发热病理学教研室 (2)-医学精品

合集下载

发热liliping.ppt

内毒素（ET）是常见的外致热源， G_菌时的生物学效应多数由它引起。分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐下降。体内注射ET 或 ET与产EP细胞 EP↑ 培养
一、发热激活物
(Pyrogenic activator)
(一) 发热激活物的概念一发热激活物的概念
(Concept of pyrogenic activator)
能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)的产生和释放内生致热原的诱导物. 物质。又称EP诱导物物质。又称诱导物
4 螺旋体：钩端螺旋体钩体病（溶血素、细胞毒因子）螺旋体：钩端螺旋体----钩体病溶血素、细胞毒因子）回归热螺旋体------回归热（代谢裂解产物）回归热代谢裂解产物）回归热螺旋体螺旋体内所含外毒素）梅毒螺旋体（螺旋体内所含外毒素） 5 疟原虫：其潜隐子进入人体红细胞发育成裂殖子→红疟原虫：其潜隐子进入人体红细胞发育成裂殖子红细胞破裂后释放裂殖子和代谢产物（疟色素）发热细胞破裂后释放裂殖子和代谢产物（疟色素）→发热（二）体内产物：体内产物： 1 抗原抗体复合物可激活产 Ep细胞细胞 2致热性类固醇 (本胆烷酮、石胆酸）激活产细胞致热性类固醇本胆烷酮石胆酸）激活产Ep细胞本胆烷酮、致热性 3非传染性致炎刺激物（尿酸盐结晶、硅酸盐结晶）非传染性致炎刺激物（尿酸盐结晶、硅酸盐结晶）非传染性致炎刺激物
(>0.5 °C)
(一) 发热 (Fever) 一
致热原体温调节中枢调定点上移体温等于调定点水平调节性体温升高(>0.5 °C)

医学课件：发热

發
熱
發熱的概念
正常人的體溫受體溫調節中樞所調控，並通過神經、體液因素使產熱和散熱過程呈動態平衡，保持體溫在相對恒定的範圍內。
當機體在致熱源(pyrogen)作用下或各種原因引起體溫調節中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常範圍，稱為發熱(fever)。
發熱的發生機制
1．多數患者的發熱是由於致熱源所致，致熱源包括外源性和內源性兩大類。
發熱常見症狀和體征（四）
8、發熱伴有淋巴結腫大，脾腫大為輔：全身淋巴結腫大有壓痛、肝脾腫大、血淋巴細胞增多考慮傳染性單核細胞增多症。
全身淋巴結腫大無壓痛見於急性淋巴細胞白血病
全身淋巴結無痛性腫大、週期性發熱考慮何傑金病
局部淋巴結腫大有壓痛，考慮局部引流區域炎症
局部淋巴結腫大、質地硬無壓痛，考慮引流臟器腫瘤
４、發熱伴有頭痛、嘔吐（尤其噴射性嘔吐）、腦膜刺激征提示中樞系統感染如腦膜炎、腦炎、腦膿腫。如伴有精神改變、顱神經受損表現提示結核性腦膜炎。
５、發熱伴有黃疸見於急性肝炎，如同時伴有腹痛考慮急性膽囊炎，伴有貧血考慮急性溶血性貧血。
發熱常見症狀和體征（二）
6、發熱伴有皮疹，常見於：
（１）、發疹性傳染病：發熱１日後出現皮疹，見於水痘，2日後出現皮疹，見於猩紅熱，３日後出現皮疹見於天花，４日後出現皮疹，見於麻疹，５日後出現皮疹，見於斑疹傷寒，６日後出現皮疹，見於傷寒。
(setpoint)，使調定點(溫閾)上升，體溫調節中樞必須對體溫加以重新調節發出衝動，並通過垂體內分泌
因素使代謝增加或通過運動神經使骨船肌陣縮(臨床表現為寒戰)，使產熱增多；另一方面可通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮排汗停止，散熱減少。
這一綜合調節作用使產熱大於散熱，體溫升高引起

