuan * * , Ruan Weiqing , Li Xiaoxi , Ouyang Ping * * *Nanfang Hospital , Southern Medical University , Guangzhou 510515* * Authors contributed equally to this paper ； * * * Corresponding author ： Ouyang Ping, E - mail ： ypouyang@ 163. com[Abstract] Human neuropeptide Y (hNPY ) is an efficient neurotransmitter and bioactive polypeptide which is composed of36 amino acid peptides. It is widely distributed in the central and peripheral nervous system as well as other peripheral tissues , or gans, and glands. NPY is one of the important signalling molecules in endogenous appetite - stimulating factors , neuroefiectors andneuroendocrine regulating systems in the body. It is closely related to the occurrence , development , outcome and mechanisms of geri atric -related diseases. The effect of NPY on the physiological and biological function of the elderly is mainly manifested in its bindingwith its specific receptors and receptor subtypes , and plays role in stimulation of food intake , hormone synthesis and secretion , cardi ovascular function , regulation of body temperature , neuroendocrine , biological rhythm and emotion regulation. Therefore , this reviewintends to summarize the characteristics of hNPY , it would contribute to lay a scientific theoretical foundation for hNPY - related re search in geriatric medicine.[Key words ] Human neuropeptide Y ； Common illness in elderly ； Gerontology ; Geriatrics ; Research progress 人体神经肽 Y ( human neuropeptide Y , hNPY)亦被称之为神经肽酪氨酸，是广泛存在并主要分布 于人体中枢神经和外周神经系统以及相关组织、器官和腺体等部位，具有高效生物活性的神经递质和经典神经元神经调节多肽类物质。
干预自主神经系统治疗心房颤动的进展(完整版)
干预自主神经系统治疗心房颤动的进展（完整版）心房颤动（Atrial fibrillation，AF）是最常见的快速性心律失常之一。
按照2016 ESC/EACTS房颤管理指南，在2010年，估计世界范围内AF 的男性和女性分别为2 090万和1 260万人，在发达国家中发病率和患病率更高[1-2]。
到2030年，预期在欧洲有1 400 ～1 700万名AF患者，每年新诊断12 ～21.5万名AF患者[2-4]。
AF随着年龄增加发病率逐渐增高，随着老龄化时代的来临，AF的发病率和危害也日益加重。
目前治疗AF的主要方式为手术消融和药物治疗，王等[5]人将402例AF患者分为消融组和抗心律失常药物组，进行随访得出结论：消融组治疗有效率为83.2％，药物组治疗有效率为50.2％，虽然消融组有效率高于药物组，但仍有较高的复发率，如何更加有效的治疗AF，增加成功率降低复发率也越来越引起临床医生的重视。
AF的发生机制复杂，研究发现AF的发生与遗传因素、心脏自主神经系统（Cardiac Autonomic Nervous System，CANS）的激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活等有关。
而越来越多的证据显示自主神经系统（Autonomic Nervous System，ANS）活动在AF的发生和维持中都起着重要作用，通过干预ANS（包括神经丛消融、肾去神经化治疗、经皮神经刺激、运动训练等）可能提高AF治疗的成功率并降低AF复发率。
本文拟对CANS及解剖、引起AF的机制及干预自主神经治疗AF的进展进行综述。
1 与CANS相关的解剖交感神经纤维主要来源于沿颈部和胸部脊髓的主要自主神经节。
这些自主神经节包括颈上神经节（与C1-3相通）、星状（颈胸）神经节（与C7-8至T1-2连通）和胸神经节（低至第七胸神经节）。
星状神经节是心脏交感神经支配的主要来源，星状神经节与多个胸内神经和结构以及皮肤相连（图1）。
这些神经节容纳大多数节后交感神经元的细胞体，其神经轴突形成上、中、下心脏神经并终止于心脏表面。
基于神经PID的网络化控制系统的设计
离 散 的 ＰＤ 算 法 表 达 式 ： Ｉ
ｒ ｋ
控对 象输 入和 输 出的过 去值 。这使 得系 统分 析变得 复杂 ，
计算 数据量增 加 ， 增加 了时延 。 也
随着 神经 网络在复杂 系统辨 识和 自适 应控制 中得到越 来越 多 的应 用 ， 出现 了许多基 于神 经 网络 的智 能 ＰＤ控制 Ｉ 方法 。单神经 元作为构 成神经 网络的基本 单元 ，具有 自学
『１ＮＩ Ｓ １ ＬＳ ０Ｎ ． ， Ｊ ＢＥＲＮＨＡＲＤＳＳ ＯＮ Ｂ． ， Ｉ ＴＥ Ｗ Ｔ ＮＭ ＡＲＫ Ｂ． ：
Ｓ ｏ ｈ ｓｉ ｎ ｌｓｓ ａ ｄ ｃ ｎｒ ｌｏ ｅ ｌ ｉ ｙ ｔ ｍｓ ｗｉ ａ ｄ ｍ ｉ ｔｃ ａ ｔ ａ ａ ｙ ｉ ｎ ｏ ｔｏ ｆ ｒ ａ— ｍｅ ｓ ｓ ｃ ｔ ｅ ｔ ｒ ｈ ｎ ｏ ｔ ｍｅ
Ｉ＝ ｌ
（ ３ ）
时延对 系 统 的不利 影 响。 ３ 基 于 Ｔ ＵＥ Ｉ ． Ｒ Ｔ ＭＥ实 验 仿 真 设 被控对 象 传递 函数 为 ：
１
单 神 经 元 ＰＤ 控 制 器 的 学 习 算 法 采 用 ｄ ｌ Ｉ ｅ ａ学 习 规 ｔ
则。
２ ２ ２ 径 向基 函 数 网络 辨 识 ．．
获得 满意的控制 效果 ， 并且 网路 引入控 制 系统 ， 得 系统存在 时延 、 使 数据 包的丢 失等 问题。 些问题 严重影响 系统 的性 能。 这 为 了改善 系统 的控 制性能 ， 出了基 于单神 经元 的 ＰＤ 网络化控 制 系统模型 。 系统控制器结合 了神 经 网络 、ｌ Ｓ ｔ 估控 提 Ｉ ＰＤ、ｍｉ ｈ预 制 器的优 点 ， 并且 具有较好 的动 态性能 ， 常规 的 ＰＤ控 制 器相 比 ， 渡过程 小 ， 调量 小， 出平稳 ， 与 Ｉ 过 超 输 并且对信 号和 时延 的 变化 具有较好 的学 习能力和 自适应能 力。 ［ 关键词 ］ 网络 化控制 系统 ； 单神 经元 ＰＤ 控 制器 ； ｔ 估控制 ；网络诱导时延 Ｉ ｓ ｈ预
浙教版八年级科学上册《第三章生命活动调节》全章教学课件教案
八年级?科学?第三册第三章?生命活动的调节?第1节环境对生物行为的影响第2节神奇的激素第3节神经调节第四节动物的行为第五节体温的控制一、本章概述：本章在新教材中的地位：本章是生命科学领域的一个主题。
主要通过学习后，使学生认识到行为是生物体对内部或外部环境所产生的一种反响，行为反响需要在多个层次上进行协调和通信的。
b5E2RGbCAP在这一章中，通过知识的讲授和探究活动，要引导学生理解生物体是一个在内部和外部不断进行信息交流和反响的开放系统，而多层次的调节使其成为一个协调的整体，并引导学生关注脑科学和动物行为学等科学前沿的进展。
p1EanqFDPw本章在前面的第二章“环境因素对生物的行为会产生各种影响〞的根底上，进一步研究环境对生物体是如何产生影响的以及生物体对环境的影响是如何做出相应反响等内容。
DXDiTa9E3d在实际的教学中，本人采用了讲授、探究、小组讨论和合作学习等多种教学手段，力争引导学生理解生物体是一个在内部和外部不断进行信息交流和反响的开放系统，而多层次的调节使其成为一个协调的整体，同时引导学生关注科学开展，特别是脑科学和动物行为学等前沿科学。
