循环系统(心血管活动的调节)要点
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血管紧张素II
肾上腺皮质 释放醛固酮
肾小管 水钠重吸收
血压
血管紧张素III
动脉收缩
动脉血压的长期调节机制：调节血容量
刺激肾素分泌的因素:
肾动脉压↓ 肾血流量↓
GFR↓
循环血容量↓ — 心房容量感受器 动脉压力感受器
反射性
远曲小管 Na+、Cl-含量↓ + 致密斑感受器 +
肾交感N兴奋↑
NE
肾 近 球 细 胞
略
组胺是介导过敏反应的重要介
质之一，主要存在于肥大细胞 和嗜碱细胞的颗粒中。
•当寒冷、烫伤、外伤、毒虫蛰 伤、毒素（如蛇毒）、紫外线、 变态反应等引起组织损伤时， 可使肥大细胞脱颗粒，组胺就 从肥大细胞释放出来。
组胺受体分布及效应表 受体类型 H1 H2 所在组织（作用） 效 应
略
阻断药
支气管，胃肠，子宫等平滑肌 皮肤血管；心房，房室结
心迷走紧张（cardiac vagal tone） 占优势 M受体拮抗剂：阿托品 心交感紧张（cardiac sympathetic tone） β1受体拮抗剂：普萘洛尔（心得安）
（二）血管的神经支配
交感缩血管神经纤维 舒血管神经纤维
交感舒血管 副交感舒血管
交感缩血管 末梢递 质 受体 去甲肾上腺素 、 2 - 血管收缩 2- 血管舒张
H3 H4
1、 H1受体兴奋效应：
• • • •
略
(1)增加鼻和支气管粘膜分泌粘液→引起呼吸系统症状→ 鼻塞、流涕 (2)刺激感觉神经末梢→引起局部痛、痒； (3)血管舒张：使小动脉、小静脉、毛细血管扩张→局部水肿等; (4)兴奋平滑肌：收缩支气管、胃肠及子宫平滑肌→使支气管平滑肌 收缩、痉挛；使胃肠道平滑肌痉挛;
压力感受器适宜刺激：血管壁的牵张刺激
减压反射（重点）
当动脉管壁扩张时，刺激颈动脉窦和主动脉弓上 压动力感受器，传入冲动到延髓心血管中枢，反 射性地使血压下降。
血压突然↑
颈动脉窦、主动脉弓兴奋性↑
孤束核
Ⅸ、Ⅹ
交感缩血管 中枢紧张性↓
心交感中枢 心迷走中枢 紧张性↓ 紧张性↑
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-)
2.肌源性自身调节 当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性 活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对 稳定）。
★ 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强 烈的缩血管物质之一。
NO的作用：舒张血管，即刻调节血压 ①： BP 突然 ↑→ 血流对内皮的切应力 ↑→ 内皮细胞释 放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓ ②：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→ 游离[Ca2+]↓→血管舒张
R2 CH2 CH
O C N CH C
O
carboxyalkylproline
O
R2 S CH2 CH
O C N CH C
O
mercaptoalkylproline
O
血管紧张素转化酶抑制剂
略
CH3 O HS CH2 CH C N COOH
卡托普利 Captopril
CH3 O CH2CH2CH NH CH C N COOH COOC2H5
OCH3 S N CH3 CH3
COOH 白加黑 含有 盐酸苯海拉明 替 莫 西 林
CH2CH2NH2 CHO CH2CH2N(CH3)2
组
胺 苯 海 拉 明
略
三、局部血流调节
局部血流调节
1.组织代谢产物自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足→组 织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋等)浓度↑→局部 血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部 血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血 流恢复 。
感受：缺氧、二氧化碳增高、血液pH降低 效应：呼吸运动加强，间接引发心率加快、心输出增加、血 压增高
二、体液调节
体液调节
• • • • 肾素-血管紧张素系统 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管升压素 局部性体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统（重点）