最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热

最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),又称为发热。

下面是店铺分享的最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热，供大家参考。

一、概述体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。

发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。

但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。

这属于被动性体温升高，又称为过热。

另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。

二、病因和发病机制(一)发热激活物发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经过一些后继环节引起体温升高。

发热激活物又称为EP诱导物。

1、外致热原：来自体外的致热物质。

(1)细菌：①革兰阳性菌是最常见的发热的原因。

主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。

致热物是全菌体以及代谢产物。

例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。

②革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。

致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫内毒素ET)。

ET是最常见的外致热原—耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。

ET反复注射可耐受。

③分枝杆菌：结核杆菌。

致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。

(2)病毒：流感病毒、SARS等。

致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。

病毒反复注射液可导致耐受性。

(3)真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。

(4)螺旋体：钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。

回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。

梅毒螺旋体—所含外毒素。

病理学教研室活动记录(3篇)

第1篇一、活动时间：2021年10月15日二、活动地点：病理学教研室会议室三、活动主题：病理学知识竞赛及学术交流活动四、活动目的：1. 提高教研室成员的专业知识水平；2. 增强教研室成员之间的交流与合作；3. 促进病理学学科的发展。

五、活动内容：1. 病理学知识竞赛（1）竞赛时间：10月15日上午9:00-11:00（2）竞赛形式：笔试（3）参赛对象：病理学教研室全体成员（4）竞赛题目：涵盖病理学基础理论、病理生理学、病理诊断学等方面（5）竞赛流程：①参赛者提前30分钟到达会议室，领取竞赛试卷；②竞赛开始，参赛者独立完成试卷；③竞赛结束后，统一收卷，进行评分；④公布竞赛结果，评选出一、二、三等奖。

2. 学术交流活动（1）交流时间：10月15日下午2:00-5:00（2）交流形式：讲座、讨论（3）主讲人：教研室主任、知名病理学专家（4）交流内容：①病理学基础理论的新进展；②病理诊断学的新技术、新方法；③病理学在临床医学中的应用；④病理学与其他学科的交叉研究。

（5）交流流程：①教研室主任主持学术交流活动，介绍主讲人及交流内容；②主讲人进行讲座，介绍相关病理学知识；③参会人员就讲座内容进行讨论，提出问题；④教研室主任总结本次学术交流活动，布置下一步工作。

六、活动总结：1. 病理学知识竞赛活动取得了圆满成功，全体成员积极参与，竞赛氛围浓厚。

通过竞赛，提高了教研室成员的专业知识水平，激发了大家的学习热情。

2. 学术交流活动内容丰富，主讲人深入浅出地介绍了病理学领域的新进展，参会人员积极参与讨论，取得了良好的交流效果。

本次活动有助于拓宽教研室成员的学术视野，促进病理学学科的发展。

3. 活动过程中，教研室成员表现出良好的团队合作精神，相互支持、共同进步。

本次活动为教研室成员提供了一个展示自我、提升能力的平台，有助于提高教研室的整体实力。

七、下一步工作计划：1. 加强教研室成员的病理学基础知识培训，提高专业素养；2. 鼓励教研室成员参与学术交流活动，拓宽学术视野；3. 积极开展病理学课题研究，提高教研室科研水平；4. 加强教研室与其他学科之间的交流与合作，推动病理学学科的发展。

第九版病理生理学第八章发热考点剖析

第九版病理生理学第八章发热考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第八章发热。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第八章发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。

熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。

了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。

一、名词解释（8）1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值℃)。

2、过热：是指当体温调节中枢功能失调(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。

3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。

4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。

5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起的炎症，常可伴有发热。

6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高的物质。

7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。

目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。

8、负调节介质：是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。

病理学教研室活动记录

一、活动时间：2022年3月15日二、活动地点：病理学教研室会议室三、活动主题：病理学教学研讨与学术交流四、参与人员：病理学教研室全体教师、部分研究生五、活动内容：1. 主持人开场活动开始，由教研室主任张教授担任主持人，对各位教师的到来表示热烈欢迎，并简要介绍了本次活动的目的和意义。

2. 教学经验分享为了提高病理学教学质量，本次活动邀请了三位经验丰富的教师进行教学经验分享。

（1）李老师分享了自己的教学心得，强调课堂氛围的重要性，认为教师应该注重与学生的互动，激发学生的学习兴趣。

（2）王老师结合自身教学实践，介绍了病理学实验教学的改革与创新，提出将传统实验与虚拟实验相结合，提高学生实践操作能力。

（3）刘老师分享了病理学课程思政的融入方法，强调在教学中注重培养学生的职业道德和社会责任感。

3. 学术交流（1）张教授介绍了当前病理学领域的最新研究进展，并分享了我国在病理学领域取得的重大突破。

（2）王教授就病理学实验教学的改革与创新进行了深入探讨，提出要结合临床实际，提高病理学实验教学质量。

（3）李教授分享了病理学教学中的难点与对策，为青年教师提供了有益的借鉴。

4. 教研室工作总结与部署张教授对过去一段时间内教研室的工作进行了总结，并对下一阶段的工作进行了部署。

他指出，教研室要继续加强教学研究，提高教学质量，同时注重学术交流，提升教师科研水平。

5. 互动环节在互动环节，各位教师就教学、科研等方面的问题进行了深入探讨，分享了自己的经验和见解。

活动气氛热烈，大家受益匪浅。

六、活动总结本次病理学教研室活动取得了圆满成功，达到了预期目标。

通过教学经验分享、学术交流等活动，提高了教师的教学水平和科研能力，为病理学学科的发展奠定了基础。

以下是部分活动内容的具体记录：1. 李老师的教学心得：李老师认为，课堂氛围是影响教学质量的重要因素。

她强调，教师要关注学生的需求，激发学生的学习兴趣。

在课堂上，教师应善于运用多种教学手段，如多媒体、案例教学等，提高学生的参与度。

病理学教研室活动(3篇)

第1篇一、活动背景随着医学科学技术的不断发展，病理学作为医学领域的基础学科，其重要性日益凸显。

为了提高病理学教学质量，加强教研室师资队伍建设，促进病理学学术交流，我校病理学教研室于近日组织开展了系列学术活动。

本次活动旨在激发教师学术热情，提升病理学教学水平，为我校医学教育事业贡献力量。

二、活动时间及地点活动时间：2022年10月15日-16日活动地点：我校病理学教研室会议室三、活动内容1. 病理学教学研讨会（1）主持人：教研室主任李教授（2）参会人员：病理学教研室全体教师（3）会议主题：探讨病理学教学改革与创新会议期间，李教授首先对病理学教学改革的意义进行了阐述，强调教学改革是提高教学质量的关键。

随后，各位教师就病理学课程设置、教学方法、考核方式等方面进行了深入讨论。

会议取得以下成果：1. 确定病理学课程设置：优化课程体系，加强基础理论与临床实践相结合。

2. 创新教学方法：采用案例教学、讨论式教学等多种教学方法，提高学生学习兴趣。

3. 改进考核方式：实行过程性考核与终结性考核相结合，全面评价学生综合素质。

2. 病理学学术讲座（1）主讲人：著名病理学专家张教授（2）参会人员：病理学教研室全体教师及部分研究生（3）讲座主题：病理学前沿进展及临床应用张教授在讲座中详细介绍了病理学领域的最新研究进展，包括分子病理学、遗传学、免疫学等方面。

