移植排斥反应的类型

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《肾移植排斥反应临床诊疗技术规范(2019版)》要点

《肾移植排斥反应临床诊疗技术规范(2019版)》要点

《肾移植排斥反应临床诊疗技术规范(2019版)》要点终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)是影响人类健康的重大疾病,最有效的治疗手段是肾移植。

随着肾移植外科技术的日臻成熟、组织配型技术的普遍开展、围手术期抗体诱导治疗和新型强效免疫抑制剂的广泛应用,急性排斥反应发生率在逐年下降,但排斥反应仍然是影响移植肾长期存活的主要威胁和首要独立危险因素。

解决排斥反应的关键是正确的诊断与合理的治疗,正确诊断的“金标准”是病理学,即移植病理学。

临床上,根据排斥反应的发生机制、病理改变、发病时间与临床特点将其分为4种类型,即超急性排斥反应(HAR)、急性加速性排斥反应(AAR)、急性排斥反应(AR)和慢性排斥反应(CR)。

为更好地指导临床治疗,又将排斥反应分为T细胞介导的排斥反应(TCMR)和抗体介导的排斥反应(AMR),二者在发病机制、病理改变和临床预后等方面存在明显不同,前者临床较多见,及时处理多可以逆转,而后者却常可导致移植物失功。

随着多种有效的免疫抑制剂的应用,显著降低了急性T细胞介导移植物损伤的发生率,然而,急性和慢性AMR 在移植物丢失过程中发挥着越来越重要的作用,被认为是限制其长期结局的最重要障碍。

1 超急性排斥反应1.1 发病机制HAR 的发病机制为受者循环中预存DSA与移植物血管内皮细胞表面抗原结合,激活补体级联反应,形成膜攻击复合体(MAC),导致内皮活化。

1.2 病理表现1.3 临床表现HAR多发生在移植术后数分钟至数小时内,一般发生在24 h内,也有个别延迟至48h。

发生在术中,当供肾重新恢复血供时,移植肾逐渐充盈饱满,呈鲜红色,然而数分钟后,移植肾出现花斑,体积增大,色泽由鲜红出现紫纹,渐变呈暗红色,乃至呈紫褐色并失去光泽,移植肾由饱胀变柔软,体积缩小,肾动脉搏动有力,而肾静脉塌陷,继而肾脏搏动消失,泌尿停止;发生在术后,可出现血尿、少尿或无尿,肾区疼痛,血压升高等,少数病例可出现寒颤、高热等全身危重症表现。

移植排斥反应类型

移植排斥反应类型

移植排斥反应类型(一)宿主抗移植物反应1、超急性排斥反应(hyperacute rejection)在移植后数分-24小时发生ABO血型抗体或抗Ⅰ类主要组织相容性抗原的抗体引起受者反复输血,妊娠或曾做过同种移植,其体内有可能存在这类抗体(IgM)。

超急排斥一旦发生,无有效方法治疗,终将导致移植失败ABO及HLA 配型可预防超急排斥的发生。

2、急性排斥反应(acute rejection)急性排斥是排斥反应中最常见,在移植后数天-2周发生。

移植物病理:大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润。

体温度升高、移植物肿胀,疼痛,少尿(肾)、SCr增高,血小板减低,补体下降,进展迅速。

机制:CD4+Th1细胞介导迟发型反应;CTL直接杀伤表达同种异型抗原的移植物细胞;激活的巨噬细胞和NK细胞免疫抑制剂治疗有效。

3、慢性排斥反应(chronic rejection)慢性排斥移植后数周-数年发生临床过程,肾移植与慢性肾炎相似(进行性肾功能丧失)主要病理特征是移植器官的毛细血管床内皮细胞增生,使动脉腔狭窄,并逐渐纤维化。

