应激与疾病-医用物理学精品PPT教学课件
合集下载
病理生理学应激PPT课件
47
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
48
防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
49
H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
最新应激PPT课件
❖ 尽快消除致病应激原
❖糖皮质激素应用 ❖ 补充营养
5、血液系统
(Hemic system)
❖ 急性应激 白细胞、血小板数目及粘附力，凝血 因子等→抗感染、抗损伤及抗出血
❖ 慢性应激 贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等
6、 泌尿生殖系统
(Genito-urinary system)
泌尿系统:
交感-肾上腺 髓质兴奋
如应激性溃疡
猪应激综合症
应激相 关疾病
应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
如感冒，肉鸡腹水 综合征
一、全身适应综合征
(General adaptation syndrome)
Selye于1946年提出 ❖ 定义
应激原持续作用于机体，产生一个动 态的连续过程，并最终导致内环境紊乱 和疾病。
❖ 分期
警觉期 (the alarm stage) 抵抗期 (the resistance stage ) 衰竭期 (the exhaustion stage )
2、 免疫系统
(Immune system)
急性应激 外周吞噬细胞，补体，C反应
蛋白 过强过久或 GC和儿茶酚胺抑制免疫功能， 慢性应激 诱发自身免疫病
3、 心血管系统
(Cardiovascular system)
❖ 基本变化
HR,心肌收缩力,心输出量,BP
❖ 机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放
❖ 代偿意义
维持循环血量和BP 保证心,脑等重要器官的血液供应
4、 消化系统
(Digestive system)
应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致： 胃肠血管收缩、血流量 胃肠粘膜糜烂,溃疡,出血(应激性溃疡)
第三节 应激与疾病
❖糖皮质激素应用 ❖ 补充营养
5、血液系统
(Hemic system)
❖ 急性应激 白细胞、血小板数目及粘附力，凝血 因子等→抗感染、抗损伤及抗出血
❖ 慢性应激 贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等
6、 泌尿生殖系统
(Genito-urinary system)
泌尿系统:
交感-肾上腺 髓质兴奋
如应激性溃疡
猪应激综合症
应激相 关疾病
应激是疾病发 生的重要原因 和诱因
如感冒，肉鸡腹水 综合征
一、全身适应综合征
(General adaptation syndrome)
Selye于1946年提出 ❖ 定义
应激原持续作用于机体，产生一个动 态的连续过程，并最终导致内环境紊乱 和疾病。
❖ 分期
警觉期 (the alarm stage) 抵抗期 (the resistance stage ) 衰竭期 (the exhaustion stage )
2、 免疫系统
(Immune system)
急性应激 外周吞噬细胞，补体，C反应
蛋白 过强过久或 GC和儿茶酚胺抑制免疫功能， 慢性应激 诱发自身免疫病
3、 心血管系统
(Cardiovascular system)
❖ 基本变化
HR,心肌收缩力,心输出量,BP
❖ 机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放
❖ 代偿意义
维持循环血量和BP 保证心,脑等重要器官的血液供应
4、 消化系统
(Digestive system)