RTCrpUDGiT本章教材首先是以人为中心而开展的，无论是动物的行为还是激素的调节、神经调节、体温的调节等都是以人为事例，或者从我们身边的事例选材的。
因此，在实际的教学中，要注意教学的内容贴近学生。
要从自身出发，从而了解生物。
这符合新课程的以“人〞为中心的教学理念。
5PCzVD7HxA其次，本章的教材共安排了36幅教学彩图，以及一些表、实验等。
它们的安排主要要求我们在指导学生学习抽象的概念时，使之具体化。
如：胰岛素对血糖浓度的调节、神经系统的组成和结构等。
因此读图和识图能力在本章可以很好的开展。
同时在图与图中，通过查找相同与不同点，到达学习知识和把握知识的目的。
jLBHrnAILg第三，本章教材仍然以科学探究为主要的学习方法之一，特别强调调查，要求学生通过调查，对调查的方法和步骤有一个初步的了解并为以后的进一步学习打下根底，还强调了“科学史〞的教育。
LINGO-1在神经系统疾病中的研究进展2024(全文)
LINGO-1在神经系统疾病中的研究进展2024（全文）摘要LINGO-1是富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo 受体作用蛋白-1，在神经系统疾病中特异性表达。
近年来，越来越多证据表明LINGO-1在神经胶质瘢痕形成、细胞死亡及炎症反应中发挥重要作用。
LINGO-1会抑制少突胶质细胞活化，阻止轴突和髓鞘的形成和功能恢复，因此被认为是神经元存活、神经突延伸及轴突髓鞘化的负调节剂。
LINGO-1水平的变化与多种神经系统疾病的发生和发展存在一定联系。
该文对LINGO-1的生理功能进行阐述，并对LINGO-1在多发性硬化症、脊髓损伤、新生儿脑损伤及癫痫等神经系统疾病中的最新研究进展进行综述，旨在探寻神经系统疾病治疗的新策略。
儿童常见的神经系统疾病包括脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）、新生儿脑损伤、癫痫、中枢神经系统（central nervous syetem，CNS）感染等，具有高致残率及病死率，严重威胁儿童健康［1 ］。
目前研究发现脑组织中富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白（Ig）结构域的Nogo 受体作用蛋白-1（LINGO-1）是神经再生的抑制因子，在髓鞘的形成和神经突的延伸中发挥重要作用，LINGO-1作为髓鞘再生治疗的新兴分子靶标，其表达水平可能是评估脑损伤严重程度的重要指标［2 ］。
本文主要综述了LINGO-1在多发性硬化症（multiple sclerosis,MS)、新生儿脑损伤、癫痫、SCI等神经系统疾病中的作用及机制，以期能够为神经系统疾病的治疗提供新思路。
1 LINGO-1的生物学功能1.1 LINGO-1的来源、结构和表达特点LINGO-1是一种重要的跨膜蛋白，由12个富含亮氨酸的重复序列和一个Ig结构域组成，共编码614个氨基酸。
LINGO-1基因位于15q24染色体上，具有强大的细胞外结构区域，包括N末端和C末端覆盖结构域、Ig结构域、一个跨膜结构域和一个短的细胞质尾部。
八年级生物上册 16.3 人体的激素调节课件
第一页，共三十页。
第3节 人体的激素(jī sù)调节
2021/12/6
第二页，共三十页。
你知你道知道(zhī 吗dào)？吗？
同学们正值青春期，在这个时期我们的身体会出现 许多微妙的变化。例如，身体迅速长高，男同学的喉
？ 结突出、声音变粗，女同学的身材外形变化等。人体
的这些变化与什么有密切关系呢？
促进生长发育
幼年时过多:巨巨人人症症 成年过多:肢肢端端肥肥大大症
甲甲状状腺腺
甲状腺 激素(jī sù)
促进生长发育，提高 幼年时不足：呆呆小小症症
神经系统的兴奋性
分泌过多：甲甲亢亢
胰胰岛脏 胰岛素
降低血糖
分泌不足：糖糖尿尿病病
卵巢 雌性激素 促进生殖器官发育 睾丸 雄性激素 维持人的第二性征
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5、 饭后血液中含量会迅速(xùn sù)增多的激素是什么？
胰岛素
6、 糖尿病患者须用胰岛素治疗，宜口服(kǒufú)还是注射？
注射
7、生活中常使用 海带、紫治菜疗地方性甲状腺肿的患者，其原理是给
患者补充
。
碘
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第二十八页，共三十页。
再见 ！ (zàijiàn)
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第二十九页，共三十页。
• 2.在体内含量很少，但可发挥大作用 • 3.通过血液循环运送到身体(shēntǐ)各处发挥作用 • 4.分泌过多或过少，能引起失调症
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第二十五页，共三十页。
1．晚饭后散步时，人体血糖和胰岛素分泌量
关系是( ) D A．血糖浓度降低(jiàngdī)，胰岛素分泌量减 少
B、血糖浓度升高，胰岛素分泌量增加
人体对刺激的反应科学教案中班
人体对刺激的反应科学教案中班【科学教案】人体对刺激的反应【概述】人体对刺激的反应是生物学中重要的研究领域之一。
通过观察和分析人体的感觉器官和神经系统对刺激的反应，我们可以更深入地了解人体的生理和心理机制。
本文将从刺激的本质、人体感觉器官的结构、神经系统的功能以及我们对刺激的主观体验等方面，全面探讨人体对刺激的反应。
【正文】一、刺激的本质在我们进行人体对刺激的反应之前，我们首先需要了解刺激的本质。
刺激可以是外界环境对人体产生的各种影响，包括声音、光线、温度、味道等等。
这些刺激通过人体的感觉器官传递到大脑，引发相应的反应和体验。
人体感觉器官的结构是人体对刺激反应的基础。
感觉器官包括眼睛、耳朵、鼻子、舌头和皮肤等。
它们分别负责感知视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉等刺激。
每个感觉器官都有不同的结构，能够接收并转化特定类型的刺激成为神经信号，然后传递到大脑进行处理。
二、神经系统的功能神经系统起着至关重要的作用，它使得人体能够对刺激作出适当的反应。
神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统由大脑和脊髓组成，是人体处理刺激和控制身体各个系统的核心。
周围神经系统则将刺激信号从感觉器官传递到中枢神经系统，并将大脑的指令传递到肌肉和腺体等部分，使身体产生相应的反应。
对刺激的反应是通过神经元之间的信息传递实现的。
当感觉器官接收到刺激时，会激活相应的感觉神经元，通过神经纤维将信号传递到中枢神经系统。
中枢神经系统对信号进行处理和解读，并发送出指令，通过运动神经元刺激肌肉产生动作或通过自主神经系统调节内脏器官的活动，实现对刺激的反应。
三、人体对刺激的主观体验人体对刺激的反应不仅仅是生理上的，还包括心理上的主观体验。
当我们感受到某种刺激时，会产生不同的感受和情绪。
当听到悦耳的音乐时，我们可能会感到愉悦和放松；当触摸到火热的物体时，我们可能会感到疼痛和不适。
对刺激的主观体验与人的个体差异密切相关。
每个人对同样的刺激可能会有不同的感受和情绪反应，这取决于个体的感知能力、生活经历和个人意识等因素。
酸枣仁汤治疗失眠障碍的机制研究进展
２０２３年５月第１０卷第５期Ｍａｙ．２０２３，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．５世界睡眠医学杂志ＷｏｒｌｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｌｅｅｐＭｅｄｉｃｉｎｅ１１９９ 作者简介：王颖（１９９７ ０８—），女，硕士研究生在读，研究方向：睡眠与神经系统疾病，Ｅ ｍａｉｌ：ｗｙｈｅｙｅｓｕ＠１６３ ｃｏｍ通信作者：王赞（１９６９ １１—），博士，主任医师，研究方向：睡眠与神经系统疾病，Ｅ ｍａｉｌ：ｗａｎｇｚａｎｐｒｏｆ＠１６３ ｃｏｍ酸枣仁汤治疗失眠障碍的机制研究进展王 颖 孙晴晴 张亚男 李惠敏 唐铭阳 王 栋 王 赞（吉林大学白求恩第一医院神经内科睡眠中心，长春，１３００２１）摘要 失眠是一种常见的睡眠障碍。
伴随社会发展，生活节奏加快，竞争压力增大，以失眠为主的睡眠障碍的发生率逐年升高，已成为严重的公共卫生问题。
目前中医药作为治疗失眠障碍的替代方法，良好的治疗效果逐渐引起临床医生的重视。
酸枣仁汤是一种常见的中药方剂，可通过多种机制来发挥治疗失眠的作用，包括调节中枢神经递质和免疫细胞因子水平、调节下丘脑 垂体 肾上腺轴功能、调控昼夜节律相关的基因、参与星形胶质细胞的调节以及影响营养物质的代谢等。
本文就酸枣仁汤治疗失眠障碍的相关机制进行综述。