机制:免疫机制:血管慢性排斥(Chronic vascular rejection)主要形式1)CD4+T细胞通过间接途径识别血管内皮细胞表面HLA抗原而被活化,长期活化,Th1细胞可介导慢性迟发型超敏反应,Th2细胞参与B细胞抗体的产生2)急性排斥反复发作,引起移植物血管内皮细胞持续炎症损伤非免疫机制慢性排斥与组织器官退行性变有关1)供者年龄过小或大2)并发症:高血压、高血症、糖尿病、巨细胞病毒感染等3)移植物缺血时间过长4)肾单位减少5)肾血液动力学改变6)免疫抑制剂: 药物损伤(二)移植物抗宿主反应1.GVHR是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应,发生后一般均难以逆转,不仅导致移植失败,还可能威胁受者生命。

2.形成条件:HLA型不符;移植物中足量的免疫细胞(成熟T细胞);受者免疫无能或免疫极度低下。

干细胞移植后的抗排异治疗指南

干细胞移植后的抗排异治疗指南

干细胞移植后的抗排异治疗指南干细胞移植是一项重要的治疗方法,用于治疗多种疾病,如白血病、淋巴瘤、骨髓衰竭等。

然而,由于异体干细胞移植后可能出现排异反应,因此抗排异治疗至关重要。

本文将为您提供干细胞移植后的抗排异治疗指南,帮助您更好地应对潜在的排异问题。

1. 排异反应的类型在干细胞移植后,会出现两种类型的排异反应:急性排异反应和慢性排异反应。

急性排异反应通常在移植后的前几周内发生,表现为皮肤发红、恶心、呕吐、腹泻、发热、呼吸困难等症状。

如果及时处理,大部分患者能够恢复。

然而,如果未能得到适当治疗,急性排异反应可能会进展为慢性排异反应。

慢性排异反应的症状可能不那么明显,但会逐渐发展。

患者可能会出现乏力、体重下降、皮肤瘙痒等症状。

慢性排异反应需要长期监测和治疗。

2. 抗排异治疗药物抗排异治疗的关键是使用免疫抑制剂,用于抑制患者的免疫系统,减少免疫反应。

下面是常用的抗排异治疗药物:(1)环孢素A(Cyclosporine A):这是一种广泛使用的免疫抑制剂,常用于干细胞移植后的抗排异治疗。

它能够抑制T细胞的功能,降低排异反应的风险。

(2)甲氨蝶呤(Methotrexate):这是一种化疗药物,可用于减少移植物和宿主之间的免疫反应。

它经常与环孢素A联合使用。

(3)琥珀酸酯(Mycophenolate Mofetil):这是另一种免疫抑制剂,常用于干细胞移植后的抗排异治疗。

它通过抑制DNA合成来抑制免疫细胞的增殖。

(4)糖皮质激素(Glucocorticoids):这是一类具有广谱免疫抑制作用的激素药物,常用于治疗急性排异反应。

上述药物的使用和剂量应根据患者的具体情况来决定,一般需由专业医生进行监测和调整。

3. 抗感染治疗移植后的患者由于免疫抑制剂的使用,抵抗力会下降,容易感染。

因此,抗排异治疗同时需要关注感染预防和治疗。

