窄QRS波群心动过速分析方法及诊断与鉴别诊断

窄QRS波群心动过速分析方法及诊断与鉴别诊断
浙江省人民医院作者：李忠杰
窄QRS波群心动过速（narrow QRS weave tachycardia）泛指各种机制引起心率＞100次／分，QRS波群时限≤0.11ｓ的心动过速，通常指阵发性室上性心动过速。

因大多数阵发性室上性心动过速时激动沿房室结-希浦系顺向传导至心室，心室内激动顺序正常，故QRS波群时限及形态无明显改变。

另外，少数分支型室性心动过速也可表现为相对窄QRS波群心动过速。

根据窄QRS波群心动过速的形成机制可分为：①折返激动性；②自律性增高性；③触发活动性三大类型，其中绝大多数为折返激动引起。

根据发生部位可分为：①窦性心动过速和窦房（结）折返性心动过速；②心房内折返性心动过速及自律性房性心动过速等；③心房扑动及心房颤动；④自律性房室交接区性心动过速；⑤房室结折返性心动过速；⑥顺向性房室折返性心动过速等；⑦少数分支型室性心动过速。

1 窄QRS波群心动过速分析方法
1.1 找到P波
诊断心动过速关键是了解P波与QRS波群的关系，往往是确定了P波与QRS波群的关系而明确了心动过速的性质。

如窦房结折返性心动过速时窦性P波出现在QRS波群前面；房性心动过速时异位P波也在QRS波群前面；慢-快型房室结折返性心动过速时部分逆行P波隐埋在QRS波群中，约1/3逆行P波出现在QRS波群终末，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联酷似“s”波，在V1导联酷似“r"”波；顺向性房室折返性心动过速时逆行P波出现在ST段上，大部分能辨认。

如果P波不清楚可采用特殊导联例如食管导联将其暴露。

（附：采用一根用作食管部位记录或起搏的专用食管电极导管，两端均有相对应连接的环状电极，导管电极经鼻腔插入食管后用连接线将体外端电极与心电图机胸导联相连接，记录到的即为单极食管导联心电图。

食管导联心电图特点为P波较常规导联高大，不易被其他波形掩盖。

根据食管导联电极位于食管内相对左心房的不同部位，可大致分为：①P波以负向波为主，表示电极相当位于心房上部区域；②P波呈正负双相，表示电极相当位于心房中部区域；③P波高大以正相波为主，表示电极相当位于心房底部区域。

1.2 分析P波形态
P波形态对分析心动过速的激动起源点或折返部位很有帮助：①各导联P波形态与窦性一致提示为窦性心动过速或高位右心房心动过速；②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置提示为房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、源于心房底部的房性心动过速等；③逆行P波在Ⅰ导联直立，V1 导联倒置提示为右心房先激动。

逆行P波在Ⅰ导联倒置，V1 导联直立提示为左心房先激动。

1.3 分析R-P间期与P-R间期的关系
例如窦房折返性心动过速、房性心动过速时R-P间期＞P-R间期，顺向型房室折返性心动过速、慢-快型房室结折返性心动过速时R-P间期＜P-R间期。

在食管导联中R-P间期＞90～110ms提示为顺向型房室折返性心动过速，R-P间期＜70ms提示为慢-快型房室结折返性心动过速。

1.4 分析折返部位
分析哪些部位参与心动过速对诊断颇有帮助：①窦房折返性、房内折返性、房室结双径路折返性心动过速时发生二度房室传导阻滞不影响心动过速，说明心室不是折返必需部分，可排除房室折返性心动过速；②心动过速时P波多于QRS波群往往是房性心动过速；③房室折返性心动过速时心房与心室必须是１:１的传导关系，一但发生二度房室传导阻滞，心动过速立即终止，表明心室是折返必需部分；④室性心动过速时心室率大于心房率，发生房室分离则是鉴别室性心动过速和室上性心动过速的可靠指标。