关键词 失眠障碍；酸枣仁汤；作用机制ＰｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩｎｓｏｍｎｉａＤｉｓｏｒｄｅｒＷＡＮＧＹｉｎｇ，ＳＵＮＱｉｎｇｑｉｎｇ，ＺＨＡＮＧＹａｎａｎ，ＬＩＨｕｉｍｉｎ，ＴＡＮＧＭｉｎｇｙａｎｇ，ＷＡＮＧＤｏｎｇ，ＷＡＮＧＺａｎ（ＳｌｅｅｐＣｅｎｔｅｒ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＢｅｔｈｕｎｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌ，ＪｉｌｉｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｉｎｓｏｍｎｉａｉｓａｃｏｍｍｏｎｓｌｅｅｐｄｉｓｏｒｄｅｒ Ｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｓｏｃｉｅｔｙ，ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｐａｃｅｏｆｌｉｆｅａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｍｐｅｔｉ ｔｉｖｅｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｓｌｅｅｐｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ｍａｉｎｌｙｉｎｓｏｍｎｉａ，ｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｙｅａｒｂｙｙｅａｒａｎｄｈａｓｂｅｃｏｍｅａｓｅｒｉｏｕｓｐｕｂｌｉｃｈｅａｌｔｈｐｒｏｂｌｅｍ ＴｈｅｇｏｏｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅａｓａｎａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｆｏｒｔｒｅａｔｉｎｇｉｎｓｏｍｎｉａｄｉｓｏｒｄｅｒｓｉｓｎｏｗｇｒａｄｕａｌｌｙａｔｔｒａｃｔｉｎｇｔｈｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｏｆｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ Ｓｕａｎｚａｏｒｅｎｄｅｃｏｃｔｉｏｎｉｓａｃｏｍｍｏｎｈｅｒｂａｌｆｏｒｍｕｌａｔｈａｔｃａｎｅｘｅｒｔｉｔｓｅｆｆｅｃｔｓｉｎｔｒｅａｔｉｎｇｉｎｓｏｍ ｎｉａｔｈｒｏｕｇｈｖａｒｉｏｕｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｃｅｎｔｒａｌｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒａｎｄｉｍｍｕｎｅｃｙｔｏｋｉｎｅｌｅｖｅｌｓ，ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｈｙｐｏｔｈａ ｌａｍｉｃ ｐｉｔｕｉｔａｒｙ ａｄｒｅｎａｌａｘｉｓ，ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｃｉｒｃａｄｉａｎｒｈｙｔｈｍ ｒｅｌａｔｅｄｇｅｎｅｓ，ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｉｎｇｉｎａｓｔｒｏｃｙｔｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ，ａｎｄａｆｆｅｃｔｉｎｇｎｕｔｒｉｅｎｔｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ Ｗｅｒｅｖｉｅｗｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｓｕａｎｚａｏｒｅｎｄｅｃｏｃｔｉｏｎｉｎｔｒｅａｔｉｎｇｉｎｓｏｍｎｉａｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ Ｉｎｓｏｍｎｉａｄｉｓｏｒｄｅｒ；Ｓｏｕｒｊｕｊｕｂｅｋｅｒｎｅｌｓｏｕｐ；Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎ中图分类号：Ｒ３３８ ６３文献标识码：Ａｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５－７１３０．２０２３．０５．０７６ 失眠是一种常见的睡眠障碍疾病，表现为入睡困难、睡眠维持困难、早醒、总睡眠时间延长［１］。
高中生物第2章第1节第2课时兴奋在神经元之间的传递、神经系统的分级调节及人脑的高级功能生物
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第二十二页，共三十四页。
知识点三 人脑的高级功能
阅读(yuèdú)教材P20～P21
1．功能：人的大脑皮层是神经系统中_最__高__级__的部位。既可感知 外部世界以及控制机体的反射活动，还具有语__言__(y_ǔy_á_n)_、__学_习__、__记__忆_ 和思维等方面的高级功能。
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功能障碍症 运动性失语症
失写症 失读症 听觉性失语症
3．学习和记忆是脑的高级功能之一 (1)学习神是经_系__统__(s_hé_n_jīn_gx_ìt不ǒng断) 地接受刺激，获得新的行_为__(x_ín_g_wé_i)_、_习__惯_和 积__累__(_jīl_ěi)_经__验_的过程。 (2)记忆则是将获得的经验进行__贮__存__和__再__现__。短期记忆主要与 ___神__经__元__的_活__动__及__神__经__元_之__间__的__联__系___ 有 关 ； 长 期 记 忆 可 能 与 __新__突_触___的建立有关。
大脑皮层损伤、小脑功能退化但下丘脑、脑干、 脊髓功能正常
高位截瘫
脊髓受损伤，其他部位正常
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1．生物考试中，当你专心作答试题时，参与的高级中枢主要有
() ①下丘脑
②大脑皮层 H 区(听觉性语言中枢)
③大脑皮层 S 区(运动性语言中枢)
④大脑皮层 V 区(视觉性语言中枢)
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2．常见的生理或病理现象与神经中枢的关系
生理或病理现象
天麻钩藤饮防治神经系统疾病作用机制研究进展
㊃综述㊃基金项目:陕西省第三届名中医杨志宏传承工作室建设项目(陕卫中医发2019004号)作者单位:712000 咸阳,陕西中医药大学第一临床医学院[周悦(硕士研究生)㊁康钰(硕士研究生)㊁周开俊(硕士研究生)];陕西中医药大学附属医院脑病四科(杨志宏㊁郭珍)作者简介:周悦(1996-),2021级在读硕士研究生㊂研究方向:脑病的基础与临床研究㊂E⁃mail:1273749412@通信作者:杨志宏(1963-),硕士,主任医师,硕士生导师㊂研究方向:脑病的基础与临床研究㊂E⁃mail:729056079@天麻钩藤饮防治神经系统疾病作用机制研究进展周悦 杨志宏 郭珍 康钰 周开俊【摘要】 神经系统疾病往往病因复杂,症状繁多,疾病难治㊂天麻钩藤饮作为平肝降逆之剂,被临床医家广泛应用于神经系统疾病的防治中且取效确切㊂但由于中药复方成分复杂,且存在相互作用,故天麻钩藤饮防治神经系统疾病的机制尚不完全清楚,且现有研究结果杂乱,因此本文拟整合近十年来关于天麻钩藤饮的基础性研究㊂研究发现天麻钩藤饮可通过抑制核因子κB /Toll 样受体4信号通路㊁抑制相关炎性因子表达从而抑制炎性反应;可激活Klotho /成纤维细胞生长因子23㊁核因子E2相关因子2/血红素加氧酶⁃1通路㊁抑制N⁃甲基⁃D⁃天冬氨酸受体/细胞外调节蛋白激酶信号通路㊁增强线粒体融合蛋白2表达改善氧化应激损伤;可诱导脂质代谢㊁抑制神经炎症㊁调控自噬㊁防止多巴胺神经元变性发挥神经保护作用;可通过调节线粒体功能㊁下调N⁃甲基⁃D⁃天冬氨酸2B 受体表达㊁上调B 淋巴细胞瘤⁃2蛋白㊁激活c⁃Jun 氨基末端激酶信号通路来抑制细胞凋亡;以及调节5⁃羟色胺神经递质水平等机制发挥防治神经系统疾病的作用㊂本文通过综述天麻钩藤饮防治神经系统疾病的作用机制,以期为后续本方的药理研究及临床应用提供参考㊂【关键词】 天麻钩藤饮; 神经系统疾病; 作用机制; 研究进展【中图分类号】 R259 【文献标识码】 A doi:10.3969/j.issn.1674⁃1749.2024.01.031Research progress on the mechanism of Tianma Gouteng decoction