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I 血管紧张素转换酶 ACE
心交感神经
ACh N
NE
1
ACh N ACh M
心迷走神经
NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活
ACh － 激活G蛋白 － K+ 外流↑－ 超极化 cAMP↓－Ca2+ ↓ •负性变时作用 — 心率减慢 ∵ K+↑，4期最大复极电位↑，自动 去极速度↓ •负性变传导作用— 传导减慢 ∵ Ca2+↓ — 0期去极↓，幅度↓ •负性变力作用— 收缩减弱 ∵ K+↑— 平台期缩短— Ca2+↓
• (1). 胃酸分泌增加
2. H2受体兴奋效应：
常见的过敏症状： 皮肤红、肿、热、痒、痛等 ——皮肤过敏 哮喘 ——呼吸道过敏 恶心、呕吐、腹泻、腹痛等 ——消化道过敏
• 作用:阻断组胺H1受体,对抗外周 H1受体效应
H1受体阻断药
略
• 1937年，Daniel Bovet首次用化学方法合成抗 组胺药物，并证实该药在体内外均具抗过敏活性， 他也因此获得1957年的诺贝尔生理学与医学奖
失血时：
外周血管收缩，心脏血管扩张，血流重新分布：皮 肤、骨骼肌、肾、内脏血流下降而保证心脏、脑等 重要脏器之血容量。由于收缩后外周血管阻力增加， 迫使心率加快、心肌收缩力加强以维持足够的输血 量，保持正常血压或稍高。
心血管活动的调节 一、神经调节 二、体液调节 三、自身调节
一、神经调节
（一）心脏的神经支配
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张
外周阻力↓
心脏活动↓
静脉回流量↓→ 心输出量↓
血压 ↓
平 均 动 脉 压
生理意义
①通过负反馈调节，双向、快速调节血压； ②维持心、脑正常血流量。
2. 化学感受性反射
反射弧 感受器—颈动脉体、主动脉体 传入神经—窦神经、迷走神经 中枢—延髓孤束核 传出神经—躯体运动神经等 效应器—呼吸肌、气道肌
（三）血管升压素
1. 产生 下丘脑视上核、室旁核 ↓ 神经垂体贮存 ↓ 释放入血 2. 作用：升血压 • 血管平滑肌收缩(大剂量) • 抗利尿作用(抗利尿激素，ADH)
血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激：
血浆晶渗压↑ 渗透压感受器+
（Baidu Nhomakorabea+）
血容量↓ 容量感受器（ +）
Bp↓ 压力感受器（ +）
依那普利 Enalapril
Humoral Regulation
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共性 兴奋 、β受体，强心、缩血管、BP↑ 个性 强心剂 升压剂
心脏 结合β1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓ 心率↑心缩力↑心输出量↑ （减压反射效应所致） 血管 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩(1) 兴奋1受体，全身血管缩 骨骼肌、肝血管舒(β2) 外周阻力↑ 小剂量 兴奋β2受体为主，总外周阻力↓ 大剂量 兴奋1受体为主，总外周阻力↑
•正性变时作用 — 心率增快 ∵If ↑ — 4期自动去极化速度加快
•正性变传导作用 — 传导加快 ∵Ca2+ ↑ — 0期上升↑ 、幅度↑ •正性变力作用 — 收缩增强 ∵Ca2+↑— 2期Ca2+ 内流↑ 肌浆网释放、摄取 Ca2+↑
紧张（tonus） ——神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动。
（四）心血管反射
压力感受性反射 化学感受性反射
心肺感受器引起的心血管反射
1. 压力感受性反射
反射弧 感受器 —颈动脉窦、主动脉弓
– 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的感觉神经末梢。 – 适宜刺激：血管壁的牵张度
传入神经—窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经 中枢—延髓孤束核 传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管 效应器—心脏和血管
硝酸甘油类药物与NO
硝酸酯类药物进入平滑 肌细胞分解为无机硝酸 盐，再进一步生成NO （血管内皮舒张因子）， 能增加NO而恢复血管 舒张功能，直接扩张冠 脉缓解冠脉痉挛。
1998年诺贝尔生理学或医学奖： 一氧化氮（NO）在心血管系统中作 为信号分子
略
伟哥：一举成名
略
组胺
• 组胺：组氨酸在体内脱羧而生成。是一类 内源性的生物胺，调节着广泛的细胞反应 包括过敏反应、炎症反应、胃酸分泌等。
胃壁细胞 血管 心室，窦房结 中枢与外周 神经末梢 炎症反应 有关的组织和造血细胞