应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致： 胃肠血管收缩、血流量 胃肠粘膜糜烂,溃疡,出血(应激性溃疡)
第三节 应激与疾病
身体应激反应ppt课件
免疫系统
在炎症、感染、组织损伤等应激反应中发挥重要作 用
外周血吞噬细胞数目↑、活性↑和 急性期反应蛋白↑
急性应激：免疫功能增强
持续强烈应激：糖皮质激素、儿茶酚胺增多，免疫功能抑 制，诱发自身免疫病。
应激 — 应激时机体的功
心血管系统 — 交感-肾上腺髓质↑ 心脏↑ （心率↑，心肌收缩力↑， BP↑） 总外周阻力↓或↑ 冠状动脉血流量↑（精神应激有时使其痉挛） 强烈的精神应激可导致心室纤颤→ 猝死
应激
—下丘脑-垂体-肾上腺皮质系
外周效应 — GC分泌增多 1、 应激时GC增加对机体的保护作用 升高血糖 抑制白三烯、前列腺素、5-HT、细胞因
子 稳定溶酶体膜 维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应性
应激
—下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）
2、慢性应激 — GC持续增加对机体的不利影响 明显抑制免疫炎症反应 影响生长发育 抑制性腺轴 抑制甲状腺轴 引起系列代谢改变
应激 — 急性期反应
C反应蛋白的作用：
（1） 与细菌细胞壁结合，起调理作用。 （2） 激活补体经典途径 （3） 促进吞噬细胞的功能 （4）抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放。
C反应蛋白的升高程度常与炎症、组织损伤的程度 呈正相关，临床上常作为炎症和疾病活动性的指标。
应激 — 应激时机体的功能代谢变化
2－3 倍 2－3 倍 2－3 倍
纤维蛋白原
2－3 倍
铜蓝蛋白
50％
补体成分
50％
的生物学功能 — 是一种启动迅速的机体防御机制
抑制蛋白酶：避免蛋白酶对组织的过度损伤 1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶，2巨球蛋白
激活凝血与纤溶系统
清除异物和坏死组应织激：C反—应蛋急白性期反应
第九章应激PPT课件
热休克蛋白（heat shock protein，HSP）
21
第21页/共45页
热休克蛋白（heat shock protein，HSP）
1 概念
指热应激或其他应激时细胞新合成或合成 增加的一组蛋白质,又称为应激蛋白。主 要在细胞内发挥抗损伤功能，属非分泌型 蛋白质
22
第22页/共45页
23
第23页/共45页
结构基础结构基础124511crhcrhcrhcrh221345对其他神经内分泌影响物质代谢促进糖异生抑制外周组织对糖的利用对免疫系统炎症反应的影响抑制促炎介质产生诱导抗炎介质产生稳定溶酶体膜血糖持续抗过敏增加组织能量供应在儿茶酚胺对血管作用及儿茶酚胺和胰高血糖素的脂肪动员效应中起容许作用生长发育迟缓抑制性腺轴抑制甲状腺轴防御意义防御意义不利影响不利影响抑制免疫反应抗感染力下降增加组织量供应1445名称名称分泌部位分泌部位变化变化作用作用内啡肽内啡肽腺垂体腺垂体镇痛抑制交感肾上腺素过度兴奋抑制镇痛抑制交感肾上腺素过度兴奋抑制acthacthgcgc过多分泌过多分泌胰高血糖素胰高血糖素胰岛胰岛细胞细胞血糖升高血糖升高胰岛素胰岛素胰岛胰岛细胞细胞血糖升高血糖升高adhadh下丘脑下丘脑维持血容量维持血容量醛固酮醛固酮肾上腺皮质肾上腺皮质维持血容量维持血容量生长激素生长激素腺垂体腺垂体升高血糖升高血糖急性急性慢性慢性15generalgeneraladaptationadaptationsyndromesyndromegasgas1645警觉期警觉期抵抗期抵抗期衰竭期衰竭期神经神经内分泌变化内分泌变化以交感以交感肾上腺髓质兴奋为主肾上腺髓质兴奋为主肾上腺皮质激素分泌明显增多肾上腺皮质激素分泌明显增多糖皮质激素持续糖皮质激素持续增多增多糖皮质激素受体糖皮质激素受体数量和亲和力下数量和亲和力下主要主要表现表现呼吸循环功能加强呼吸循环功能加强血糖增高血糖增高代谢率明显增高代谢率明显增高炎症免疫反应降低炎症免疫反应降低明显内环境紊乱明显内环境紊乱意义意义防御机制快速动员防御机制快速动员抵抗适应期抵抗适应期抵抗力耗竭抵抗力耗竭1745一蓝斑去甲肾上腺素能神经元交感肾上腺髓质系统兴奋lcne二下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统兴奋hpa轴三其他内分泌变化四全身适应综合征1845是在应激原刺激下诱发机体出现的快速启动的防御性非特异性反应