in preventing and treatingnervous system diseasesZHOU Yue ,YANG Zhihong ,GUO Zhen ,KANG Yu ,ZHOU Kaijun Shaanxi University of Chinese Medicine ,Xianyang 712000,China Corresponding author :YANG Zhihong ,E⁃mail :729056079@【Abstract 】 Nervous system diseases often have complex causes,various symptoms and refractorydiseases.Tianma Gouteng decoction is widely used in the prevention and treatment of nervous systemdiseases by clinical doctors for calming liver and reducing adverse reactions.However,due to the complexcomposition of traditional Chinese medicine compound and the interaction between them,the mechanism ofTianma Gouteng decoction in preventing and treating neurological diseases has not been completely clear,and the existing research results are messy.Therefore,this paper reviewed the basic research on TianmaGouteng decoction in the past ten years.The study found that Tianma Gouteng decoction can inhibit the in⁃flammatory response by inhibiting the nuclear factor kappa B /Toll⁃like receptor 4signaling pathway and in⁃hibiting the expression of related inflammatory factors;it can activate Klotho /fibroblast growth factor 23,nuclear factor E2⁃related factor 2/heme oxygenase⁃1pathway,inhibit N⁃methyl⁃D⁃aspartate receptor /extracellular regulated protein kinase signaling pathway,and enhance mitochondrial fusion protein 2expression to improve oxidative stress injury;it can induce lipid metabolism,inhibit neuroinflammation, regulate autophagy,and prevent dopamine neuron degeneration to play a neuroprotective role;it can inhibit apoptosis by regulating mitochondrial function,down⁃regulating N⁃methyl⁃D⁃aspartate2B receptor expression,up⁃regulating B⁃cell lymphoma⁃2protein,and activating c⁃Jun N⁃terminal kinase signaling pathway.And the regulation of5⁃hydroxytryptamine neurotransmitter levels and other mechanisms play a role in the prevention and treatment of neurological diseases.This article reviews the mechanism of Tianma Gouteng decoction in preventing and treating nervous system diseases,in order to provide references for the subsequent pharmacological research and clinical application of this prescription.【Key words】 Tianma Gouteng decoction; neurological diseases; mechanism of action; research progress 随着社会老龄化的到来,神经系统疾病已经成为导致人类死亡和残疾的主要原因之一,而神经系统疾病的复杂性㊁症状的广泛性㊁诊断的依耐性㊁疾病的难治性也严重影响了人们的生活质量[1]㊂目前神经系统疾病的治疗仍以对症治疗为主,重点在于降低死亡率和致残率㊂近年来研究发现,中医药治疗神经系统疾病具有确切优势[2⁃3]㊂天麻钩藤饮作为平肝降逆的经典中药复方,被广泛应用于脑出血㊁脑卒中㊁帕金森㊁癫痫等神经系统疾病的防治中㊂但由于中药复方成分复杂,且存在相互作用,使得其对疾病起效的机制范围较为模糊,且现有研究结果杂乱㊂故本文拟整合近十年来天麻钩藤饮的基础性研究,对天麻钩藤饮可能发挥作用的机制进行阐述,以便为后续的临床应用及药理研究提供参考㊂1 天麻钩藤饮防治神经系统疾病的方证及物质基础1.1 方证基础天麻钩藤饮出自于胡光慈所著‘杂病证治新义“,由天麻㊁钩藤㊁石决明㊁山栀㊁黄芩㊁川牛膝㊁杜仲㊁益母草㊁桑寄生㊁夜交藤㊁朱茯神组成㊂方中天麻㊁钩藤入肝经,取其平熄肝风之功效,为本方君药;石决明咸寒质重,平肝潜阳;川牛膝引血下行,活血利水补肝肾,二者共为臣药,可助长平熄肝风之力;正所谓 治风先治血,血行风自灭”,方中栀子㊁黄芩清肝降火,以折亢阳;益母草活血利水,亦为此理也;杜仲㊁桑寄生补肝肾固其本,夜交藤㊁朱茯神宁心安神,均为佐药[4⁃5]㊂本方配伍精简,清㊁平㊁养并用,心㊁肝㊁肾共治,具有平肝熄风㊁清热活血㊁补益肝肾之功效,尤善于治疗阴虚阳亢之病症㊂眩晕㊁头痛㊁中风㊁痴呆㊁痫病等神经系统疾病常存在阴虚阳亢之表现,因此本方在神经系统疾病中得到广泛应用㊂1.2 物质基础天麻钩藤饮组方复杂,化学成分繁多,目前研究尚未能完全明确其物质组成[6],但现代药理学研究证实其具有神经保护㊁抗炎和心血管保护作用[7⁃10]㊂网络药理学探究发现其在神经系统疾病治疗方面具有潜在优势,中药方剂君臣佐使协同促进是其全方起效的物质基础,其中君药天麻㊁钩藤对方剂具有显著贡献[11]㊂现代药理研究证实天麻㊁钩藤具有抗癫痫㊁抗惊厥㊁改善记忆㊁抗焦虑㊁抗疲劳等作用[12⁃14]㊂张彦彦等[15]通过系统梳理近十五年来天麻钩藤饮对神经系统疾病临床实验研究和动物实验研究发现,天麻钩藤饮对帕金森病㊁痴呆㊁梅尼埃综合症㊁癫痫㊁精神分裂症等神经系统疾病防治方面具有确切疗效㊂目前机制研究表明天麻钩藤饮能通过抑制炎性反应㊁改善氧化应激损伤㊁神经保护作用㊁抑制细胞凋亡㊁调节神经递质水平等多靶点㊁多途径对神经系统疾病防治发挥作用㊂2 抑制炎性反应2.1 抑制NF⁃κB/TLR4信号通路核因子⁃κB(nuclear factor⁃κB,NF⁃κB)信号通路是炎症反应的关键通路及重要转录因子,具有调控基因表达㊁激活内皮细胞的功能[16];Toll样受体4 (Toll⁃like receptor4,TLR4)作为一种免疫受体,具有多种生物活性,在炎症反应发挥着促凝血㊁提高白细胞黏附能力㊁增加血管通透性等调节作用㊂炎性反应中NF⁃κB信号通路犹如 桥梁”,既是TLR4下游的传导通路,又是促进炎症因子合成和释放的最重要途径[17]㊂组织损伤后可激活TLR4大量释放,通过NF⁃κB的转录调控,促进白细胞介素(interleukin,IL)⁃1β㊁肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor⁃α,TNF⁃α)㊁IL⁃6等炎症因子分泌,从而加重炎性反应[18⁃19],因此药物阻断NF⁃κB㊁TLR4信号通路的转录及激活,抑制炎症因子的产生是一种缓解或治疗神经系统疾病的有效途径㊂研究表明,天麻钩藤饮中天麻素可经TLR4/ NF⁃κB信号通路抑制TNF⁃α㊁IL⁃1β㊁IL⁃6表达,减轻帕金森㊁癫痫大鼠神经炎性症状[20⁃21]㊂另有研究表明,天麻钩藤饮可通过下调NF⁃κB的mRNA表达㊁抑制NF⁃κB㊁TLR4通路来降低炎症因子水平,减轻大鼠脑部水肿症状[22⁃23]㊂2.2 