给予患者抗生素预防感染是常规的措施。

对于已经感染的患者,需要根据感染部位和感染菌株的敏感性选用适当的抗生素。

器官移植后的免疫抑制与排斥反应

器官移植后的免疫抑制与排斥反应

器官移植后的免疫抑制与排斥反应在医学领域,器官移植是一项重要的手术方法,用于治疗许多患有器官功能衰竭的患者。

然而,器官移植手术后的免疫抑制与排斥反应是一个不可忽视的问题。

本文将探讨器官移植后的免疫抑制机制以及如何应对排斥反应。

一、器官移植后的免疫抑制机制器官移植手术后,移植物被视为异体物质,会引起宿主免疫系统的排斥反应。

因此,为了确保移植物能够有效地进行生存和功能,必须抑制宿主免疫系统的免疫应答。

主要的免疫抑制机制包括以下几个方面:1. 免疫抑制药物:常用的免疫抑制药物包括环孢素、霉酚酸酯、FK506等。

这些药物通过抑制免疫细胞的功能,降低宿主对移植物的排斥反应。

2. 免疫耐受:通过特定的免疫调节机制,使宿主免疫系统对移植物产生耐受。

例如,通过骨髓移植可以重建患者的免疫系统,从而减少排斥反应的发生。

3. 细胞和基因工程技术:近年来,细胞和基因工程技术的快速发展为克服免疫排斥提供了新的思路。

例如,通过基因编辑技术,可以将移植物基因进行适当的改造,增强其与宿主免疫系统的相容性。

二、排斥反应的类型与病理机制即使采取了免疫抑制措施,仍然存在排斥反应的发生。

排斥反应主要分为以下几种类型:1. 超急性排斥反应:该类型的排斥反应反应快速,多在移植手术后几分钟至几小时内发生。

超急性排斥反应是由于宿主免疫系统中已存在的抗体识别并攻击移植物中的抗原而导致的。

2. 急性排斥反应:急性排斥反应通常发生在移植后的几周内,是由于宿主免疫系统的T细胞和B细胞对移植物中的抗原进行攻击而引起的。

3. 慢性排斥反应:慢性排斥反应是指在移植后数月或数年内逐渐发展的排斥反应。

慢性排斥反应主要由宿主免疫系统中的细胞介导免疫反应引起的。

三、克服排斥反应的策略针对不同类型的排斥反应,可以采取相应的策略来克服排斥反应的发生,以确保移植物的长期存活和功能。

1. 免疫抑制药物的调整:根据患者的具体情况,可以适当调整免疫抑制药物的剂量和种类,以达到抑制免疫应答的目的。

同种异基因移植排斥反应的类型

同种异基因移植排斥反应的类型

同种异基因移植排斥反应的类型移植物抗宿主反应是机体处于免疫缺陷状态进行免疫重建后的一种免疫反应,一般发生在骨髓移植时。

由于宿主免疫功能低下,移植物中的免疫活性细胞针对宿主的移植抗原发生免疫应答,所以是骨髓移植的主要障碍。

它属于移植排斥反应的一种类型,由此引起的疾病称移植物抗宿主疾病。

1.宿主抗移植物反应(HVGR)(1)超急性排斥反应超急性排斥反应是在移植物血液循环恢复后数分钟或数小时(24~48小时)内发生的排斥反应,其产生原因是受者体内存在抗供者同种异型抗原(如HLA抗原、ABO血型抗原和血小板抗原等)的抗体。