收缩 扩张 收缩增强，传导减慢
分泌增多 扩张 收缩加强，心率加快 负反馈性调节组胺合 成与释放 参与粒细胞的分化， 重要的炎症性受体， 介导肥大细胞和嗜酸 性粒细胞的趋化
苯海拉明 异丙嗪及 氯苯那敏等
西米替丁 雷尼替丁等 thioperami de
循环系统
第五节 心血管活动的调节
Heart：
收缩力变化 搏出量变化 心率变化
Vessel：
收缩舒张、外周阻力 供血量的变化
回心血量的变化
运动时： 心输出量增加，但增加的心输出量并不是平均分配给全身各个器 官。通过体内的调节机制，各器官的血流量将进行重新分配，其 结果是使心脏和进行运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动 的骨骼肌及内脏的血流量减少 。
肾 素
+
肾脏去交感神经支配 肾素抑制剂阿利吉仑
依那普利 西拉普利
氯沙坦 缬沙坦 醛固酮合成酶抑制剂 选择性AT2R激动剂
略
ACEI类药物设计思路
S1 Zn R3 NH CH O C NH
++
略
S1' H R2 CH O C
S2'
O N CH C O
peptide inhibitor
天然肽抑制剂
O O C
• 1950年美国先灵葆雅公司研制的扑尔敏上市，成 为第一代抗组胺药物的代表，至今仍作为多种复 方药物的抗过敏成分广泛使用。 1988年，先灵 葆雅公司开发的第二代抗组胺药物——开瑞坦成 功上市，标志着人类进入清醒抗过敏时代。
H CH CONH S COOH O COOH 替 N NH 卡 西 林 N S CH3 CH3 S CH CONH COOH O
来 源：
下丘脑：视上核、室旁核 血管升压素(VP) 下丘脑--垂体束
垂体后叶
血管收缩、抗利尿效应
（四）局部性体液调节
例如：组胺、NO、内皮素等
血管内皮生成的血管活性物质
（1）舒血管物质 ★ 前列环素（PGI2） ★ 内皮舒张因子（EDRF）≈ NO： 在一氧化氮合成酶作用下，由精氨酸脱氨基而产生 （2）缩血管物质
交感舒血管 乙酰胆碱 M受体
副交感舒血管 乙酰胆碱 M受体
效应器
效应 紧张性 活动 生理作 用
绝大多数血管，皮肤 骨骼肌血管
血管舒张
消化、外生殖
血管舒张
交感缩血管紧张
情绪激动、 剧烈运动时
调节局部血流
调节外周阻力及血压、与骨骼肌血 血流量 流增加有关
（三）心血管中枢
• 延髓是心血管中枢
– – – – 心交感中枢/交感缩血管中枢 心迷走中枢：迷走神经疑核、背核 舒血管区 传入神经接替核：延髓孤束核
肾上腺皮质 释放醛固酮
肾小管 水钠重吸收
血压
血管紧张素III
动脉收缩
动脉血压的长期调节机制：调节血容量
刺激肾素分泌的因素:
肾动脉压↓ 肾血流量↓
GFR↓
循环血容量↓ — 心房容量感受器 动脉压力感受器
反射性
远曲小管 Na+、Cl-含量↓ + 致密斑感受器 +
肾交感N兴奋↑
NE
肾 近 球 细 胞
略
组胺是介导过敏反应的重要介
质之一，主要存在于肥大细胞 和嗜碱细胞的颗粒中。
•当寒冷、烫伤、外伤、毒虫蛰 伤、毒素（如蛇毒）、紫外线、 变态反应等引起组织损伤时， 可使肥大细胞脱颗粒，组胺就 从肥大细胞释放出来。
组胺受体分布及效应表 受体类型 H1 H2 所在组织（作用） 效 应
略
阻断药
支气管，胃肠，子宫等平滑肌 皮肤血管；心房，房室结
心迷走紧张（cardiac vagal tone） 占优势 M受体拮抗剂：阿托品 心交感紧张（cardiac sympathetic tone） β1受体拮抗剂：普萘洛尔（心得安）
（二）血管的神经支配
交感缩血管神经纤维 舒血管神经纤维
交感舒血管 副交感舒血管
交感缩血管 末梢递 质 受体 去甲肾上腺素 、 2 - 血管收缩 2- 血管舒张
H3 H4
1、 H1受体兴奋效应：
• • • •
略
(1)增加鼻和支气管粘膜分泌粘液→引起呼吸系统症状→ 鼻塞、流涕 (2)刺激感觉神经末梢→引起局部痛、痒； (3)血管舒张：使小动脉、小静脉、毛细血管扩张→局部水肿等; (4)兴奋平滑肌：收缩支气管、胃肠及子宫平滑肌→使支气管平滑肌 收缩、痉挛；使胃肠道平滑肌痉挛;
压力感受器适宜刺激：血管壁的牵张刺激
减压反射（重点）
当动脉管壁扩张时，刺激颈动脉窦和主动脉弓上 压动力感受器，传入冲动到延髓心血管中枢，反 射性地使血压下降。
血压突然↑
颈动脉窦、主动脉弓兴奋性↑
孤束核
Ⅸ、Ⅹ
交感缩血管 中枢紧张性↓
心交感中枢 心迷走中枢 紧张性↓ 紧张性↑
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-)
2.肌源性自身调节 当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性 活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对 稳定）。