抑制相关炎性因子表达天麻钩藤饮防治神经系统疾病与抑制相关炎性因子表达密切相关,目前研究发现其主要与IL⁃1β㊁TNF⁃α㊁IL⁃6等炎性因子相关㊂研究发现上述炎症因子会导致中枢神经元损伤,进而干扰突触可塑性,造成认知受限㊁健忘等神经系统损伤表现[24]㊂炎性反应作为机体的应激性反应,广泛参与了神经系统疾病的病理过程,并加重了其病情,因此抑制相关炎性因子表达,可有效减轻神经系统疾病症状㊂研究证实,天麻钩藤饮可降低IL⁃6㊁TNF⁃α表达,从而减轻脑部水肿症状[25]㊂原铁等[23]通过对脑出血大鼠实验测得天麻钩藤饮组血清IL⁃1β水平低于其他对照组,可见天麻钩藤饮对IL⁃1β表达有抑制作用㊂同时,天麻钩藤饮中含有天麻素㊁钩藤总生物碱㊁黄芩苷等活性成分,研究发现均可抑制炎性反应[26⁃29]㊂炎性反应是诸多神经系统疾病进展的主要因素,目前天麻钩藤饮抗炎机制大多集中在抑制NF⁃κB/TLR4信号通路及炎性因子表达上,但网络药理学研究发现天麻钩藤饮抗炎具有多成分㊁多靶点,这也为后续实验证实天麻钩藤饮抗炎机制提供了参考[30⁃31]㊂3 改善氧化应激损伤3.1 激活Klotho/FGF23通路Klotho/成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23,FGF23)通路在以往研究中主要集中在冠心病㊁慢性肾脏疾病㊁高血压等血管内皮损伤的疾病中[32],发现其与改善氧化应激损伤密切相关,一方面Klotho/FGF23通路参与了内皮细胞钙稳态及动脉钙化㊁动脉粥样硬化的病理过程;另一方面可参与活性氧的生成与清除,因此激活Klotho/ FGF23通路可有效改善氧化应激损伤[33⁃34]㊂脑小血管病在神经系统疾病中较为常见,研究发现血清Klotho㊁FGF23水平变化可能与脑小血管病患者病情发展及认知功能障碍有关,这也为Klotho/FGF23通路防治神经系统疾病提供了理论依据[35]㊂目前关于激活Klotho/FGF23通路防治神经系统疾病的报道较少,但研究发现天麻钩藤饮可能通过激活Klotho/FGF23信号通路抑制自体静脉移植大鼠静脉桥血管中氧化应激反应,从而改善血管内膜增生,减轻临床症状[36]㊂3.2 激活Nrf2/HO⁃1信号通路研究发现核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2⁃related factor2,Nrf2)/血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)⁃1信号通路是目前抗氧化应答的核心途径之一[37]㊂Nrf2/HO⁃1信号通路可减轻氧化应激损伤并降低炎性因子水平,在改善神经退行性疾病认知能力㊁调节神经元凋亡㊁缩小梗死面积㊁保护神经等方面发挥重要作用[38⁃40]㊂目前研究发现Nrf2/HO⁃1信号通路是治疗阿尔兹海默病㊁帕金森病㊁癫痫㊁脑缺血和脑损伤的途径之一,其机制与减轻氧化应激损伤密切相关[41]㊂郭瑞俊等[41]对急性脑卒中大鼠实验说明激活Nrf2/HO⁃1信号途径,可促进抗氧化蛋白HO⁃1的表达,减轻脑组织的损伤㊂可见激活Nrf2/HO⁃1信号通路是治疗神经系统疾病的有效途径㊂研究证明天麻钩藤饮具有抗氧化作用㊂王艳旭等[42]将天麻钩藤饮用于脑缺血模型大鼠,结果发现天麻钩藤饮可以减轻缺血再灌注损伤所致的病理改变,提示天麻钩藤饮可以通过激活Nrf2/HO⁃1信号通路来改善氧化应激损伤㊂3.3 抑制NMDAR/ERK信号通路缺血性脑血管病是脑血管疾病中常见病之一,研究发现抑制N⁃甲基⁃D⁃天冬氨酸受体(N⁃methyl⁃D⁃aspartate⁃receptor,NMDAR)/细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulating kinase,ERK)信号通路可有效减轻海马区钙化,缓解脑损伤病理症状,提高脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力[43]㊂另有研究证实,脑部缺血再灌注损伤时,谷氨酸异常增多,此时NMDAR作为一种谷氨酸离子型受体,其结合可促使钙离子超载[44]㊂ERK属于丝裂原活化蛋白激酶家族,可参与NMDAR介导的钙离子释放过程,此过程与缺血再灌注损伤密切相关[45],因此抑制NMDAR/ERK信号通路激活可作为防治神经系统疾病的有效途径㊂张菁华等[43]通过对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的实验研究证实抑制NMDAR/ERK信号通路激活,可抑制氧化应激反应,减轻大鼠海马钙化,从而减轻脑缺血再灌注损伤㊂3.4 增强MFN2表达线粒体融合蛋白2(mitochondrial fusion protein 2,MFN2)是一种线粒体膜蛋白,能够调控血管平滑细胞的增值与凋亡,参与血管衰老的病理机制[46]㊂神经系统疾病往往存在血管衰老的病理过程, MFN2作为线粒体膜蛋白,其缺乏会降低线粒体的融合速度,从而导致活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成过多[47]㊂研究证实ROS生成过多即可造成氧化应激,而MFN2转染可降低线粒体ROS产生,从而抑制氧化应激反应[48]㊂姚佳梅等[48]通过对自发性高血压病模型大鼠进行干预治疗后结果显示,在血管衰老过程中,血管组织中MFN2表达明显下降,ROS增多,从而导致血管衰老的发生;而天麻钩藤饮组可增强MFN2表达,改善氧化应激延缓血管衰老,减轻临床症状[49]㊂氧化应激反应是神经系统疾病发病进展的重要病理机制,其在神经系统抗氧化的机制较为复杂和繁多,但根据目前研究天麻钩藤饮抗氧化主要集中在激活Klotho/FGF23㊁Nrf2/HO⁃1通路㊁抑制NMDAR/ERK信号通路㊁增强MFN2表达上㊂这也提示天麻钩藤饮通过抗氧化应激防治神经系统疾病是有实验依据的,也有研究发现天麻钩藤水提取物可通过调节Nrf⁃2⁃抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)通路,增强抗氧化机制,保护细胞免受ROS诱导的氧化损伤[50]㊂但整体来说目前研究较少,后续实验可进一步探讨天麻钩藤饮如何通过抗氧化应激来实现防治神经系统疾病㊂4 神经保护作用减少神经损伤,确保神经功能是治疗神经系统疾病的主要手段㊂既往研究证实天麻钩藤饮具有神经保护作用[7⁃10],但其具体机制尚不完全清楚,目前研究大多集中在调节脂质代谢㊁抑制神经炎症㊁调控自噬㊁防止多巴胺神经元变性等方面㊂郭宇婷等[51]通过乳酸脱氢酶释放试验和细胞死亡抑制剂试验㊁蛋白免疫印迹法检测铁死亡的谷胱甘肽过氧化物酶4(gutathione peroxidase4, GPX4)⁃脂质代谢途径抑制Rot诱导的PC12细胞损伤,结果GPX4表达水平上调,丙二醛含量下降,ROS堆积减少,由此说明天麻钩藤饮可能通过调控GPX4⁃脂质代谢抑制铁死亡的发生,从而发挥神经保护作用㊂炎性反应会加剧神经系统疾病进展,尤其是神经炎症会加剧神经损伤,因此抑制炎性反应及神经炎症可有效改善症状㊂有研究证实天麻钩藤饮含药学清可减轻炎性反应及神经炎症,从而改善脑出血大鼠神经功能缺损[25]㊂另有研究表明,调控自噬也能够减少神经缺损,彭伟等[52]利用天麻钩藤饮对帕金森大鼠模型进行治疗后发现其α⁃突触核蛋白表达量相比其他治疗组明显下降,提示天麻钩藤饮可能通过上调自噬活性,清除过量α⁃突触核蛋白,从而发挥神经保护作用㊂多巴胺神经元功能与帕金森密切相关,目前研究证实防止多巴胺神经元变性,可对帕金森大鼠起到神经保护作用㊂Liu LF等[53]通过天麻钩藤饮提取物对帕金森大鼠进行实验发现其能减轻多巴胺能神经元的丢失㊁防止多巴胺能神经元变性,从而发挥神经保护作用㊂目前对于天麻钩藤饮复方神经保护作用机制探索较少,但对其单味药研究较多,这也是其发挥神经保护作用的基础,研究证实天麻素㊁钩藤碱㊁黄芩苷等活性成分均有神经保护作用[54⁃56],后续可加强对其复方的探索,进一步明确其神经保护机制㊂5 抑制细胞凋亡神经细胞凋亡是导致神经元丢失及坏死的重要方式之一,也是神经系统疾病发病的病理机制㊂一方面细胞凋亡会产生大量损伤DNA㊁细胞碎片及各种副产物,这些都可加剧炎症反应扰乱免疫系统;另一方面细胞凋亡可加剧神经退行性病变进程,因此抑制细胞凋亡可成为防治神经系统疾病的有效途径㊂目前研究发现天麻钩藤饮具有抑制细胞凋亡的作用,主要通过调节线粒体功能㊁下调NMD2B受体㊁上调B淋巴细胞瘤⁃2(B⁃cell lymphoma⁃2,Bcl⁃2)蛋白㊁激活c⁃Jun氨基末端激酶(c⁃Jun N⁃terminal kinase,JNK)信号通路来实现㊂王晓丽等[57]通过动物实验证实天麻钩藤饮含药血清对1⁃甲基⁃4⁃苯基吡啶离子(methyl4phenyl pyridinium