1.5 期前收缩
期前收缩能诱发或终止心动过速，表明为折返性心动过速，能重整折返性心动过速的期前收缩发生部位是折返环路组成部份。

对自律性增高性心动过速，偶尔期前收缩也能重整心动过速，但不能终止。

1.6 折返性心动过速快而规则，往往突发突止。

而自律性增高性心动过速具有“温醒”及“冷却”现象，可出现房性或室性融合波。

1.7 电生理检查术语
心脏电生理检查是了解心动过速形成机制，明确心动过速性质，将其正确分类的主要手段，了解有关电生理检查术语对诊断心动过速帮助非常大。

1.7.1 电刺激脉冲波
简称为S波，在心电图上表现出高尖的钉状波，如在S波后见到紧密相关的P波表明该次电刺激已起搏心房。

①S1S1刺激法：是一种恒定频率或变频的刺激脉冲，为非程控刺激法，可根据需要调整频率为超速刺激或亚速刺激等。

常应用于诱发及终止阵发性室上性心动过速；
②S1S2刺激法：为最常用的程控期前刺激法。

方法为发放4～8次S1基础刺激，然后配1次S2期前刺激。

S1S2 偶联间期以每次间隔10ms或20ms的时间从心动周期舒张晚期逐次提前扫描（配对间期逐渐缩短，即负扫描），也可从舒张早期逐次延后扫描（配对间期逐渐延长，即正扫描）；③S2S3或S2S3S4刺激法：在S1S2剌激基础上增加S3或S4期前刺激，分别固定各期前刺激的偶联间期后，以最后一次期前刺激进行扫描；④PS2或RS2刺激法：采用患者自身的P波或R波触发S2，在感知自身心搏4～8次后发放一次S2期前刺激，进行负扫描或正扫描。

从QRS波群或P波顶端开始到电脉冲波起始的间期即为感知间期。

1.7.2 波形、各间期命名及意义
①基础刺激S1引起的P波、QRS波群称为P1波、R1波。

期前刺激S2引起的P波、QRS 波群称为P2波、R2波，S3、S4引起的P波、QRS波群分别以此类推；②S-R间期：从S波起始测量到QRS波群起始，代表房室传导时间。

如果S波后有清楚的P波，从P波起始开始测量房室传导时间能减小误差；③S1-R1间期：代表基础刺激时的房室传导时间，从S1波起始测量到R1波起始；④S2-R2间期：代表S2期前剌激时的房室传导时间，从S2波起始测量到R2波起始。

2 折返性窄QRS波群心动过速诊断与鉴别诊断,
折返性窄QRS波群心动过速即由折返机制引起，QRS波群时限≤0.11s的心动过速。

折返是指从心脏某部位发出的激动在传导途径中遇到一条径路的单向阻滞，则改从另一条传导缓慢的径路前向传导并通过前者折回原处，如原部位已脱离不应期就会再次形成激动的心电现象。

连续的折返激动便形成折返性心动过速，当折返条件被破坏后心动过速立即终止。

2.1 折返激动的形成需要三个基本条件
①存在激动能够传导的两条折返径路，包括有明确解剖依据的传导径路和只具有电生理特性的功能性传导径路；②其中一条径路内发生单向传导阻滞，激动便沿另一条径路前向传导；
③另一条径路内存在缓慢传导，能使发生单向传导阻滞的径路在逆行激动到达之前恢复应激，这些条件是心脏各部位能够形成折返的基础。