21
第21页/共45页
热休克蛋白（heat shock protein，HSP）
1 概念
指热应激或其他应激时细胞新合成或合成 增加的一组蛋白质,又称为应激蛋白。主 要在细胞内发挥抗损伤功能，属非分泌型 蛋白质
22
第22页/共45页
23
第23页/共45页
结构基础结构基础124511crhcrhcrhcrh221345对其他神经内分泌影响物质代谢促进糖异生抑制外周组织对糖的利用对免疫系统炎症反应的影响抑制促炎介质产生诱导抗炎介质产生稳定溶酶体膜血糖持续抗过敏增加组织能量供应在儿茶酚胺对血管作用及儿茶酚胺和胰高血糖素的脂肪动员效应中起容许作用生长发育迟缓抑制性腺轴抑制甲状腺轴防御意义防御意义不利影响不利影响抑制免疫反应抗感染力下降增加组织量供应1445名称名称分泌部位分泌部位变化变化作用作用内啡肽内啡肽腺垂体腺垂体镇痛抑制交感肾上腺素过度兴奋抑制镇痛抑制交感肾上腺素过度兴奋抑制acthacthgcgc过多分泌过多分泌胰高血糖素胰高血糖素胰岛胰岛细胞细胞血糖升高血糖升高胰岛素胰岛素胰岛胰岛细胞细胞血糖升高血糖升高adhadh下丘脑下丘脑维持血容量维持血容量醛固酮醛固酮肾上腺皮质肾上腺皮质维持血容量维持血容量生长激素生长激素腺垂体腺垂体升高血糖升高血糖急性急性慢性慢性15generalgeneraladaptationadaptationsyndromesyndromegasgas1645警觉期警觉期抵抗期抵抗期衰竭期衰竭期神经神经内分泌变化内分泌变化以交感以交感肾上腺髓质兴奋为主肾上腺髓质兴奋为主肾上腺皮质激素分泌明显增多肾上腺皮质激素分泌明显增多糖皮质激素持续糖皮质激素持续增多增多糖皮质激素受体糖皮质激素受体数量和亲和力下数量和亲和力下主要主要表现表现呼吸循环功能加强呼吸循环功能加强血糖增高血糖增高代谢率明显增高代谢率明显增高炎症免疫反应降低炎症免疫反应降低明显内环境紊乱明显内环境紊乱意义意义防御机制快速动员防御机制快速动员抵抗适应期抵抗适应期抵抗力耗竭抵抗力耗竭1745一蓝斑去甲肾上腺素能神经元交感肾上腺髓质系统兴奋lcne二下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统兴奋hpa轴三其他内分泌变化四全身适应综合征1845是在应激原刺激下诱发机体出现的快速启动的防御性非特异性反应
《应激与疾病》ppt课件
《应激与疾病》ppt课件1、优秀精品课件文档资料,第十一章应激与疾病,应激〔应激反应〕：机体受到各种剧烈或有害的刺激后出现的非特异性全身反应。
特异性反应剧烈刺激非特异性反应：应激〔应激反应〕,,应激的意义：适度的应激反应可加强机体预备状态，提高对内外环境的适应能力，维持机体的自稳态。
过度的应激原和过度的应激反应右导致疾病甚至死亡。
,一、应激原应激原：凡是能引起机体出现应激反应的刺激因素。
外环境因素：感染、缺氧、中毒、创伤种类内环境因素：饥饿、痛苦、失血、高热心理社会因素：工作压力、职业竞争、精神刺激应激对机体的作用有双重性，不同个体对应激原反应性不同。
,第一节应激原与应激分期2、,,二、应激的分期〔一〕警觉期防御阶段,以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主,伴有肾上腺皮质激素的增多,有利于机体的fightorflight,〔二〕抵抗期抵抗适应阶段,以肾上腺皮质激素分泌为主,以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主的反应渐渐消退，(应尽量缩短,去除应激原),〔三〕衰竭期肾上腺皮质激素持续升高,机体内环境明显失衡,可出现应激相关疾病,导致休克死亡等,第二节应激反应的发生机制一、应激的神经内分泌反应〔一〕蓝斑-交感-肾上腺髓质系统1、组成中枢：脑干蓝斑及相关的去甲肾上腺素能神经元外周：交感-肾上腺素髓质系统,蓝斑核简称蓝斑，亦称青斑核，是位3、于脑干的一个神经核团。