cation,MPP+)诱导的PC12细胞的凋亡具有保护作用,其机制可能与调节线粒体功能密切相关㊂NMDA受体的激活是导致兴奋性氨基酸毒性损伤致神经节细胞凋亡的重要原因[58],而动物实验证实天麻钩藤饮可以通过控制NMDA2B受体蛋白的表达,抑制细胞凋亡,从而对视网膜神经节细胞起保护作用[59]㊂另有研究证实天麻钩藤饮也可通过上调Bcl⁃2蛋白表达来抑制细胞凋亡,从而减轻神经缺损[25]㊂通过对MPP+诱导的PC12细胞的凋亡机制进行探索,发现天麻钩藤饮含药血清可通过JNK信号通路抑制细胞凋亡,这也进一步探索了天麻钩藤饮抑制凋亡的具体机制途径[60]㊂目前研究虽在一定程度上表明天麻钩藤饮可以通过抑制细胞凋亡来防治神经系统疾病,但研究较少且对具体机制和通路等探索不够深入,如停留在调节线粒体功能上,对其具体机制尚未探索,这也为后续天麻钩藤饮抑制细胞凋亡提供了思路和探究方向,可进一步探究天麻钩藤饮抑制细胞凋亡的具体机制㊂6 调节神经递质水平神经递质水平与神经系统疾病的关系一直是研究热点,目前研究认为神经递质的失调或紊乱与多种神经系统疾病密切相关,如帕金森㊁阿尔兹海默症㊁中风等[61⁃62]㊂神经递质的缺乏或者过多都可诱发神经系统疾病,因此调节神经递质水平可防治神经系统疾病㊂张立娟等[63]利用天麻钩藤饮对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体内多巴胺含量测定发现天麻钩藤饮可明显改善PD大鼠行为学症状,其取效机制可能与促进PD大鼠内源性多巴胺分泌,有效改善PD大鼠脑内微环境和神经元代谢有关㊂另有研究表明加味天麻钩藤饮能降低耳聋豚鼠血液5⁃羟色胺(5⁃hydroxytryptamine,5⁃HT)含量,可能是改善耳聋豚鼠听力及焦虑的机制之一[64]㊂天麻钩藤饮中诸多活性成分也可调节神经递质水平,如天麻多糖㊁栀子总环烯醚萜等[65⁃66]㊂目前天麻钩藤饮在调节神经递质水平的研究主要集中在帕金森病,多指出促进多巴胺分泌可有效减轻临床症状,其复方对其他神经系统疾病探索较少㊂但对天麻钩藤饮中活性成分研究发现对其他神经系统疾病仍有调节神经递质的作用,由此可猜想天麻钩藤饮对其他神经系统疾病也具有调节神经递质的作用,但仍需实验进一步证实㊂7 小结与展望天麻钩藤饮作为平肝降逆的经典中药复方,被广泛应用于神经系统疾病的防治中㊂但由于中药复方成分复杂,且存在相互作用,因此目前关于其发挥作用的机制尚不完全清楚,但基于目前研究成果来看,天麻钩藤饮通过抑制炎性反应㊁改善氧化应激损伤㊁保护神经功能㊁抑制细胞凋亡㊁调节神经递质水平来治疗神经系统疾病是有实验依据的,也是治疗疾病最有可能发挥的作用之一㊂其防治的具体机制总结见表1㊂表1 天麻钩藤饮防治神经系统疾病机制总结作用机制药物动物模型/细胞观测指标结果实验结论抑制炎性反应天麻素帕金森大鼠天麻素进行干预后,TLR4㊁NF⁃κB p65㊁p38MAPK表达下调,TNF⁃α㊁IL⁃1β㊁IL⁃6水平下降,且天麻素剂量越高,TLR4㊁NF⁃κB p65㊁p38MAPK表达及TNF⁃α㊁IL⁃1β㊁IL⁃6水平下调幅度越大天麻素对帕金森大鼠进行干预,具有一定神经元损伤修复作用,其机制可能与减轻帕金森大鼠脑组织炎性反应㊁调控细胞凋亡蛋白表达有关[20]天麻素癫痫大鼠TNF⁃α和IL⁃1β炎性因子表达水平下降天麻素可通过阻断TLR4/NF⁃κB信号通路降低TNF⁃α和IL⁃1β等炎性因子的表达,发挥对癫痫大鼠的脑保护作用[21]天麻钩藤饮高血压性脑出血大鼠药物组大鼠脑组织中NF⁃κB mRNA表达降低,药物大鼠脑组织中NF⁃κB蛋白表达明显低于模型组,且能抑制NF⁃κB蛋白核转位天麻钩藤饮加减可以通过下调NF⁃κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF⁃κB的核转位情况,进而减轻急性期高血压性脑出血肝阳化风证脑出血后的组织损伤及脑水肿[22]天麻钩藤饮脑出血大鼠脑组织含水量和血清TLR4㊁NF⁃κB㊁IL⁃1β表达水平明显降低天麻钩藤饮可能通过抑制TLR4㊁NF⁃κB㊁IL⁃1β的表达,抑制炎症反应和减轻脑水肿[23]天麻钩藤饮脑出血大鼠IL⁃6㊁TNF⁃α表达降低天麻钩藤饮可抑制IL⁃6㊁TNF⁃α炎性因子表达[25]作用机制药物动物模型/细胞观测指标结果实验结论抑制炎性反应天麻素3月龄雄性大鼠TLR4㊁NF⁃κB p65及IL⁃1β和IL⁃18表达降低天麻素可抑制NLRP3下游TLR4㊁NF⁃κBp65及IL⁃1β和IL⁃18表达的增加,从而抑制NLRP3介导的炎症反应[27]钩藤总生物碱细胞ox LDL能够诱导HUVECs产生NF⁃κB㊁TNF⁃α和CRP等炎性反应相关因子,并且促进ICAM⁃1㊁VCAM⁃1等细胞因子的分泌钩藤总生物碱能够通过增强自噬以减轻氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应[28]黄芩苷大鼠IL⁃6㊁IL⁃1α㊁IL⁃1β与TNF⁃α表达降低,抑制TLR4㊁MYD88㊁p⁃NF⁃κB的表达黄芩苷可通过抑制TLR4㊁MYD88㊁p⁃NF⁃κB的表达,降低IL⁃6㊁IL⁃1α㊁IL⁃1β与TNF⁃α实现抗炎作用[29]改善氧化应激损伤天麻钩藤饮自体静脉移植模型大鼠血管中Klotho mRNA及蛋白水平㊁GSH⁃Px活性显著升高,FGF23mRNA及蛋白水平㊁MDA含量㊁PCNA蛋白水平显著降低天麻钩藤饮能抑制自体静脉移植大鼠静脉桥血管氧化应激和内膜增生,可能与Klotho/FGF23通路的激活有关[36]天麻钩藤饮脑缺血模型大鼠天麻钩藤饮能够上调大脑皮层组织中Nrf2㊁HO⁃1mRNA及蛋白表达水平天麻钩藤饮可以减轻缺血再灌注损伤所致的病理改变,其具体分子作用机制可能与激活了Nrf2/HO⁃1信号通路有关[42]天麻钩藤饮脑缺血模型大鼠海马组织中NMDAR㊁p⁃ERK/ERK蛋白表达显著降低天麻钩藤饮可能通过抑制NMDAR/ERK信号通路激活,减轻海马区钙化,缓解脑损伤病理症状,提高脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力[45]天麻钩藤饮高血压大鼠MFN2表达增强天麻钩藤饮能够显著延缓高血压病血管衰老作用,其机制可能通过增强MFN2表达,调控衰老相关蛋白表达,改善氧化应激[49]天麻钩藤饮提取物脑缺血大鼠上调了Nrf⁃2表达和抗氧化反应元件通路基因天麻钩藤水提取物可通过调节Nrf⁃2⁃ARE通路,增强抗氧化机制,保护细胞免受ROS诱导的氧化损伤[50]神经保护作用天麻钩藤饮帕金森模型大鼠GPX4表达水平上调,MDA含量下降,ROS堆积减少天麻钩藤饮可能通过调控GPX4⁃脂质代谢抑制铁死亡的发生,从而发挥神经保护作用[51]天麻钩藤饮帕金森模型大鼠大鼠纹状体形态较模型组改善,α⁃突触核蛋白表达量下降,Beclin1㊁LC3B表达量升高天麻钩藤饮可能通过上调自噬活性,清除过量α⁃突触核蛋白,从而发挥神经保护作用[52]天麻钩藤饮帕金森模型大鼠天麻钩藤饮可提高存活性,减轻SH⁃SY5Y细胞凋亡,降低了α⁃synuclein的水平天麻钩藤饮能减轻多巴胺能神经元的丢失㊁防止多巴胺能神经元变性,从而发挥神经保护作用[53]天麻素细胞神经保护活性评价表明天麻素及其5个代谢产物对OGD/R诱导的PC12细胞均具有较好的保护作用天麻素及其代谢产物均具有神经保护作用[54]黄芩苷阿尔兹海默症大鼠动物学习记忆能力明显提高,TNF⁃α㊁IL⁃6㊁IL⁃1βmRNA表达降低,TLR4㊁MyD88蛋白表达,p⁃NF⁃κBp65/NF⁃κB p65比值和NF⁃κB p65的胞核/胞质比降低,NF⁃κB入核减少,小胶质细胞活化减少黄芩苷可能通过抑制脑内小胶质细胞活化和TLR4/MyD88/NF⁃κB信号通路激活,减轻AD脑内神经炎症发挥神经保护作用[56]作用机制药物动物模型/细胞观测指标结果实验结论调节神经递质水平天麻钩藤饮帕金森模型大鼠天麻钩藤饮高剂量组大鼠纹状体DA含量明显升高天麻钩藤饮可明显改善PD大鼠行为学症状,其取效机制可能与促进PD大鼠内源性多巴胺分泌,有效改善PD大鼠脑内微环境和神经元代谢有关[63]加味天麻钩藤饮耳聋豚鼠5⁃HT含量降低加味天麻钩藤饮能降低耳聋豚鼠血液5⁃HT含量,可能是其改善耳聋豚鼠听力及焦虑的机制之一[64]天麻多糖大鼠大脑皮层及海马中NO,NE和5⁃HT含量增加天麻多糖可以增强脑瘫幼鼠记忆力,机制与增加大脑皮层及海马中NO㊁NE和5⁃HT含量,降低ACHE水平密切相关[65]栀子总环烯醚萜抑郁模型小鼠降低Glu㊁ACh水平,升高GABA㊁5⁃HT㊁DA水平栀子总环烯醚萜可以改善脂多糖诱导的抑郁模型小鼠的行为,其作用机制可能与总环烯醚萜调节GABA㊁Glu㊁ACh㊁5⁃HT和DA的水平有关[66] 但目前研究仍有以下不足:整体来说,当前对天麻钩藤饮复方的探索较少,尤其缺少对天麻钩藤饮整体化学成分㊁起效机制的相关研究;天麻钩藤饮作用靶点众多,目前研究多集中在动物和细胞层面,未能应用新兴的药理研究方法;对其起效机制研究不够彻底,如停留在调节线粒体功能上,未深入挖掘;目前研究样本量较少,周期较短,未能进一步佐证其起效机制㊂后续研究可增加样本量和延长实验周期,加强对中药复方的探索,同时结合网络药理学㊁分子生物学㊁蛋白组学㊁代谢组学等生物信息学㊁人工智能等对实验进行完善,进一步明确天麻钩藤饮防治神经系统的具体机制,以此为后续研究及应用提供参考㊂参考文献[1] 贾建平,陈生弟.神经病学[M].七版.北京:人民卫生出版社,2013:350⁃353.[2] 刘紫薇,李琪,刘丽芳.中药皂苷类成分治疗神经系统疾病的研究进展[J].云南中医中药杂志,2022,43(11):79⁃84.[3] 刘欣,邵卫,陈国华.中医药靶向TLRs治疗中枢神经系统疾病研究进展[J].中医药学报,2022,50(3):108⁃113. 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生物七年级下册第六章第三节神经调节的基本方式与“反射”有关的文档