2.2 折返激动的诱发因素
除了形成折返的3个基本条件外，还需一些诱发因素如期前收缩或刺激，才能形成单次折返及折返性心动过速。

往往是提前发生的激动遇到一条不应期偏长的径路发生传导阻滞，再沿另一条不应期较短的径路传导后诱发折返。

2.3 折返激动的维持条件
折返激动要持续下去还需一些维持折返的条件，主要为折返环路内心肌的有效不应期均短于折返周期，使折返激动能够畅通无阻。

如果有效不应期长于折返周期，折返激动就无法持续。

2.4 折返激动的终止
对三个基本条件以及某些诱发因素，采用任何方法破坏其中一个条件或因素均可消除折返：①破坏折返环路的存在。

外科手术以及导管射频消融术切断折返环路中的某一部分，使环路消失无法形成折返。

改善心肌缺血或其他病理性改变可降低心肌各向异性传导及消除其他功能性折返；②改变折返环路内组织的不应期。

应用药物延长有效不应期，使单向阻滞变成双向阻滞。

采用心脏超速刺激或程控期前刺激，使激动进入折返环路内的可激动间歇形成不应期，造成该区域双向阻滞而终止折返。

采用压迫颈动脉窦、刺激咽喉部等兴奋迷走神经的方法可延长有效不应期，当不应期长于折返周期后折返即终止；③消除诱发因素如折返性心动过速常由期前收缩诱发，应用药物及增快基础心率消除或者减少期前收缩后，可显著减少折返性心动过速的发生。

2.4.1 窦房结折返性心动过速
窦房折返性心动过速是指在窦房结内或窦房结与周围心房组织之间因折返机制而形成的心动过速，常由窦性或房性期前收缩诱发，也可由心室激动经房室旁道或房室结快径路快速逆行传导至心房诱发。

①各导联P波形态与窦性非常相似，至少在三个互相垂直平面的Ⅰ、aVF、V1导联上几乎与窦性一致；②心动过速频率较慢且变化大，范围在80～200次／分，大多在80～130次／分；③P-R间期根据心动过速的频率而变化，一般P-R间期正常，心率快时P-R间期可延长，少数持续性窦房折返性心动过速常发生房室文氏型或2:1传导阻滞，但不影响心动过速；④心动过速发作起始及终止前心率快慢可出现轻微变化，兴奋迷走神经可减慢或终止心动过速；⑤心动过速有自限性，常在短时间内自行终止；⑥心动过速终止后代偿间期常等于或略长于窦性周期；⑦心脏电生理检查可诱发及终止心动过速。

2.4.2 心房内折返性心动过速
心房内折返性心动过速（IART）是指起源于窦房结区域以外心房任何一部分由折返机制形成的心动过速。

①P波形态因折返部位或激动传出方向而异，最早激动部位可视为折返环部位或激动传出部位。

P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立时表明心房上部先激动，反之为心房底部先激动；P波在aVL导联呈正向或双向提示右心房先激动；P波在V1导联呈正向、食管导联P 波出现早于V1导联提示左心房先激动；②一般P-R间期＜R-P间期，P-R间期＜1/2 R-R间期，房室结不应期长于心动过速周期长度时常合并一度或二度房室传导阻滞，但不影响心动过速的周长和维持，一旦P波消失，心动过速也随之终止；③心动过速频率变化大，常在120～240次／分之间，有时心动过速自行终止前P-P间期会逐渐延长，系折返环路内发生传导延缓所致。

2.4.3 心房颤动
心房颤动是一种常见的房性心律失常，其节律快速而紊乱，常伴有快速不规则的心室激动。

由于心房颤动常引起严重的并发症，已成为当前研究及治疗的热门。

心房颤动大多是由心房内不应期离散度增大而出现功能性阻滞弧，引起许多子波折返环，形成4～6个以上的折返子波所致。

部分房颤系肺静脉口及其附近区域的自律性增高或触发活动引起。

①P波与等电位线均消失，代之以连续出现快而不规则的，形态各异、振幅不等的f波。

以V1导联最明显，其次为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；②V1导联上f波振幅＞0.1mV为粗大型房颤，常＞0.3mV。

而≤0.1mV者为细小型房颤，有时小到甚至无法辨认；③f波频率在350～600次／分之间，粗大型房颤频率偏慢，而细小型房颤频率偏快；④R-R间期极不规则，QRS波群呈室上型，可伴不同程度的心室内差异性传导，多呈右束支阻滞图形。