他还结合临床案例，阐述了病理学在疾病诊断、治疗及预后评估中的重要作用。

讲座内容丰富，深入浅出，使参会人员受益匪浅。

3. 病理学教研室教师风采展示（1）主持人：教研室副主任王教授（2）参会人员：病理学教研室全体教师（3）展示内容：教研室教师教学成果、科研成果、学术交流等方面本次展示活动旨在展示教研室教师的学术成果，激发教师之间的学术竞争，促进教研室整体水平的提升。

各位教师积极参与，展示了自己在教学、科研、学术交流等方面的成果，为教研室的发展注入了新的活力。

四、活动总结通过本次病理学教研室活动，我教研室在以下几个方面取得了显著成果：1. 提高了病理学教学质量，为我校医学教育事业培养了更多优秀人才。

病理学教研活动记录

一、活动时间：2021年X月X日二、活动地点：病理学教研室会议室三、活动主题：探讨病理学教学改革与创新四、活动主持人：病理学教研室主任张教授五、参加人员：病理学教研室全体教师、部分研究生六、活动内容：1. 开场致辞张教授首先对各位老师的到来表示欢迎，并简要介绍了本次教研活动的目的和意义。

他指出，病理学作为医学领域的基础学科，其教学质量和改革与创新对于培养高素质医学人才具有重要意义。

2. 教学改革经验分享（1）李老师分享：以学生为中心的教学模式李老师结合自身教学经验，详细介绍了以学生为中心的教学模式。

她强调，在教学过程中，要关注学生的需求，注重培养学生的自主学习能力和实践操作能力。

具体措施包括：课前布置预习任务，鼓励学生主动查找资料；课堂上采用互动式教学，提高学生的参与度；课后进行分组讨论，让学生在合作中学习。

（2）王老师分享：病理学实验教学的改革与创新王老师针对病理学实验教学的改革与创新进行了阐述。

他提出，在实验教学中，要注重培养学生的实验技能和科研思维。

具体改革措施包括：优化实验内容，增加实验项目的创新性；引入现代技术手段，如虚拟仿真实验等；加强实验指导，提高学生的实验操作能力。

3. 教学资源建设与共享张教授提出，病理学教学资源的建设与共享是提高教学质量的关键。

他要求各位老师积极收集整理教学资源，包括教案、课件、实验指导书等，并在教研室内部进行共享。

同时，鼓励老师们利用网络平台，如在线课程、教学论坛等，开展跨区域的教学研讨。

4. 教学评估与反馈张教授强调，教学评估与反馈是教学改革的基石。

他要求各位老师认真开展教学评估，及时了解学生的学习情况和教学效果。

针对评估结果，要及时调整教学内容和方法，提高教学质量。

5. 专题研讨（1）病理学课程思政建设老师们就病理学课程思政建设进行了热烈讨论。

大家认为，在病理学教学中，要注重挖掘课程中的思政元素，培养学生的医德医风和人文素养。

具体措施包括：结合病例，引导学生树立正确的医学观；开展专题讲座，提高学生的社会责任感；加强师德师风建设，以身作则。

发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文

不耐热（ 70 C 30 min灭活）

无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发挥解热作用。
内生致热原种
发病机制
干扰素类(Interferon, IFN)
白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒感染引起的发热密切相关。
（二）致热信号传入中枢的途径
发病机制
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
（二）致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
发病机制
先天性大脑发育不良、高血压、辐射、感染等→血脑屏障通透性↑
发病机制
中暑甲亢中枢神经系统损伤
概述
二、发热的概念
体温 >0.5℃
生理性病理性
发热的概念
概述
体温 >0.5℃
生理性
剧烈运动、妊娠、进食等
病理性体温可>正常值的0.5℃
体温 >0.5℃
发热的概念
生理性
病理性
概述
体温调节障碍被动性体温↑ 体温>调定点
过热
发热
体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点
发病机制
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.中枢调节： EP →体温调定点上移 3.调温反应：产热>散热→体温↑
体温↑至与体温调定点一致
发热激活物
发热发病学环节示意图
致病微生物内毒素
VSA、MAN 单核细胞