其功能与应激反应有关。
最早发觉了蓝斑这一解剖构造。
蓝斑位于第四脑室底，脑桥前背部。
蓝斑是脑中合成去甲肾上腺素的主要部位。
蓝斑中的神经元主要为中等大小的神经元。
蓝斑的蓝青色是由于其中的黑色素颗粒。
蓝斑中的这种神经黑色素是由去甲肾上腺素的聚合所产生的。
这与基底核的黑质通过聚合多巴胺产生神经黑色素的现象类似.,2、效应：〔1〕蓝斑：刺激—释放去甲肾上腺素上行：投射大脑边缘系统下行：脊髓侧角调整交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能，〔与应激时的警觉、兴奋、紧急、焦虑的心情反应有关。
病理生理学应激PPT课件
详细描述
慢性疲劳综合征患者通常表现出免疫系统功 能低下、内分泌系统失衡和神经系统紊乱等 症状。这些症状相互作用，导致身体无法有 效应对疲劳和压力，从而引发慢性疲劳综合
征。
THANKS
感谢观看
03
应激的病理生理学机制
应激与神经内分泌反应
总结词
神经内分泌反应是应激反应的重要部分 ，它通过调节激素的分泌来应对压力刺 激。
VS
详细描述
当机体受到应激刺激时，下丘脑-垂体-肾 上腺轴（HPA轴）被激活，促肾上腺皮质 激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激 素（ACTH）的分泌增加，进而促进糖皮质 激素（GC）的释放。GC在应激反应中起 着至关重要的作用，它能影响多种生理功 能，如代谢、免疫反应和行为反应等。
详细描述
长期的心理应激可以降低免疫系统的功能，增加感染的风险，如感冒、流感等。 同时，应激也可能导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮等。
应激与神经系统疾病
总结词
应激反应可能导致神经系统疾病的发生和发展。
详细描述
长期的心理应激可以导致焦虑症、抑郁症、创伤后应激障碍等神经系统疾病。应激通过影响神经递质和荷尔蒙的 分泌，以及改变脑区的结构和功能，导致情绪和行为的异常。
病例二：急性心理应激引起的急性心肌梗死
总结词
急性心理应激可导致急性心肌梗死，与冠状 动脉痉挛和血栓形成有关。
详细描述
在强烈的心理应激下，如突然的惊吓或极度 的悲伤，交感神经兴奋性增加，导致冠状动 脉痉挛和血栓形成，进而引发急性心肌梗死。
病例三：慢性疲劳综合征的病理生理学机制
总结词
慢性疲劳综合征的病理生理学机制涉及免疫 系统、内分泌系统和神经系统等多个方面的 异常。
病生课件应激PPT课件
应激可以分为良性应激和劣性应激， 前者如考试、结婚等，后者如长期工 作压力、慢性疾病等。
应激的来源
01
02
03
外部环境因素
如气候变化、环境污染、 社会竞争等。
内部因素
如遗传、免疫、营养状况 等。
社会心理因素
如工作压力、人际关系、 家庭矛盾等。
应激的反应过程
警觉阶段
机体处于高度紧张状态， 出现心跳加速、血压上升、 呼吸急促等生理反应。
抵抗阶段
机体开始产生一系列适应 性的生理和行为反应，如 免疫力增强、代谢率增加 等。
衰竭阶段
如果应激源过强或长期存 在，机体能量消耗过大， 可导致机体崩溃，出现心 理和生理的疲劳反应。
02
病人生理应激
生理应激的产生机制
定义
生理应激是指机体在应对各种内 外环境因素刺激时，所发生的非
特异性全身反应。
04
病人社会应激
社会应激的产生机制
01
定义
社会应激是指个体在面对生活中的重大变化或挑战时所经历的心理和生
理反应。
02
分类
根据来源不同，社会应激可分为良性应激和不良应激。良性应激能够促
进个体成长和发展，而不良应激则可能导致心理和生理问题。
03
影响因素