R-R间期越不规则、心室率越快，心室内差异性传导越显著；⑤心室率大于100次／分称为快速型心房颤动（心房颤动伴快速心室率），心室率＞200次／分时要注意房颤合并预激旁道传导的可能，心室率缓慢≤50次／分且十分规则时需考虑合并三度房室传导阻滞。

偶而出现＞1.5秒且不固定的长R-R间期大多为房室交接区连续的隐匿性传导所致；⑥心房颤动伴心室率规则、QRS波群室上型，频率
在70～130次／分时可考虑为心房颤动合并加速性房室交接区逸搏心律。

2.4.4 心房扑动
心房扑动是心房内折返激动形成的快速而规则的房性心律失常，常见于慢性阻塞性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣病变等疾病引起的心房肥大。

随着心内电生理标测和导管射频消融术的发展，现已明确心房扑动是折返激动在心房内环行运动而形成，对心房扑动的折返环路、传导延缓区域等都有了较为透彻的认识，并且经射频消融术可以根治心房扑动。

中华医学会心电生理和起搏分会房性快速心律失常专家工作组根据临床特征、心脏电生理研究及心电图特点将心房扑动分为典型型和非典型型两大类，建议不再使用Ⅰ型心房扑动及Ⅱ型心房扑动的分型。

（1）典型心房扑动（峡部依赖性）
现已明确绝大多数为右心房内大折返引起。

位于下腔静脉和三尖瓣之间的峡部是折返环内的缓慢传导区，是心房扑动折返必经之路，也为射频消融的部位。

在同一折返环路内视折返运动的方向不同又可分为逆钟向和顺钟向两类。

①P波消失，代之以形态相同、快速而规则的心房扑动波（F波）；②F波频率大多在250～350次／分；③F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联最清楚，逆钟向心房扑动表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈无等电位线的负向锯齿状F波、V1导联呈正向F波。

顺钟向心房扑动表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈无等电位线的正向锯齿状F波、V1导联呈负向F波。

少数患者频率较慢时可在F波之间出现等电位线；④可伴有不同比例的房室传导，常呈双数如2:1及4:1等传导，其他传导比例少见。

当出现1:1房室传导，心室率＞250次／分时应考虑合并预激旁道传导，出现＞5:1或6:1房室传导又能排除药物影响时，需考虑合并房室传导阻滞；⑤常合并房室交接区的交替性文氏传导现象；⑥通常QRS波群正常，伴有束支传导阻滞、心室内差异性传导或旁道传导时QRS波群宽大畸形；⑦心房超速起搏可产生拖带现象及终止心房扑动。

（2）非典型心房扑动（非峡部依赖性）
折返途径和折返环路大小均不一，可为心房内大折返引起，也可为多个功能性微折返引起。

①F波频率比典型心房扑动快且不稳定，通常为340～430次／分；②F波的形态、极向明显不一；③房室传导比例多变，造成心室率快、慢不一，可转变为心房颤动或典型心房扑动；
⑤心房调搏不能终止。

（3）不纯性心房扑动
有学者观察到右、左心房内分别存在心房扑动和心房颤动，造成两者脱节是不纯性心房扑动的形成机制之一。

①心房波形介于房颤f波与房扑F波之间；②在不同的导联可分别观察到心房扑动或心房颤动的特征。

例如V1导联出现典型的f波，而食管导联却为绝对规则的F 波；③房室传导比例多变，R-R间期时而规则或不规则；④QRS波群正常，伴心室内差异性传导时也可宽大畸形。

2.4.5 房室结折返性心动过速
房室结折返性心动过速（AVNRT）是指发生在房室结及其周围区域的折返性心动过速，是阵发性室上性心动过速中的常见类型。

近年来随着心内电生理检查深入开展以及射频消融术的应用，人们对AVNRT有了新的认识，认为心动过速的折返环路不仅仅局限在房室结致密部，而是包括了房室结及其周围的房室交接区域（图1），因此有学者提出应改称为房室交接区折返性心动过速（AVJRT）。