指生来就有的，不需要经过大脑控制的反射。 如膝跳反射、眨眼反射。
2、复杂反射
指通过长期生活经验的积累、学习而逐渐形 成的反射。如听见铃声进教室。
第十页，共二十八页。
判断下(Xia)列反射的类型：
眨眼反射 闻鸡起舞
谈虎色变
吃梅(Mei)子时 分泌唾液
简单反射
复杂反射
望梅止渴
吮吸反射
第二十八页，共二十八页。
感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器
3、反射弧是如何完成一个简单反射的？
4、当手被扎或被烫时，我们是先缩手还是先感 觉到疼，为什么？
5、当反射弧的某(Mou)一环节受到损伤时，反射 活动还能完成吗？
第十三页，共二十八页。
三、反(Fan)射弧
感受 (Shou)器
效应器
传入神经
传出神经
第十四页，共二十八页。
1、膝跳反射的反射弧是由： __1_→___2__→__3__→__4___→__5_ 构成.(用符号)
2、某同学被针刺了
一下感到痛(Tong),请写出 在中枢神经系统中 的传导途径: _（1_用__→箭__2头__表_→_3示__→方__向_6_）__→_7____。
第二十四页，共二十八页。
思 考： (Si)
第二十一页，共二十八页。
思 考： (Si)
脊髓将冲动信号传到效应(Ying)器的路径长 还是传到大脑的路径更长？
由于脊髓传向大脑的路径更长，因此在大
脑作出判断（感觉疼）之前，手已经缩回了。
第二十二页，共二十八页。
反射与中枢神经(Jing)系统的关系图解
第二十三页，共二十八页。
右图是反射与(Yu)中枢神经系统的关系图解,请回 答:
TGF-β调控自噬活性研究进展
TGF-β调控自噬活性研究进展王雅雯(综述);徐普(审校)【摘要】自噬是细胞成分更新、发育、分化的重要调控机制，对维持蛋白代谢平衡及细胞内环境稳定具有重要意义。
TGF-β是一种具有多种功能的多肽生长因子，可促进细胞的增殖与分化，细胞的粘附、迁移和凋亡，参与了自噬活性的调控。
%Autophagy is regarded as an important pathway for renewal development and differentiation among eukaryotic cells, which plays a key role in maintaining protein metabolism and homeostasis. As a multifunc-tional polypeptide growth factor, TGF-β not only stimulates cell proliferation and differentiation, cell adhesion, spreading and apoptosis,but also participates in the regulation of autophagic activity.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2014(000)018【总页数】3页(P2715-2717)【关键词】自噬;TGF-β;自噬基因;自噬信号通路【作者】王雅雯(综述);徐普(审校)【作者单位】中南大学湘雅医学院附属海口医院口腔医学中心，海南海口570208;中南大学湘雅医学院附属海口医院口腔医学中心，海南海口 570208【正文语种】中文【中图分类】R329.2+5自噬是广泛存在于真核生物中的保守的代谢过程，是细胞成分更新、发育、分化的重要调控机制，对维持蛋白代谢平衡及细胞内环境稳定具有重要意义。
转化生长因子β(Transforming growth factor β，TGF-β)是一种具有多种功能的多肽生长因子，可促进细胞的增殖与分化，细胞的粘附、迁移和凋亡，是多种免疫细胞的自分泌或旁分泌调节因子[1]。
E2F1与肿瘤代谢重编程的研究进展
２０１１ 年 Ｈａｎａｈａｎ 等 ［１］ 在 《Ｃｅｌｌ》 杂 志上归纳总结了肿瘤十大特征， 相对 于 １０ 年 前 其 在 同 类 杂 志 上 发 表 的 肿 瘤具有持续增殖、 无限复制、 血管增 生、逃避生长抑制因子、侵袭转移、抵 抗细胞死亡六大特征外， 代谢方式的 改变被认为是新的肿瘤特征之一。 这 种观念的更新更加说明了肿瘤代谢 在肿瘤发生、 发展中的作用日益凸 显。 目前认为肿瘤糖代谢的改变受多 种 关 键 因 子 调 控 ， 如 ＰＩ３Ｋ ／ ＡＫＴ 通 路 的 激 活 ［２］、 缺 氧 诱 导 因 子 １α（ＨＩＦ鄄１α） 的 活 化 ［３］、 ｃ鄄Ｍｙｃ 癌 基 因 的 表 达 ［４］ 及 ｐ５３ 的 下 调 或 缺 失 ［５］ 可 通 过 影 响 糖 代 谢关键酶活性促进肿瘤细胞糖代谢重 编程。 现有研究发现细胞周期相关转 录 因 子 Ｅ２Ｆ１ 除 调 控 细 胞 增 殖 外 也 参 与代谢重编程。 ２ Ｅ２Ｆ１ 对 传 统 细 胞 周 期 的 作 用
神经调节知识点总结的口诀
神经元是神经调节的细胞
分为树突、细胞体和轴突
神经冲动从树突传到轴突
再到突触传递到其他神经元
神经递质传递神经冲动
多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱GABA、谷氨酸等有不同功能
兴奋或抑制神经元的冲动
中枢神经系统由脑和脊髓组成
控制身体各系统的活动
外周神经系统由脑神经和躯体神经感受信息与执行指令是它的功能脑是人体的指挥中心
分大脑、小脑和脑干
大脑协调感知和主观活动
小脑调节肌肉动作和平衡功能
脊髓是神经冲动的传导带
承担着感觉和运动的功能
感觉神经传入中枢神经系统
运动神经传出控制肌肉活动
自主神经调节体内环境
分交感神经和副交感神经
交感兴奋副交感抑制
平衡调节机体的功能
调节活动和内部环境
了解这些知识有益健康保持平衡是维持生命定律。
黄连对神经系统的保护作用研究
黄连对神经系统的保护作用研究引言：神经系统是人体最重要的系统之一，负责传输和处理信息，控制和协调身体的各种功能。
然而，现代生活的压力和环境因素可能会导致神经系统受损。
因此，研究具有神经保护作用的天然物质可以为保护和促进神经健康提供新的方法。
黄连作为一种传统中药，在中医实践中已经被广泛应用，并显示出对神经系统具有潜在的保护作用。
本文将重点讨论黄连对神经系统的保护作用的研究进展。
一、黄连的概述黄连，又称黄金草，是中药中常用的一味药材。
它的主要成分是黄连素，含有多种生物活性化合物，如黄酮类化合物、生物碱和酚酸类化合物等。
在中医理论中，黄连具有清热解毒、抗炎和抗氧化等作用。
二、黄连的神经保护作用1. 抗氧化作用氧化应激是许多神经系统疾病的共同特点，如阿尔茨海默病和帕金森病。
黄连中的黄连素等化合物具有抗氧化活性，可以中和自由基和减轻氧化损伤，从而保护神经系统免受氧化应激的伤害。
2. 抗炎作用神经炎症在许多神经系统疾病中起着重要的作用，如多发性硬化症和脑卒中。
黄连中的黄连素等化合物具有抗炎作用，可以抑制炎症因子的产生和释放，并降低炎症反应的严重性，从而减少神经炎症引起的损伤。
3. 抗神经退行性疾病作用黄连中的黄连素等化合物显示出抗神经退行性疾病的潜力。
研究发现，黄连能够保护神经细胞免受损伤和死亡，并促进神经细胞的生长和修复。
此外，黄连还可以增加神经细胞的抗氧化能力，减少炎症反应，并对神经传导和信号传递有促进作用。
4. 降压和抗抑郁作用长期高血压和抑郁症在一定程度上都会对神经系统造成损害。
黄连中的黄连素等化合物具有降压和抗抑郁作用，可通过调节神经传导和化学信号，减少神经系统的负担，改善神经系统功能。
三、黄连在相关疾病中的应用1. 阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，常伴有认知障碍和记忆力下降。
研究发现，黄连中的黄连素可以降低阿尔茨海默病患者的病理学改变，并改善其认知功能。
2. 帕金森病帕金森病是一种以运动障碍为主的神经系统疾病。
Nrf2HO-1信号通路与神经退行性疾病