发热

环磷酸腺苷（cAMP）
cAMP被认为是重要的发热介质的主要依据有：
➢外源性cAMP注入动物脑内能迅速引起体温上升
➢外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂(减少 cAMP分解）增强，或被磷酸二酯酶激活剂（加速cAMP分解）减弱； ➢在EP等引起的发热时，脑脊液中cAMP含量明显升高，且与发热效应呈明显正相关，但过热时cAMP含量无明显变化；
剂或抗体阻断。 ▪在发热动物的脑室内注射CRH使已升高的体温下降
第八章发热
病理生理学（第9版）
一氧化氮 (nitric oxide ，NO)
一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。
➢ 通过作用于PO/AH、OVLT等部位，介导发热时的体温升高；
➢ 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；
一、发热激活物
（一）外致热原 1. 细菌
（1）革兰氏阳性细菌（2）革兰氏阴性细菌（3）分枝杆菌
2. 病毒 3. 真菌 4. 螺旋体 5. 疟原虫
第八章发热
病理生理学（第9版）
(1)革兰氏阳性细菌
第八章发热
葡萄球菌可溶性外菌素
链球菌致热外毒素
致热成分：全菌体，外毒素
白喉杆菌白喉毒素
病理生理学（第9版）
体温升高的分类
体温升高= 发热
第八章发热
病理生理学（第9版）
第二节
病因和发病机制
第八章发热
病理生理学（第9版）
一、发热激活物二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）三、发热时的体温调节机制
（一）致热信号传入中枢（二）中枢调节介质重置体温调定点（三）体温调定点重置后体温的变化时相

第五章发热

怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号第五章发热（Fever）人和高等动物机体都具有相对稳定的体温。

正常成人体温维持在37.0℃左右。

在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。

人体温度存在性别、年龄差异。

女性的平均体温略高于男性0.2℃。

正常人体是如何维持有相对稳定的体温呢？主要是因为机体存在有体温调节中枢（图5-1），在炎热的夏天，机体受到热的刺激，使血温升高，升高的血温刺激体温调节中枢的散热中心，使散热增多，产热减少，使体温维持在正常水平；相反，在寒冷的冬天，机体受到冷的刺激，使血温下降，降低的血温刺激体温调节中枢的产热中心，使产热增多，散热减少，使体温维持在正常水平。

尽管如此，多种生理和病理性因素可以引起机体体温升高。

发热是临床上最常见的症状。

发热＝体温升高?临床上，有些医生常把体温升高超过正常值0.5℃称为发热，这是不对的。

因为体温升高既有病理性的,也有生理性的。

比如剧烈运动后，妇女月经前期等都有体温升高现象。

这是生理性的体温升高，而不是疾病表现，虽然体温上升>正常值0.5℃，但机体体温中枢调定点并不上移，所以不能称为发热。

同样，病理性的体温升高也不能都称为发热。

比如散热障碍，皮肤有广泛鱼鳞癣、先天汗腺缺乏或中暑的病人，因散热功能障碍，夏天体温升高可超过正常值0.5℃,但病人体温中枢调定点也不上移，是一种被动的体温升高，可以超过调定点水平。

再如产热增多、甲亢、高代谢等，也不能把这种体温升高称为发热，而称为过热。

过热（Hyperthermia）：指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

多见于①过度产热；②散热障碍；③体温调节中枢功能障碍。

发热（Fever）：指在致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。

从这个概念来看，发热有三个关键要素：一是发热要有致热原的作用；二是作用部位在体温调节中枢；第三是调定点上移，体温升高>0.5℃。

《诊断学》—发热

(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。
常见的功能性低热有：
①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。 ②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 ③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。 ④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等
(2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。
(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭
而引起的发热，一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常：
①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
发热
发热的概念
正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。
当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。