通常依据两条传导径路不同的电生理特性以及折返运动在环路内的不同方向，将AVNRT分为：①慢-快型，也称为常见型。

激动沿慢径路顺向传导，从快径路逆向传导；②快-慢型，也称为少见型。

激动沿快径路顺向传导，从慢径路逆向传导；
③慢-慢型，更少见。

常发生在房室结多径路中，激动沿一条慢径路顺向传导，从另一条慢径路逆行传导。

房室结多径路可形成不同组合的折返环路，形成折返时因途径多变，诱发出的心动过速频率变化较大。

图1 房室结双径路折返示意图
2.4.5.1 慢-快型房室结折返性心动过速
（1）常由心房期前收缩诱发，诱发时出现明显延长的P"-R间期，希氏束电图中表现为A-H 间期显著延长而H-V间期不变，系提前的心房激动落在房室结快径路有效不应期后沿慢径路下传引起，激动在慢径路内的传导延缓有助于快径路脱离逆向不应期而诱发折返。

（2）因房室结慢径路顺向传导速度不同，心动过速频率变化较大。

P－-R间期的长短决定着频率的快慢，多数在150～200次／分，少数情况下可高于250次／分或低于150次／分，甚至低于100次／分。

（3）QRS波群大多正常，因诱发心动过速时显著延长的P"-R间期造成R-R间期长于束支不应期，故较少发生功能性束支阻滞。

但在合并远端共同径路传导阻滞时，一旦阻滞消失形成长短周期后，或心动过速频率大于200次／分时也可发生功能性束支阻滞，以右束支阻滞多见。

（4）逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中倒置，在V1导联中呈负正双向，此特点可在发生二度房室传导阻滞，QRS波群脱漏时观察到，此时可明确诊断为慢-快型AVNRT。

（5）因心房肌与心室肌几乎同时激动，且逆行心房激动呈中心性，部分逆行P波埋在QRS 波群中无法显现。

近1／3出现在QRS波群终末部，在下壁导联中形成假性s波，在V1导联形成假性r" 波，只有极少数逆行P波出现在QRS波群前，形成假性q波。

（6）食管导联中能清楚显示出逆行P波，R-P－间期＜70ms。

极少数发生逆行传导延缓时R-P－间期可＞70ms，易误诊为后间隔旁道诱发的顺向型房室折返性心动过速。

（7）因希氏束与心室肌不参与折返，远端共同径路发生传导阻滞不会影响心动过速的存在。

发生2:1传导阻滞时心室率成倍减慢，并能显示出逆行P波，此时显露P－波与隐埋在QRS 波群中P－波的P―-P－间期和发生阻滞前的R-R间期完全一致。

（8）房室结多径路参与折返形成的慢-快型房室结折返性心动过速可有多种组合，造成不同的R-R间期以及R-P－间期交替或间隙发生，或者发生P波和QRS波群形态电交替：①激动沿一条慢径路顺向传导至心室，沿两条快径路分别逆向传导至心房，形成不同的R-P－间期和P－波形态；②激动分别沿两条慢径路顺向传导至心室，沿一条快径路逆向传导至心房，形成不同的P－-R间期致R-R间期和QRS波群电交替；③激动分别沿两条慢径路顺向传导至心室，形成两种P―-R间期，沿两条快径路逆行传导至心房，形成两种R-P－间期及P－波形态。

2.4.5.2 快-慢型房室结折返性心动过速
①多见青少年和儿童；②房性期前收缩或窦性周期缩短可以诱发，诱发时激动沿快径路前向传导，P－-R间期不会延长。

心室期前收缩诱发时因激动沿慢径路逆行传导至心房，出现明显延长的R-P－间期；③心动过速反复发作，持续时间较短，可自行终止，有时间隔几次窦性心搏后可再次发作；④心动过速频率常在170～250次／分，除发生心室内差异性传导外，QRS波群形态基本正常；⑤逆行P波出现在QRS波群前，R－P－间期＞P－-R间期，P－波在Ⅰ导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5导联倒置，在V1导联呈负正双相或倒置；⑥发生文氏型或2:1房室传导阻滞时不会终止心动过速。