在移植术后,这些抗体与移植物细胞表面相应抗原结合,激活补体,导致移植的血管内凝血和血栓形成。

反复多次输血、多次妊娠、长期血液透析或有同种异基因移植史的个体体内易存在抗供者同种异基因抗原的抗体。

(2)急性排斥反应急性排斥反应是同种异基因移植后最常见的排斥反应,一般在移植的数周或数月后发生。

CD4+T细胞介导的针对移植物的迟发型超敏反应性炎症和CD8+T细胞介导的对移植物细胞的特异性杀伤是发生急性排斥反应的主要原因。

移植物的主要病理变化是实质细胞的坏死。

在急性排斥反应中可出现急性血管排斥反应,也称急性体液排斥反应。

被排斥抑制物的主要病理改变是:血管炎症及血栓,血管内皮细胞肿胀、坏死。

这种排斥反应可能由针对移植物血管内皮细胞HLA分子的IgG类抗体引起。

(3)慢性排斥反应一般在移植后数月至数年发生。

移植物主要病理变化是纤维化。

纤维化是慢性迟发性超敏反应的慢性结局。

2.移植物抗宿主反应(GVHR)移植物抗宿主反应最常发生于同种骨髓移植后,是骨髓移植成功的主要障碍。

移植物抗宿主反应引起的宿主的损伤被称为移植物抗宿主病(GVHD)。

骨髓移植物中成熟T细胞是介导GVHR的主要效应细胞。

另外,T细胞产生的多种细胞因子诱导的淋巴因子激活的杀伤细胞(主要为NK细胞)参与GVHD的发生。

移植免疫的概念

移植免疫的概念

移植免疫的概念移植免疫是指将一个组织或器官从一个个体移植到另一个个体的过程中所涉及的免疫反应。

这是一种复杂的免疫现象,涉及多个方面的免疫细胞和分子,以及宿主和移植物之间的相互作用。

移植免疫不仅仅是一种医学技术,更是一个跨学科的领域,包括免疫学、器官移植学、器官损伤修复学等多个学科的知识。

在移植免疫中,免疫系统对移植物进行识别和攻击,试图消除异体组织。

这是自身免疫应答的一种形式,也被称为移植排斥反应。

移植排斥反应可以分为两个阶段:早期排斥和晚期排斥。

早期排斥主要是由自然杀伤细胞和嗜中性粒细胞介导的细胞毒性效应,导致移植物早期功能损害和组织坏死。

而晚期排斥由抗体介导的效应占主导地位,其中包括细胞毒性T淋巴细胞和抗体产生的溶解、裂解或修饰效应。

为了降低移植排斥反应,前期的免疫抑制治疗非常重要。

药物如环孢霉素A、他克莫司、龙脑素等被广泛用于临床移植免疫治疗,以减轻免疫系统对移植物的攻击。

这些药物主要通过抑制T细胞激活和增殖,减少炎症介质的产生,来抑制早期排斥反应。

此外,使用大剂量的免疫抑制剂药物可以进一步抑制晚期排斥反应。

然而,免疫抑制治疗同样会带来许多副作用和并发症,如感染、恶性肿瘤、骨质疏松等。

因此,寻找更安全和有效的免疫抑制治疗方法成为研究的一大热点。

干细胞移植是一个新的治疗策略,可以重建患者自身的免疫系统。

在移植前,患者的造血干细胞会通过化疗和放疗的方式彻底清除,然后再将供者的造血干细胞经过移植送入患者体内,以建立新的免疫系统。

这种方法的优势是可以减少移植排斥反应的发生,并避免大剂量药物对患者的副作用。

另一种具有潜力的治疗方法是免疫耐受诱导。

免疫耐受是指患者对移植物免疫耐受的状态,既不会发生排斥,也不需要长期使用免疫抑制剂。

目前,有两种主要的免疫耐受诱导方法:低剂量辅助体消融疗法和造血干细胞移植。

低剂量辅助体消融疗法是通过低剂量辅助体移植来诱导特异性耐受,使患者的免疫系统对移植物产生耐受。

而造血干细胞移植则是通过重新建立患者的免疫系统,使其对供体组织产生耐受。

器官移植排斥反应(肾移植)

器官移植排斥反应(肾移植)

器官移植排斥反应(肾移植)
器官移植排斥反应
一、超急性排斥反应
广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血性坏死
色泽由粉红色迅速变为暗红色,伴出血或梗死,出现花斑样外观镜下,广泛急性小动脉炎位血栓形成和缺血性坏死
二、急性排斥反应间质内单个核细胞浸润,或血管炎
细胞型:肾间质明显水肿,CD4+T细胞和CD8+T细胞为主的单个核细胞浸润;肾小球及肾小管周围毛细血管中有大量单个核细胞并侵袭肾小管壁,引起局部肾小管坏死
血管型:血管损伤,血栓形成和梗死。

亚急性血管炎。

成纤维细胞、肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生引起血管内膜增厚,致管腔狭窄或闭塞
三、慢性排斥反应
进行性移植器官损害至衰竭。

肾血管内膜纤维化,管腔严重狭窄至肾缺血,肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变、肾小管萎缩,肾间质纤维化和单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。