★ 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强 烈的缩血管物质之一。
NO的作用：舒张血管，即刻调节血压 ①： BP 突然 ↑→ 血流对内皮的切应力 ↑→ 内皮细胞释 放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓ ②：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→ 游离[Ca2+]↓→血管舒张
R2 CH2 CH
O C N CH C
O
carboxyalkylproline
O
R2 S CH2 CH
O C N CH C
O
mercaptoalkylproline
O
血管紧张素转化酶抑制剂
略
CH3 O HS CH2 CH C N COOH
卡托普利 Captopril
CH3 O CH2CH2CH NH CH C N COOH COOC2H5
OCH3 S N CH3 CH3
COOH 白加黑 含有 盐酸苯海拉明 替 莫 西 林
CH2CH2NH2 CHO CH2CH2N(CH3)2
组
胺 苯 海 拉 明
略
三、局部血流调节
局部血流调节
1.组织代谢产物自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足→组 织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋等)浓度↑→局部 血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→ 局部 血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血 流恢复 。
感受：缺氧、二氧化碳增高、血液pH降低 效应：呼吸运动加强，间接引发心率加快、心输出增加、血 压增高
二、体液调节
体液调节
• • • • 肾素-血管紧张素系统 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管升压素 局部性体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统（重点）
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I 血管紧张素转换酶 ACE
心交感神经
ACh N
NE
1
ACh N ACh M
心迷走神经
NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活
ACh － 激活G蛋白 － K+ 外流↑－ 超极化 cAMP↓－Ca2+ ↓ •负性变时作用 — 心率减慢 ∵ K+↑，4期最大复极电位↑，自动 去极速度↓ •负性变传导作用— 传导减慢 ∵ Ca2+↓ — 0期去极↓，幅度↓ •负性变力作用— 收缩减弱 ∵ K+↑— 平台期缩短— Ca2+↓
• (1). 胃酸分泌增加
2. H2受体兴奋效应：
常见的过敏症状： 皮肤红、肿、热、痒、痛等 ——皮肤过敏 哮喘 ——呼吸道过敏 恶心、呕吐、腹泻、腹痛等 ——消化道过敏
• 作用:阻断组胺H1受体,对抗外周 H1受体效应
H1受体阻断药
略
• 1937年，Daniel Bovet首次用化学方法合成抗 组胺药物，并证实该药在体内外均具抗过敏活性， 他也因此获得1957年的诺贝尔生理学与医学奖
失血时：
外周血管收缩，心脏血管扩张，血流重新分布：皮 肤、骨骼肌、肾、内脏血流下降而保证心脏、脑等 重要脏器之血容量。由于收缩后外周血管阻力增加， 迫使心率加快、心肌收缩力加强以维持足够的输血 量，保持正常血压或稍高。
心血管活动的调节 一、神经调节 二、体液调节 三、自身调节
一、神经调节
（一）心脏的神经支配
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张
外周阻力↓
心脏活动↓
静脉回流量↓→ 心输出量↓
血压 ↓
平 均 动 脉 压
生理意义
①通过负反馈调节，双向、快速调节血压； ②维持心、脑正常血流量。
2. 化学感受性反射
反射弧 感受器—颈动脉体、主动脉体 传入神经—窦神经、迷走神经 中枢—延髓孤束核 传出神经—躯体运动神经等 效应器—呼吸肌、气道肌
（三）血管升压素
1. 产生 下丘脑视上核、室旁核 ↓ 神经垂体贮存 ↓ 释放入血 2. 作用：升血压 • 血管平滑肌收缩(大剂量) • 抗利尿作用(抗利尿激素，ADH)
血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激：
血浆晶渗压↑ 渗透压感受器+
（Baidu Nhomakorabea+）
血容量↓ 容量感受器（ +）
Bp↓ 压力感受器（ +）
依那普利 Enalapril
Humoral Regulation