2.4.5.3 慢-慢型房室结折返性心动过速
①房性期前收缩的P"-R间期显著延长后诱发，因前向传导和逆向传导分别发生在两条慢径路内，故R-P－间期与P－-R间期均较长，R-P－间期常＜P－-R间期，逆行P波出现在T 波中，心动过速时频率较慢；②此类心动过速在心电图上不易与后间隔房室慢旁道引起频率较慢的OAVRT鉴别，如在心房程控期前刺激时S2-R间期出现二次或三次跳跃现象，即存在二条或三条房室结慢径路的情况下，发生上述心动过速则有利于慢-慢型AVNRT的诊断。

2.4.6 房室折返性心动过速
预激综合征患者除正常房室传导系统外，在房室之间存在旁道（异常附加传导束）是形成房室折返性心动过速（AVRT）的解剖基础。

AVRT是指房室旁道与房室结-希浦系统参与，心房肌和心室肌均为折返环路必需部分的折返性心动过速，是预激综合征患者并发的最常见快速性心律失常。

依据激
动在折返环路内运动方向的不同，可分为两种类型（图2）：①顺向型AVRT：此型常见，约占90％～95％。

激动从心房沿房室结、希-浦系统顺向传导至心室，然后沿房室旁道逆行传导至心房形成顺向型AVRT；②逆向型：此型较少见，约占5％～10％，并且多为电生理检查中诱发。

激动从心房沿房室旁道顺向传导至心室，再沿希-浦系统、房室结或者另一条旁道逆向传导至心房形成逆向型AVRT，临床上大多数AVRT为左侧隐匿性房室旁道逆行传导形成的OAVRT，也是阵发性室上性心动过速另一种常见类型。

图2 房室折返性心动过速示意图
左侧为左侧房室旁道逆向传导，房室结-希浦系统前向传导形成的顺向型房室折返性心动过速；右侧为右侧房室旁道前向传导，房室结-希浦系统逆向传导形成的逆向型房室折返性心动过速。

2.4.6.1 顺向型房室折返性心动过速
（1）常为期前收缩诱发：①心房期前收缩诱发时P"-R间期无明显延长（合并房室结双径路者除外）；②也可为室性期前收缩诱发；③心动过速常突然发作及突然终止，频率大多在150～250次／分；④在合并房室结双径路患者中，折返激动沿快径路前向传导时频率较快，沿慢径路前向传导时频率明显减慢，甚至可低于100次／分。

（2）通常QRS波群形态正常。

但是因为室房传导快，折返周期常短于束支不应期，尤其诱发间期较短，在心动过速开始时常伴有功能性束支阻滞。

当伴有旁道同侧功能性束支阻滞时，R-R间期或R-P－间期要比未发生功能性束支阻滞时延长35ms以上，旁道对侧束支发生功能性阻滞时R-R间期或R-P－间期无变化。

（3）常伴有QRS波群电交替或R-R周期长短交替：①OAVRT因频率较快，常伴有QRS波群振幅高低电交替，心率越快合并电交替机会越多；②R-R周期长短交替主要原因是折返激动落在房室结-希浦系统的相对不应期早期而出现P－-R间期延长，因此折返周期也延长，使下一次激动落在房室结-希浦系统相对不应期晚期或不应期之外，P－-R间期便相应缩短，因此造成R-R周期长短交替；③在合并房室结双径路传导者中，激动在房室结快、慢径路顺向传导速度显著不等，P－-R间期或R-R间期会出现比前者明显的长短交替，一般互差可达
100ms以上，而旁道逆行传导的R-P－间期不变。