社会应激的产生与个体差异、生活事件、社会支持等因素密切相关。
学会放松技巧
02
如深呼吸、冥想、瑜伽等，有助于缓解紧张情绪，降低应激反
应。
建立良好的人际关系
03
与家人、朋友和同事保持良好的沟通，分享彼此的感受和压力，
共同应对生活中应激时，及时向家人、朋友或专业人士寻求支持和 帮助，共同解决问题。
调整心态
保持乐观、积极的心态，学会从不同角度看待问题，减轻心理压 力。
病生 第六章 应激幻灯片
关于应激的非特异性
• Selye通过动物实验证明，在极度或有害的环境刺激作用 下，机体的呼吸、循环和消化系统等的活动远远超出正常 生理范围，并处于濒死的危险，此时外部的需求远远超过 机体适应的应对能力。机体通过复杂的生理反响来适应这 些需求，这些反响与需求的来源无关，将其称之为“对需 求的非特异性反响〞。
学技术出版社〔北京〕1999 • 李兴民、王明旭主编：?现代行为医学?军事医学
科学出版社〔北京〕2000 • 李新旺主编：?生理心理学?科学出版社〔北京〕
2001
谢谢各位！
应激管理的目的
• 要使人们产生最高效率，至少要有一些应激，应 激太少或应激太多其结果被认为是一样糟。因此 应激管理的目的，不是彻底消除应激，而是把唤 醒水平控制在一个最正确状态上。
应激概念的根本点
• 应激是由应激原引起的 • 应激是以神经内分泌反响为主的全身性非特异 • 性反响，这种反响是在进化过程中获得的适
应性、防御性反响； • 一般说来，机体总是处在一定程度的应激状态。
应激的生理和病理生理学意义
适度的应激对机体有利，持久、强烈的应激可导致疾病甚至死亡
关于GAS
• 过于强调生物性 • 忽略了应激的认知社会因素 • 没有包含理解人类应激的重要心理因素
LCU 100 73 65 63 63 53 50 47 45 45 44 40 39
39
39 38 37 36 35 31 30 29
变化事件 23.子女离家 24.姻亲纠纷 25.个人取得显著成就 26.配偶参加或停止工作 27.入学或毕业 28.生活条件变化 29.个人习惯的改变(如衣着、习俗 交际等) 30.与上级矛盾 31.工作时间或条件的变化 32.迁居 33.转学 34.消遣娱乐的变化
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
①躯体应激（physical stress）：由理化因 素和生物因素引起。
②心理应激（psychological stress）：由 心理、社会因素引起。良性应激与劣性应 激。
人类应激反应表现在分子、细胞、整 体乃至精神等多个水平，体现了生物、 心理、社会的整体模式。
应激属于双刃剑，既抗损伤又能致病。
Cannon W: Science，78 （2012）：43-481982） ——加拿大生理学家
20世纪30~40年代， Hans Selye研究了实验动 物在创伤、寒冷、高热 及毒物等作用下的变化， 指出下丘脑-垂体-肾上腺 皮质反应是应激的主要 特征，并提出了应激的 非特异性反应学说 。
５０％ 不患病
应激反应强度不单决定于应 激原的强度，还与个体对应激 情境的认知与评估、心理应对 方法、既往适应经验、个性、 社会支持等因素有关。
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应与一般适应综合征 二、急性期反应 三、细胞反应
一、神经内分泌反应与一般适应综合征
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 发生快速反应
emotional responses
10
1979年,美国华盛顿大学医院精神 病专家Holmes等通过对5000多人 进行社会调查和实验所得资料编 制了社会再适应评定量表。
LCU—life change units (生活变化单位）
心理应激与心身疾病的关系
LCU
患病比例
＞３００
８６％
１５０～３００ ＜１５０
G碍性停CT功止可4在能、抑外减溢制周退乳T转R，综H化闭合及为经征T活S，等H性哺的更乳分强期泌的妇，T女并3。泌阻乳 抑郁症、异食癖及自杀倾向