肾细胞外基质过多积聚。

人体器官移植的免疫排斥反应

人体器官移植的免疫排斥反应

人体器官移植的免疫排斥反应引言:近年来,随着医学技术的不断进步,人体器官移植已经成为治疗许多重大疾病的有效手段。

然而,由于人体免疫系统的高度敏感性,器官移植后会引发排斥反应。

了解和控制人体器官移植中的免疫排斥反应是保证移植成功的关键所在。

一、免疫排斥反应:原理及类型1. 免疫系统是如何识别和攻击异体组织的免疫系统通过识别外来抗原刺激产生特异性免疫响应,并通过细胞和体液两个层面展开攻击。

2. 免疫排斥反应的类型免疫排斥反应主要可以分为超急性排斥、急性排斥和慢性排斥三种类型。

每一种类型都有其特定的临床表现和发生机制。

二、克服免疫排斥反应的策略1. 选择合适的移植供体组织相容性是影响移植成功的重要因素,寻找合适的供体可以大大减少排斥反应的发生。

2. 免疫抑制治疗使用免疫抑制剂作为主要治疗手段,以控制免疫系统对移植器官的攻击。

常用的免疫抑制剂包括:环孢素、雷公藤酸和罗非昔布等。

3. 其他克服排斥反应的策略除了药物治疗外,还可通过淋巴细胞和造血干细胞移植、调节免疫活性细胞等方式来增加移植成功率。

三、新技术在解决排斥反应中的应用1. 基因编辑技术CRISPR-Cas9等基因编辑技术的出现,使得科学家可以准确修改人体基因组,从而改善器官移植后的排斥问题。

2. 全身低温灌注技术(SIT)SIT可以减少由于缺氧导致器官损伤引发的免疫反应,并保证移植器官愈合过程中不受到进一步攻击。

3. 组织工程和器官再生技术通过组织工程和器官再生技术,可以获得与受者体内相容性更高的移植组织,从而减少排斥反应的发生。

结论:人体器官移植是一项挑战性的医疗技术,而免疫排斥反应则是移植成功与否的关键因素。

通过选择合适的供体、免疫抑制治疗和利用新技术手段,我们有能力有效地控制移植后的排斥反应,提高器官移植的成功率。

未来,随着科学技术的不断进步,相信我们能够进一步完善相关方法和策略,为更多需要器官移植的患者带来新的希望。

急性排斥反应

急性排斥反应

注明
注明
急性排斥反应与慢性排斥反应,很多人都会错误地认为,这两种排斥反应的区别只是发生时间早晚的问题。 其实不然。
移植后器官存在排斥的风险是因为机体免疫系统能够识别供体的抗原并发生应答,这种应答是通过淋巴细胞 激活(细胞反应)和抗体(体液反应)而实现的。
急性排斥反应最早可发生于移植后7~10天,此时移植物表面的抗原已经被识别为外来或非己分子。在识别 过程中,淋巴细胞游走到该区域,浸润至间质或血管周围。另外,即使器官移植1年以后,也还会发生急性排斥反 应。如果急性排斥反应伴有细胞坏死,通常认为排斥反应很严重,需要增加免疫抑制的强度。
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而慢性排斥反应则通常指的是可以导致血管病变的抗体反应(体液反应)。此种血管病变由不同器官移植而 获证。譬如,心脏移植可以加速移植物动脉粥样硬化,肺移植出现阻塞性支气管炎,肾脏移植后肾动脉出现狭窄, 肝脏移植后胆道无功能等。
另外,急性排斥反应和慢性排斥反应的预后也有所不同。急性排斥反应若能及时诊断和及早治疗,绝大多数 患者的急性排斥反应都能被控制,并得到逆转;而慢性排斥反应虽病程缓慢,但治疗效果不佳,约有50%的患者 的移植物会在1年之内完全失去功能。
急性排斥反应
移植排斥反应种类
目录
01 医学术语
02 注明
基本信息
急性排斥反应(acute rejection)是最常见的一种移植排斥反应,一般发生在移植术后几个小时至六个月内, 临床上表现为发热、全身不适,移植物肿大和疼痛同时伴有移植物功能突然减退。
医学术语
医学术语
CD4 Th1细胞介导的迟发型超敏反应是造成移植物损伤的主要原因。移植物的HLA抗原刺激受者T淋巴细胞 使之分化增殖,产生大量具有特异性的致敏淋巴细胞,可直接杀伤或通过释放各种淋巴因子杀伤靶细胞,排斥移 植物。