科技风2021年5月心理论研究D0I：10.19392/kk1671-7341.202114059N52/HOE信号通路与神经退行性疾病陈茜琳曾常茜*大连大学医学院辽宁大连116622摘要:核因子E2相关因子2(Nrf2)是机体调节氧化应激的重要信号通路，可通过促进下游血红素加氧酶-1(H0-1)发挥抗氧化作用。
Nrf2/HO-1通路在阿尔兹海默病、帕金森病、癫痫、脑缺血和脑损伤等神经退行性疾病中发挥重要作用，其机制与减少神经元凋亡、降低炎性因子水平和减轻氧化应激损伤相关。
激活Nrf2/HO-1通路可能成为治疗神经退行疾病的有效途径。
关键词：Nrf2/HO-1；阿尔兹海默病；帕金森病；癫痫；脑缺血Nrf2/HO-1signaling pathway and neurodegenerative diseasesChen Xilin Zeug Changqian*College of Medicine,Dalian University Liaoning Dalian116622Abstract:Nuclear factor-E2-r elated factor2(Nrf2)is an important signal pathway for the body to regulate oxikative stress,which can exert antioxikant effects by promoting Heme oxygenase-1(HO-1)in the downstream.N—2/H0-1patOway plays an important role in neurodegenerative diseases such as Alzheimerp disease,Parkinson's disease,Epilepsy,Cerebral ischemia,etc.Its mechanism is related tt the reduction of neuronai celi apoptosis,the reduction of inOammatoe factors and the reduction of oxidative stress injue.With the deepening of the research on NS2/H0-1,activating NS2/H0-1pathway may become an efective way to treat neurodeaenerative disea-Keywords:Nrf2/H0-1；Alzheimer's disease；Parkinson's disease；Epilepsy；Cerebral ischemis神经退行性疾病是一种慢性进行性发展的神经系统疾病,其发病不可逆，常带来瘫痪、残疾等后遗症，给人类生活造成严重影响，临床只能通过减缓其发展进行治疗。
神经调节的基本方式
传入神经
大脑皮层
传出神经
感受器
传入神经
神经中枢
传出神经
效应器
小结：
反射弧
感受器
传入神经
神经中枢
传出神经
效应器
刺激
反应
反射
1、脊髓中是一些低级的神经中枢，可完成 一些基本的反射活动，如缩手反射、膝跳 反射、排尿反射、排便反射。低级反射中 枢一般受大脑的控制。
2、大脑是高级神经中枢，能控制一些大脑 以下的低级神经中枢。
3、下列现象中，属于人类所特有的反射是（
A、吃肉流唾液 B、吮吸乳汁 C、看到酸梅流唾液 D、听到相声哈哈大笑
D
）
4、下列生理现象中，属于简单的、生来就有的反射是 （ D ） A、海狮听到饲养员的脚步声，分泌唾液 B、学生听见铃声，跑进教室 C、司机看见红灯，停止前进 D、风沙吹进眼里，出现流泪现象
一、神经调节的基本方式是反射。
人体通过神经系统，对外界或内部各种刺激所发生 的有规律的反应，就叫反射。 二、反射的结构基础——反射弧 感应器—传入神经—中枢神经—传出神经—效应器 三、反射的类型 简单反射：动物生来就有的，通过遗传而获得的先 天性反射。如：缩手反射、眨眼反射、吮吸反射、 排便反射、排尿反射等。 复杂反射：动物出生后，在生活过程中通过训练逐 渐形成的后天性反射。如：望梅止渴、谈虎色变、 画饼充饥
（作出）
三个条件缺一不可！！！
反射：
A．眼睛突然遇到强光会闭上； B．膝盖被人用力叩击时，小腿不由自主地弹跳。 C.手遇到烫的东西会缩回； D．同学们听到上课铃声，会迅速地走进教室； E．受伤后流血，血液凝固； × F. 草履虫会朝加入白糖的水滴中运动。 ×
简单反射
（先天、非条件的）
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可能是
区H出现问题？
2、学习和记忆是脑的高级功能之一。
①、学习是神经系统不
外界信息输入 （通过视、听、触觉等）
断受到刺激，获得新的 行为、习惯和积累经验
瞬时记忆
遗忘 （信息丢失）
的过程。
注意
②、记忆是将获得的经验 进行贮存和再现的过程。
不重复
短期记忆
遗忘
重复
短期记忆：神经元的活动及 神经元之间的联系有关。
用手掌内侧叩击上 面腿的膝盖下位的 韧带
特别提示： 腿部一定要放松， 不能用力、绷紧
现 象小 ：腿
突 然 跳 起
反射弧的模式图
膝跳反射的反射弧是
肌腱中的感受器 传入神经 脊髓中的神经中枢
传出神经 效应器产生效果
在中枢神经系统的灰质内， 神经元的细胞体聚集在一 起形成具有一定功能的结 构称为神经中枢。
思考与讨论：
哪些因素会影响兴奋的传导和传递？
2、各级中枢示意图
资料分析（分析课本20页资料）
讨论
成人和婴儿控制排尿的初级中枢 都在脊髓，但成人受大脑控制。
1、成人可以有意识地控制排尿，婴儿却不能，二者控制排尿的神经 中枢的功能有什么差异？
2、有些患者出现资料3所提到的不受意识支配的排尿情况，是哪里 出现了问题？ 控制排尿的高级中枢，即大脑出现问题
长期记忆：与新突触的建立有关。
长期记忆 永久记忆
练习
1、神电经位纤，维则处细于胞静膜息内状表态面时的，电若位规是定__细__负胞__膜__外_（表正面、为负零或
零）电位。
2、 下图表示3个通过突触连接的神经元。现于箭头处施加
一强刺激，能测到动作电位的位置是____C_________
A、a和b处
B、a、b和c处
一、神经调节的结构基础和反射
1、神经元——神经系统的基本结构和功能单位
胞体：代谢和营养中心
神经元 突起
轴突：一根，把冲动传离细胞体， 传到神经末梢
树突：多而短，接受刺激，把冲 动传向细胞体
神经末梢
胞体
树突 突起
轴突 髓鞘
神经元
神经纤维
神经元、神经纤维与神经
神经系统的组成
脑 脊髓
脑的结构
1、大脑的表面称为大脑皮层，具有许多沟和回， 使大脑的表面凹凸不平。 2、沟、回使大脑皮层的面积大大增加。
3、这些例子说明了神经中枢之间有什么关系？
神经末梢之间的联系
不同的神经中枢调节某一特定的生理功能。 不同的神经中枢相互联系，相互调节。 低级中枢受高级中枢的调控。
五、人脑的高级功能
1、语言是人脑特有的高级功能。
书写性 言语区
视觉性 言语区
运动性 言语区
听觉性 言语区
思考讨论：如果某人听不懂别人的讲话，但却可以讲话，
脊髓
灰质
白质
位置灰: 质脊主柱的要椎由管神内经元细胞体组成, 结构白: 质主要由神经纤维组成。
2、神经调节的基本方式——反射
• 反射 反射：在中枢神经系统参与下，动物 体或人对内外界环境变化作出的规律 性应答。
• 反射弧
反射弧是完成反射活动的结构基 础，它包括：感受器、传入神经、神经 中枢、传出神经和效应器五个部分。
4、下列有关突触结构和功能的叙述中，错 误的是 （D）
A．突触前膜与后膜之间有间隙 B．兴奋由电信号转变成化学信号，再转变 成电信号
C．兴奋在突触处只能由前膜传向后膜 D．突触前后两个神经元的兴奋是同步的
谢谢欣赏
THANK YOU FOR WATCHING
b
• 结论：兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传
导的，这种电信号也叫做神经冲动。
兴奋在神经纤维上的传导 静息电位 内负外正
刺激 局部电流方向
传导方向
三、兴奋在神经元之间的传递
1、突触小体 轴突末梢经多次分支，每个小枝末端都膨大成
杯状或球状小体
为什么突触小体中含较多的线粒体？
线粒体可提供合成新递质所需要的三磷酸腺苷。
C、b、c、d和e处 D、a、b、c、d和e处
3、已知突触前神经元释放的某种物质可以 使突触后神经元兴奋，当完成一次兴奋传
递后，该种递质立即被分解。某种药物可
以阻止该种递质的分解，这种药物的即时
效应是
（B）
A．突触前神经元持续兴奋
B．突触后神经元持续兴奋
C．突触前神经元持续抑制
D．突触后神经元持续抑制
3.兴奋
兴奋是指动物体或人体内的某些组织或 细胞感受外界刺激后，由相对静止状 态变为显著活跃的状态的过程。
反射过程： 也是兴奋传导的过程 感受器→传入神经→神经中枢→传出神 经神经冲动 • 实验现象
+
+
-+
-+
a
图1
b
刺
激 +-
+
a
图3
b
+
-+
a
图2
b
a
图4