（三）其他神经内分泌变化
应激时其他激素变化及其适应代偿意义
应激与疾病
第一节 概 述
一、应激的概念
应激（stress), 物理 学上称应力，指作用 于物体引起物体变形 的单位面积的力。
目前认为，应激是机体在受 到内外环境因素及社会、心理因 素(统称为应激原)刺激时所出现 的非特异性全身性适应反应，也 称应激反应（stress response)。
根据对机体影响的程度分为 ：
GC持续增高对机体的不利影响
(1)抑制免疫反应 (2)抑制生长发育 (3)抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴 (5)行为改变
慢性应激后多种细胞因子 及炎症介质生成减少，免 GCGCRCH疫力促靶生下性细长降腺胞激，素对素易释胰减并放岛少发激素感素样染(G生。nRH)、 黄体生长成因素子(L(IHC)G的-1分)产泌生减抵少抗，性细胞 对上述激素产生抵抗 生长发育迟缓，伤口愈合不良等
应激经历了从整体到细胞分子水平， 从躯体应激到心理应激的研究过程。
Walter Cannon (1871～1945 ) ——美国生理心理学家
20世纪20~30年代， Cannon等从动物实验 来研究应激时交感神经 的兴奋，提出高等生物 在紧急状态下依靠交感 神经兴奋来维持机体内 环境的稳定。他称之为 紧急反应（emergence reaction），其代表作有：
对机体的不利影响
(1) 紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应； (2) 腹腔内脏器官缺血； (3) 外周小血管的长期收缩导致血压升高； (4) 血液黏滞度增高，促进血栓形成； ⑸ 心肌耗氧量增加。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA） 强烈兴奋
1.结构基础 ：下丘脑的室旁核（PVN）、 腺垂体、肾上腺皮质；
其代表作有：Selye H: Nature, 138:32, 1936.
二、应激原（stressor）
凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。
高热、寒冷、射线、
噪声、强光、低氧、
种类：
1.外环境因素
病原微生物及化学 毒物、各空种间疾不病适折、磨
搬与迁内等环境紊乱 工作紧张、不良人
际关系、离婚、丧
外周效应：儿茶酚 胺的升高及其意义
去甲肾上腺素
（交感神经末梢）
肾上腺素
（肾上腺髓质）
血液黏滞度增高
血液系统
心肌收缩性加强, 心率增快，外周 阻力增加，血液 重分布
心血管系统
呼吸系统
支气管扩张
物质代谢
代谢率增强、血 糖利用增加
适应代偿意义
①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉 ②提高心输出量和血压 ③改善肺泡通气，提高氧供 ④保证心、脑和骨骼肌的血供 ⑤增加能量供给 ⑥影响其他激素的分泌：
1.中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑 ；
2.中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张、焦 虑等情绪反应；
3.外周效应主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度的
迅速升高 。
杏仁复合体、 海马、边缘皮 质、新皮质
中枢效应：引起兴 奋、警觉、紧张、 焦虑等情绪反应
主要中枢整合部位
脊髓侧角 调节交感神经张力
应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的兴奋
2.内环境因素
偶、愤怒、恐惧、
3.心理、社会因素
焦虑等
Psychological and Social factors Stress may lead to stress-associated diseases(Case 1).