人体器官移植和免疫排斥反应机制解析

人体器官移植和免疫排斥反应机制解析

人体器官移植和免疫排斥反应机制解析引言:人体器官移植是一项恢复患者生活质量、拯救生命的重要医疗技术。

然而,由于人体免疫系统具有抗异体反应的能力,器官移植后常出现免疫排斥反应,导致移植器官受损甚至失效。

了解和解析人体器官移植和免疫排斥反应的机制,对于改善器官移植的成功率和延长移植器官的寿命至关重要。

一、人体器官移植的背景和意义器官移植是在器官功能丧失的情况下,通过从捐献者身上移植新的器官以替代受损器官的医疗手段。

它可以拯救濒临死亡的患者生命,并改善生活质量。

目前,心脏、肾脏、肝脏、肺脏和胰腺等器官的移植已经成为常见的手术。

二、免疫排斥反应的定义和分类免疫排斥反应是指人体免疫系统对移植器官认定为“外来物质”,进而发动攻击和破坏的免疫反应。

根据时间和发生过程的不同,免疫排斥反应可以分为超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应三种类型。

1. 超急性排斥反应(Hyperacute rejection):超急性排斥反应是在器官移植手术后不久出现的,通常由于受体和供体之间的配型不匹配或抗体的存在造成。

这种排斥反应迅速发生,破坏移植器官的血管,导致移植器官迅速失效。

2. 急性排斥反应(Acute rejection):急性排斥反应是最常见和最重要的排斥反应类型,通常发生在移植手术后的第一周至第三个月。

它是由T细胞介导的抗体依赖性或非抗体依赖性的免疫反应引起的。

这种排斥反应对于移植器官的存活率和功能影响较大。

3. 慢性排斥反应(Chronic rejection):慢性排斥反应是发生在移植手术后数月至数年的时间内的一种反应。

它是由慢性炎症和细胞免疫反应导致的,常伴有局部纤维化和动脉硬化等病理变化。

慢性排斥反应是导致移植器官寿命缩短最重要的因素之一。

三、免疫排斥反应的机制解析免疫排斥反应是一个复杂的免疫过程,涉及多种类型的免疫细胞、细胞因子和免疫分子的相互作用。

1. 抗原递呈细胞(Antigen presenting cells, APCs):APCs主要包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞等,它们通过捕获、加工和呈递移植器官的抗原,激活和引导免疫应答。

2015事业单位护理专业知识:移植排斥反应的概述及分类

2015事业单位护理专业知识:移植排斥反应的概述及分类

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2015事业单位护理专业知识:移植排斥反应的概述及分类移植排斥反应的概述及分类
1.移植排斥反应的概述
移植排斥反应指受者进行同种异体组织或器官移植后,外来的组织或器官等移植物作为一种“异己成分”被受者免疫系统识别,后者发起针对移植物的攻击、破坏和清除的免疫学反应。

2.排斥反应及分类
(1)急性排斥反应
在移植术后1~2周出现,表现为发热、局部炎症反应,移植器官功能减弱或丧失。

(2)超急性排斥反应
比较罕见,在移植术后24小时内或更短时间发生。

有坏死性血管炎表现,移植物功能丧失,受者常伴有全身症状。

这种排斥反应经严格的组织配型是可以预防的。

(3)慢性排斥反应
一般在器官移植后数月至数年发生,表现为进行性移植器官的功能减退直至丧失,主要病理特征是移植器官的毛细血管床内皮细胞增生,使动脉腔狭窄,并逐渐纤维化。