病理活动教研记录(3篇)

第1篇一、教研活动时间：2021年X月X日二、教研活动地点：病理教研室三、教研活动主题：探讨病理教学活动中的创新与实践四、参与人员：病理教研室全体教师五、教研活动内容：一、活动背景随着我国医疗事业的发展，病理学在临床诊断和治疗中的地位日益重要。

病理教学作为培养病理学专业人才的重要环节，其教学质量直接影响着学生的专业素养和临床能力。

为了提高病理教学质量，本教研室决定开展以“病理教学活动中的创新与实践”为主题的教研活动。

二、活动过程1. 主题讲座活动伊始，由病理教研室主任进行了主题讲座。

主任结合自身多年教学经验，对病理教学活动中的创新与实践进行了深入剖析。

他强调，病理教学应注重理论与实践相结合，提高学生的动手操作能力和临床思维能力。

2. 分组讨论讲座结束后，全体教师分为三个小组，针对以下三个方面进行讨论：（1）病理实验教学中的创新方法；（2）病理教学中的信息化手段应用；（3）病理教学中的临床案例分析。

在讨论过程中，各组教师积极发言，分享了自己的教学经验和心得。

以下是各组讨论成果：（1）病理实验教学中的创新方法A组教师提出，在病理实验教学过程中，可以引入虚拟仿真技术，让学生在虚拟环境中进行操作，提高学生的动手能力。

同时，结合实际病例，让学生分析病理变化，培养学生的临床思维能力。

B组教师认为，在病理实验教学过程中，可以采用小组合作学习的方式，让学生在讨论中学习，提高学生的沟通能力和团队协作能力。

（2）病理教学中的信息化手段应用C组教师提出，可以利用多媒体技术，将病理图像、视频等教学资源制作成课件，丰富教学内容。

同时，利用网络平台，实现线上教学，提高教学效率。

（3）病理教学中的临床案例分析D组教师认为，在病理教学中，可以引入临床案例，让学生分析病例，了解病理变化与临床疾病之间的关系，提高学生的临床思维能力。

3. 总结与反馈各组讨论结束后，各小组代表进行总结发言。

全体教师对本次教研活动进行了反馈，认为本次活动内容丰富，形式多样，对提高病理教学质量具有积极作用。

《病理学与病理生理学》发热

对胎儿的影响
孕妇发热可能对胎儿造成不良影响，如胎儿发育障碍、早产等。
03
CATALOGUE
发热的诊断与治疗
发热的诊断
确定发热
在排除寒战、药物等非感染性因素后，连续两次以上测量体温均高于正常值（37.3℃），
可诊断为发热。
鉴别诊断
需与其他导致体温升高的疾病进行鉴别，如甲亢、内分泌失调等。
病因诊断
05
CATALOGUE
发热的临床表现及病例分析
发热的临床表现
体温升高
发热时，人体体温升高，通常超过 37.2℃。
寒战与畏寒
发热时，患者可能会出现寒战和畏寒等表现，这是人体对体温升高的自我调节反应。
皮肤苍白
发热时，人体血管收缩，导致皮肤血流量减少，从而皮肤颜色变得苍白。
乏力、肌肉酸痛
发热时，患者可能会出现乏力、肌肉酸痛等全身不适症状。
病因鉴别
对于发热患者，需要明确病因，如肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎等不同的病因会导致不同的临床表现。
06
CATALOGUE
发热的研究进展与展望
发热的基础研究进展
发热的细胞信号转导研究
揭示了发热激活的细胞信号转导通路，如cAMP-PKA、Ca²⁺-PKC 等，为理解发热机制提供了深入的认识。
发热与免疫系统的关系
物理降温
物理降温方法如冰敷、酒精擦浴等在临床治疗中得到广泛应用，能够迅速降低体温，缓解症状。
综合治疗
针对病因进行治疗，包括抗感染、抗炎等综合治疗方法，有效提高了发热的治疗效果。
未来研究展望与挑战
发热机制的深入研究
尽管我们对发热的机制有了深入的认识，但仍有许多未知领域等待探索，如细胞信号转导网络的精细调控机制等。