strain by work
poor interpersonal relationship
2.下丘脑室旁核释放的CRH产生明显的中 枢效应；
3. HPA轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激 素（GC）引起。
HPA
结
室旁 核
构
基
础
基本效应
应激 CRH↑
抑郁、焦 虑及厌食 等情绪行 为改变
中枢效应
ACTH↑
GC↑
正常：25~37mg/d 应激：≥100mg/d
外周效应
GC升高的防御代偿意义
①促进血糖升高 允许作用 （促进蛋白质分解及糖原异生，减少糖利用） ②保证脂肪动员（允许儿茶酚胺和胰高血糖素作用） ③提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 ④稳定溶酶体膜 ⑤抗炎症作用（抑制促炎介质的生成和释放 ）
①生理性应激：指应激原不十分强烈且作用时间较 短的应激，是机体对轻度和短暂的内外环境变化 及社会心理刺激的一种重要防御适应性反应(如体 育竞赛、职业竞争、考试等) 。
②病理性应激：指应激原强烈且作用时间持久的应 激,出现机体应激反应（如休克、大面积烧伤、过 度焦虑、事业重挫和丧失亲人等）。
根据应激原的性质分为：
②心理应激（psychological stress）：由 心理、社会因素引起。良性应激与劣性应 激。
人类应激反应表现在分子、细胞、整 体乃至精神等多个水平，体现了生物、 心理、社会的整体模式。
应激属于双刃剑，既抗损伤又能致病。
Cannon W: Science，78 （2012）：43-481982） ——加拿大生理学家
20世纪30~40年代， Hans Selye研究了实验动 物在创伤、寒冷、高热 及毒物等作用下的变化， 指出下丘脑-垂体-肾上腺 皮质反应是应激的主要 特征，并提出了应激的 非特异性反应学说 。
５０％ 不患病
应激反应强度不单决定于应 激原的强度，还与个体对应激 情境的认知与评估、心理应对 方法、既往适应经验、个性、 社会支持等因素有关。
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应与一般适应综合征 二、急性期反应 三、细胞反应
一、神经内分泌反应与一般适应综合征
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 发生快速反应
emotional responses
10
1979年,美国华盛顿大学医院精神 病专家Holmes等通过对5000多人 进行社会调查和实验所得资料编 制了社会再适应评定量表。
LCU—life change units (生活变化单位）
心理应激与心身疾病的关系
LCU
患病比例
＞３００
８６％
１５０～３００ ＜１５０
G碍性停CT功止可4在能、抑外减溢制周退乳T转R，综H化闭合及为经征T活S，等H性哺的更乳分强期泌的妇，T女并3。泌阻乳 抑郁症、异食癖及自杀倾向
（三）其他神经内分泌变化
应激时其他激素变化及其适应代偿意义
应激与疾病
第一节 概 述
一、应激的概念
应激（stress), 物理 学上称应力，指作用 于物体引起物体变形 的单位面积的力。
目前认为，应激是机体在受 到内外环境因素及社会、心理因 素(统称为应激原)刺激时所出现 的非特异性全身性适应反应，也 称应激反应（stress response)。
根据对机体影响的程度分为 ：
GC持续增高对机体的不利影响
(1)抑制免疫反应 (2)抑制生长发育 (3)抑制性腺轴 (4)抑制甲状腺轴 (5)行为改变
慢性应激后多种细胞因子 及炎症介质生成减少，免 GCGCRCH疫力促靶生下性细长降腺胞激，素对素易释胰减并放岛少发激素感素样染(G生。nRH)、 黄体生长成因素子(L(IHC)G的-1分)产泌生减抵少抗，性细胞 对上述激素产生抵抗 生长发育迟缓，伤口愈合不良等
应激经历了从整体到细胞分子水平， 从躯体应激到心理应激的研究过程。
Walter Cannon (1871～1945 ) ——美国生理心理学家
20世纪20~30年代， Cannon等从动物实验 来研究应激时交感神经 的兴奋，提出高等生物 在紧急状态下依靠交感 神经兴奋来维持机体内 环境的稳定。他称之为 紧急反应（emergence reaction），其代表作有：
对机体的不利影响
(1) 紧张、焦虑、抑郁、愤怒等情绪反应； (2) 腹腔内脏器官缺血； (3) 外周小血管的长期收缩导致血压升高； (4) 血液黏滞度增高，促进血栓形成； ⑸ 心肌耗氧量增加。
（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA） 强烈兴奋
1.结构基础 ：下丘脑的室旁核（PVN）、 腺垂体、肾上腺皮质；
其代表作有：Selye H: Nature, 138:32, 1936.
