中医执业医师考试重点总结传染病学

传染病学一、总论一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境感染后表现：病原体被清除隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。

――最常见显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。

二、病原体的作用发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性五、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒六、传染病的预防传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种二、病毒性肝炎一、病原学1、甲肝（HA V）属小RNA病毒秤嗜肝病毒2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒3、丙肝（HCV）单链RNA病毒4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒5、戊肝（HEV）属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型传播途径：粪－口传染源：主要是急性期和亚临床感染者。

发病前2周至发病后2－3周内有传染性。

以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型：传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者三、发病机制及病理1、发病机制甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。

乙肝――以细胞免疫为主2、病理（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。

（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。

慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。

出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。

（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。

小胆管周围有炎性细胞浸润四、病原学检查1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓三、流行性出血热一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。

二、流行病学1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直3、流行性：有季节性和周期性。

以青壮年为主。

三、发病机制和病理1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。

低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。

四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害分期：潜伏期一般为1---2周1、发热期：弛张热及稽留热。

三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现3、少尿期：常有低血压。

伴高血容量综合征。

出血倾向加重4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。

血清特异性抗体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性四、艾滋病一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。

二、流行病学1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者2、传播途径：性传播，血液，母婴三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）六、治疗：主要是抗病毒抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+下降速率＞每年0.08五、传染性非典型肺炎一、病原学SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3天二、流行病学1、传染原：SARS患者2、传播途径：呼吸道和消化道3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。

三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。

主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡他症状。

分期：早期，进展期，恢复期。

潜伏期一般为2—10天五、检查：血象正常或降低。

淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8明显降低六、流行性脑脊髓膜炎一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。

病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为流行菌株二、流行病学1、传染源：带菌者和患者2、传播途径：飞沫3、流行特征：冬春季多。

发生于15岁以下的儿童。

三、病机和病理1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。

引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。

病变以软脑膜为主。

四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。

3、脑膜炎期：颅内压增高。

脑膜刺激征阳性。

（二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。

脑脊液清亮，细胞数正常或增加。

血培养（+）2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷3、混合型五、诊断：突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。

特异性荚膜抗原+脑脊液涂片镜检六、治疗：1、普通型：首选----青霉素2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。

不宜应用磺胺预防――可用磺胺类七、伤寒一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。

含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。

二、流行病学1、传染原：患者和带菌者2、传播途径：粪－口途径三、病机及病理1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。

伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

2、病理：全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。

最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。

特征性病变――伤寒细胞病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊四、表现（一）临床分期潜伏期3－42天，平均12－14天1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢2、极期：2－3周。

高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。

易并发肠出血及肠穿孔。

3、缓解期：第4周。

体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血4、恢复期：第5周后。

排菌量最多的时期是第后第2－4周。

（二）类型1、普通型2、轻型3、暴发型4、迁延型：病程5周以上。

可伴有慢性血吸虫病5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。

6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。

7、复发与再燃（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。

五、检查1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。

嗜酸性粒细胞减少或消失。

2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。

血培养：病程第1周阳性率最高。

骨髓培养，阳性率最高。

受病程及合用抗菌药物的影响小。

粪便培养：第3－4周阳性率高尿培养：第2周后阳性胆汁培养3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。

六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。

细菌培养阳性。

七、治疗抗菌首选——氟喹诺酮类头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者八、细菌性痢疾一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。

我国以福氏痢疾杆菌最常见产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌二、流行病学1、传染源：患者和带菌者2、传播途径：粪－口3、易感人群：儿童，次之为青壮年。

三、病机及病理1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。

微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。

重者浅表溃疡形成。

病变部位：乙状结肠和直肠为主。

四、表现潜伏期为数小时至7天，多为1－2天（一）急性菌痢1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。

2、急性非典型（轻型）3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。

高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。

分型：休克型，脑型，混合型。

（二）慢性菌痢：病程超过两个月五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍九、霍乱一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。

菌体有鞭毛，活动极活泼。

二、流行病学1、传染原：患者和带菌者2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）3、易感人群：普遍易感。

三、病机和病理：1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。

霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。

外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质2、病理：大量水分及电解质丧失。

四、表现（一）分期潜伏期数小时至5天1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。

2、脱水虚脱期3、恢复期（反应期）（二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型五、检查悬滴检查――初步诊断。

细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。

六、治疗1、补液――治疗的关键2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类。