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共性 兴奋 、β受体，强心、缩血管、BP↑ 个性 强心剂 升压剂
心脏 结合β1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓ 心率↑心缩力↑心输出量↑ （减压反射效应所致） 血管 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩(1) 兴奋1受体，全身血管缩 骨骼肌、肝血管舒(β2) 外周阻力↑ 小剂量 兴奋β2受体为主，总外周阻力↓ 大剂量 兴奋1受体为主，总外周阻力↑
•正性变时作用 — 心率增快 ∵If ↑ — 4期自动去极化速度加快
•正性变传导作用 — 传导加快 ∵Ca2+ ↑ — 0期上升↑ 、幅度↑ •正性变力作用 — 收缩增强 ∵Ca2+↑— 2期Ca2+ 内流↑ 肌浆网释放、摄取 Ca2+↑
紧张（tonus） ——神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动。
（四）心血管反射
压力感受性反射 化学感受性反射
心肺感受器引起的心血管反射
1. 压力感受性反射
反射弧 感受器 —颈动脉窦、主动脉弓
– 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的感觉神经末梢。 – 适宜刺激：血管壁的牵张度
传入神经—窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经 中枢—延髓孤束核 传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管 效应器—心脏和血管
硝酸甘油类药物与NO
硝酸酯类药物进入平滑 肌细胞分解为无机硝酸 盐，再进一步生成NO （血管内皮舒张因子）， 能增加NO而恢复血管 舒张功能，直接扩张冠 脉缓解冠脉痉挛。
1998年诺贝尔生理学或医学奖： 一氧化氮（NO）在心血管系统中作 为信号分子
略
伟哥：一举成名
略
组胺
• 组胺：组氨酸在体内脱羧而生成。是一类 内源性的生物胺，调节着广泛的细胞反应 包括过敏反应、炎症反应、胃酸分泌等。
胃壁细胞 血管 心室，窦房结 中枢与外周 神经末梢 炎症反应 有关的组织和造血细胞
收缩 扩张 收缩增强，传导减慢
分泌增多 扩张 收缩加强，心率加快 负反馈性调节组胺合 成与释放 参与粒细胞的分化， 重要的炎症性受体， 介导肥大细胞和嗜酸 性粒细胞的趋化
苯海拉明 异丙嗪及 氯苯那敏等
西米替丁 雷尼替丁等 thioperami de
循环系统
第五节 心血管活动的调节
Heart：
收缩力变化 搏出量变化 心率变化
Vessel：
收缩舒张、外周阻力 供血量的变化
回心血量的变化
运动时： 心输出量增加，但增加的心输出量并不是平均分配给全身各个器 官。通过体内的调节机制，各器官的血流量将进行重新分配，其 结果是使心脏和进行运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动 的骨骼肌及内脏的血流量减少 。
肾 素
+
肾脏去交感神经支配 肾素抑制剂阿利吉仑
依那普利 西拉普利
氯沙坦 缬沙坦 醛固酮合成酶抑制剂 选择性AT2R激动剂
略
ACEI类药物设计思路
S1 Zn R3 NH CH O C NH
++
略
S1' H R2 CH O C
S2'
O N CH C O
peptide inhibitor
天然肽抑制剂
O O C
• 1950年美国先灵葆雅公司研制的扑尔敏上市，成 为第一代抗组胺药物的代表，至今仍作为多种复 方药物的抗过敏成分广泛使用。 1988年，先灵 葆雅公司开发的第二代抗组胺药物——开瑞坦成 功上市，标志着人类进入清醒抗过敏时代。
H CH CONH S COOH O COOH 替 N NH 卡 西 林 N S CH3 CH3 S CH CONH COOH O
来 源：
下丘脑：视上核、室旁核 血管升压素(VP) 下丘脑--垂体束
垂体后叶
血管收缩、抗利尿效应
（四）局部性体液调节
例如：组胺、NO、内皮素等
血管内皮生成的血管活性物质
（1）舒血管物质 ★ 前列环素（PGI2） ★ 内皮舒张因子（EDRF）≈ NO： 在一氧化氮合成酶作用下，由精氨酸脱氨基而产生 （2）缩血管物质
交感舒血管 乙酰胆碱 M受体
副交感舒血管 乙酰胆碱 M受体
效应器
效应 紧张性 活动 生理作 用
绝大多数血管，皮肤 骨骼肌血管
血管舒张
消化、外生殖
血管舒张
交感缩血管紧张
情绪激动、 剧烈运动时
调节局部血流
调节外周阻力及血压、与骨骼肌血 血流量 流增加有关
（三）心血管中枢
• 延髓是心血管中枢
– – – – 心交感中枢/交感缩血管中枢 心迷走中枢：迷走神经疑核、背核 舒血管区 传入神经接替核：延髓孤束核