二、应激原（stressor）
凡能引起应激反应的各种刺激因素称为应激原。
高热、寒冷、射线、
噪声、强光、低氧、
种类：
1.外环境因素
病原微生物及化学 毒物、各空种间疾不病适折、磨
搬与迁内等环境紊乱 工作紧张、不良人
际关系、离婚、丧
外周效应：儿茶酚 胺的升高及其意义
去甲肾上腺素
（交感神经末梢）
肾上腺素
（肾上腺髓质）
血液黏滞度增高
血液系统
心肌收缩性加强, 心率增快，外周 阻力增加，血液 重分布
心血管系统
呼吸系统
支气管扩张
物质代谢
代谢率增强、血 糖利用增加
适应代偿意义
①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉 ②提高心输出量和血压 ③改善肺泡通气，提高氧供 ④保证心、脑和骨骼肌的血供 ⑤增加能量供给 ⑥影响其他激素的分泌：
1.中枢整合部位主要位于脑桥蓝斑 ；
2.中枢效应主要是引起兴奋、警觉、紧张、焦 虑等情绪反应；
3.外周效应主要表现为血浆中儿茶酚胺浓度的
迅速升高 。
杏仁复合体、 海马、边缘皮 质、新皮质
中枢效应：引起兴 奋、警觉、紧张、 焦虑等情绪反应
主要中枢整合部位
脊髓侧角 调节交感神经张力
应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的兴奋
2.内环境因素
偶、愤怒、恐惧、
3.心理、社会因素
焦虑等
Psychological and Social factors Stress may lead to stress-associated diseases(Case 1).
strain by work
poor interpersonal relationship
2.下丘脑室旁核释放的CRH产生明显的中 枢效应；
3. HPA轴兴奋的外周效应主要由糖皮质激 素（GC）引起。
HPA
结
室旁 核
构
基
础
基本效应
应激 CRH↑
抑郁、焦 虑及厌食 等情绪行 为改变
中枢效应
ACTH↑
GC↑
正常：25~37mg/d 应激：≥100mg/d
外周效应
GC升高的防御代偿意义
①促进血糖升高 允许作用 （促进蛋白质分解及糖原异生，减少糖利用） ②保证脂肪动员（允许儿茶酚胺和胰高血糖素作用） ③提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 ④稳定溶酶体膜 ⑤抗炎症作用（抑制促炎介质的生成和释放 ）
①生理性应激：指应激原不十分强烈且作用时间较 短的应激，是机体对轻度和短暂的内外环境变化 及社会心理刺激的一种重要防御适应性反应(如体 育竞赛、职业竞争、考试等) 。
②病理性应激：指应激原强烈且作用时间持久的应 激,出现机体应激反应（如休克、大面积烧伤、过 度焦虑、事业重挫和丧失亲人等）。
根据应激原的性质分为：