病理学教学第八章发热

以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理概念
ü 1966年，韩德森（ Virginia henderson)提出：护理是帮助健康人或病人进行保持健康或恢复健康（或在临死前得到按；宁）的活动，直到病人或健康人能独立照顾自己。
ü 1970年，罗杰斯（Rogers）提出“护理是协助人们达到其最佳的健康潜能状态，护理的服务对象是所有的人，只要有人的场所就有护理服务”
目前已发现的内生致热原主要有：
白细胞介素－1（IL－1）
白细胞介素－6（IL－6）
肿瘤坏死因子（TNF）
干扰素（IFN）和巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP－1）
三、内生致热原引起发热的机制
图8-2 发热机制示意图
03 发热的分期与热型
一、分期
（一）体温上升期（stadium incrementi）体温上升期为发热的初始阶段，该期热代谢特点为：机体散热减少，产热增多，由于产热大于散热，体温逐步上升。
理对象从个体到群体；场地从医院到家庭、社区。 5、现代护理学是为人类健康服务的、自然科学与社会科学结合的一门综合性应用学科，它是科
学、艺术和人道主义的结合。
60年代，约翰森（Dorothy Johnson）认为护理是：某些人在某种应激或压力下，不能达到自己的需要，护士给他提供技术需求，解除其应激，以恢复原有的内在平衡。
以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理专业---从附属于医疗的技术性职业转为较独立的为人类健康服务的专业 1978年WHO提出“2000年人人享有卫生保健”成为护理专业发展的指导方向。
（图8-3）
（图8-4）
（图8-5）
二、热型
（二）按体温曲线形态分型
4．不规则热发热持续时间不定，体温波动不规则（图8-6）。 5．周期热体温在数天内逐步上升至高峰，然后逐渐下降至常温，数天后又复发，呈现波浪

发热的名词解释病理学

发热的名词解释病理学
发热是指人体体温升高超过正常范围的一种生理反应。

病理学是研究疾病发生、发展和变化的科学，涉及疾病的原因、机制和效应等。

在病理学中，发热是一种常见的症状，可以作为很多疾病的指示。

当人体受到感染、炎症、免疫反应、恶性肿瘤等病理性刺激时，机体会产生一系列反应，其中包括体温升高。

发热通常是由身体免疫系统的细胞释放外源性或内源性的物质，如细菌、病毒、细胞因子等，来刺激脑下垂体释放促性腺激素释放激素（CRH），从而引起体温调节中枢升高体温。

发热可以通过多种方式来测量，其中最常用的方法是使用体温计测量腋下、口腔、直肠或额头的温度。

正常体温的范围在36.5°C至37.5°C之间，当体温超过此范围时，就可以被定义为发热。

发热的程度可以根据体温的升高程度来判断，如低热（37.6°C-38.3°C）、中度热（38.4°C-39.9°C）和高热（≥40.0°C）。

发热作为病理学中的一个重要指标，可以帮助医生确定患者所患疾病的类型和严重程度。

根据发热的特点和伴随症状，医生可以进一步进行体格检查、实验室检查和影像学检查等，以确定病因并制定相应的治疗方案。

一些常见的导致发热的疾病包括感染性疾病（如流感、结核病、肺炎等）、免疫性疾病（如风湿热、系统性红斑狼疮等）和恶
性肿瘤等。

此外，有些药物和外界环境因素也可以导致发热。

总的来说，发热是病理学中的一个重要症状，能够帮助医生迅速了解患者的病情，并指导进一步的诊断和治疗。

对于发热患者，及时就医并进行全面的检查是十分重要的，以便尽早发现和治疗潜在的疾病。