（4）逆行P波：①大多数情况下可以清楚见到逆行P波位于QRS波群后，R-P－间期＜P－-R间期，R-P－间期＜1／2 R-R间期；②食管导联中R-P－间期＞90ms时可排除慢-快型AVNRT；
③有时可在V1导联观察到R--P－间期＞P－-R间期的现象，系激动从左侧房室旁道逆行传导到左心房，在向右心房传导过程中发生传导延缓，致右心房激动延迟所造成。

（5）各导联的R-P－间期和P－形态有助于旁道定位：隐匿性旁道只有逆传功能，无论窦性心律或心房起搏均不会出现预激波，只有在心室起搏（包括室性期前收缩）或顺向型房室折返性心动过速时，依赖逆行心房激动投影在各导联形成的P－形态才可对旁道部位作出大致判断：①逆行P波在Ⅰ导联倒置、V1导联直立，食管导联R-P－间期＜V1导联是左侧旁道参与折返的特征性改变。

当旁道位于左前侧壁时，除了Ⅰ导联逆行P波倒置外，还可在下壁导联，尤其在Ⅲ、aVF导联出现负正双向甚至直立的逆行P波；②逆行P波在Ⅰ导联直立、V1导联倒置，食管导联R-P－间期＞V1导联是右侧旁道参与折返的特征；③逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈深倒置为后间隔旁道折返形成；④如果同一导联出现两种R-P－间期或不同形态的P－波，或者出现心房融合波是多发性旁道参与折返的表现。

（6）发生二度房室或室房传导阻滞时心动过速立即终止是AVRT的特征性改变，这一特点可区别于慢-快型AVNRT或IART。

2.4.6.2 慢传导性房室旁道诱发的顺向型房室折返性心动过速（也称为持续性交界区反复心动过速）是指具有递减传导特性的隐匿性房室旁道作为逆传支，房室结-希浦系作为顺传支引起的顺向型房室折返性心动过速。

心电图特征：①窦性心律时P-R间期和QRS波群形态正常；②窦性频率增快便可自行发作，期前收缩亦可诱发或终止心动过速，房性期前收缩诱发时P"-R间期不延长，心室期前收缩诱发时出现明显延长的R-P－间期；③心动过速经常反复发作，频率相对较慢，常在100～200次／分之间，尤其在终止前频率更慢；④逆行P波出现在QRS波群前，在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置，R-P－间期＞P―-R间期，R-P－间期＞1／2 R-R间期；⑤心动过速常终止在R-P－间期逐渐延长，P－波消失后，显示出旁道逆向递减性传导的特性；⑥因表现为长R-P－间期心动过速，需与源于心房底部的房性心动过速和快-慢型房室结折返性心动过速相鉴别。

心室S2刺激诱发房室折返性心动过速时无跳跃现象，呈V2-A-V序列，冠状窦口部逆行A波早于希氏束部出现；诱发快-慢型房室结折返性心动过速会出现心室V2-A跳跃现象；S2刺激诱发房性心动过速时呈V2-A-A序列。

2.4.7 房室结双径路合并隐匿性房室旁道形成的窄QRS波心动过速
由于存在房室结双径路和房室旁道两种折返环路，房性期前收缩可诱发慢-快型房室结折返性心动过速，也可诱发顺向型房室折返性心动过速，有时还会出现两者并存的情况。

因均为窄QRS波心动过速，频率又非常接近，当P波不清晰时极易误诊。

尤其出现P"-R间期跳跃延长后诱发的心动过速，即便是R-P－间期≥0.12s也有误诊为慢-快型房室结折返性心动过速的情况。

其实房性期前收缩在房室结快径路阻滞后，改沿慢径路缓慢传导恰好为旁道脱离逆向不应期，形成房室折返创造了条件。

此时的P"-R间期跳跃延长仅是诱发条件，不能仅根据存在房室结双径路就诊断为房室结折返性心动过速，心动过速的性质需根据不同的电生理特性作出正确的诊断（表1）。

表1 顺向型房室折返性心动过速与慢-快型房室结折返性心动过速鉴别点。