慢性免疫性炎症是导致组织病理变化的主要原因。

肝移植术后排斥反应的处理

肝移植术后排斥反应的处理
▪ 原因多由于免疫抑制不足,晚期发生者多因免疫抑制剂突然减量 而诱发,发生率接近 20%,部分患者可出现多次,个别可发展为 慢性排斥反应。该排斥反应为 T 细胞介导的排斥反应,包括 CD4+ 和 CD8+ 细胞。
急性排斥反应
▪ 病理的特征性表现:汇管区淋巴细胞浸润和非特异性炎症,后期 病理表现可因激素冲击、药物作用、继发机会性感染变得不典型, 因此建议激素冲击前获取病理。
高危因素: 1.受体年龄过大(>65 岁),供受体年龄相差>40 岁 2.HLA 配合率高 3.受体免疫功能低下
移植物抗宿主病(GVHD)
临床表现: ▪ 肝:基本正常 ▪ 皮肤:斑丘疹、皮疹 ▪ 消化道:水样便、血性腹泻 ▪ 骨髓:三系减低
移植物抗宿主病(GVHD)
▪ 肺:刺激性咳嗽 ▪ 关节:关节痛 ▪ 口腔:溃疡,粘膜脱落 ▪ 发热:39 度以上高热
急性排斥反应
临床表现: 1.最早变现为无症状的肝功改变 2.最早为胆道梗阻指标,继而转氨酶升高,但是并不绝对 3.乏力、发热、肝区不适、食欲不振、腹水增加、但无特异性 4. T 管:胆汁量少,颜色变淡,稀薄
急性排斥反应
诊断: 1.临床表现不足以确定诊断 2.激素冲击之前尽量获取肝穿标本 3.肝穿有一定风险,因此建议优化术后抗凝方案,减少抗凝强度 4.病理诊断为 Banff 方案,可操作性好 5.需要诊断经验丰富的病理专家
急性排斥反应
二、 疑似急性排除反应 1.评估抗凝水平,肝穿活检 2.较轻者暂时提高免疫抑制剂浓度,或者更换免疫抑制剂,联合用药 3.中重度患者给予激素冲击 4.预防激素冲击的副作用:肾上腺功能不全、胃粘膜应激、精神症状、感 染 5.原发病复发(乙肝、丙肝、PSC、PBC)
急性排斥反应

器官移植中的免疫排斥反应与免疫抑制

器官移植中的免疫排斥反应与免疫抑制

器官移植中的免疫排斥反应与免疫抑制器官移植是一种拯救患者生命的手术操作。

对于许多重症患者而言,成功进行器官移植手术可以让他们重新获得生命,回到正常的生活轨道上。

然而,许多人在接受器官移植手术后不久,就会遭受免疫排斥的困扰。

什么是免疫排斥?免疫排斥是机体免疫系统对外来物体发生的一种生物学反应。

在器官移植中,移植来的外来器官被机体免疫系统视为“敌人”,开始攻击和破坏它。

这种情况下,人体免疫系统释放出大量的促进炎症的细胞因子,从而导致免疫反应。

这种免疫反应可以向移植的器官发起进攻,引起器官损害、器官功能衰竭等问题,给患者的健康带来巨大威胁。

免疫排斥反应的类型免疫排斥反应主要分为两种:急性排斥反应和慢性排斥反应。

急性排斥反应是指在手术后的几天或几周内发生的排斥反应。

这种排斥反应通常持续一段时间,症状轻重不一,包括疼痛、发热、器官功能下降等。

在医院的监护下,患者可以通过免疫抑制剂和其他药物来控制急性排斥反应。

慢性排斥反应是指在手术后的几个月或几年内出现的反应。

这种排斥反应表现为器官损伤、功能不良、甚至器官失效。

治疗慢性排斥反应往往需要更加复杂的方法,常常需要进行二次移植手术。

免疫抑制的目的及药物为了避免免疫排斥反应,移植手术后需要使用免疫抑制剂,防止机体免疫系统攻击移植的器官。

这些免疫抑制药物原理是压制机体免疫细胞的反应能力,从而减少对移植物的免疫排斥反应。

这些药物通常涉及三种类别:1.糖皮质激素: 应用最广泛的免疫抑制药物之一,能够有效抑制机体免疫系统。

2.针对细胞增殖及增殖分化信号转导途径的药物:如龙胆紫素(Everolimus)、甲基丙烯酸酯(CsA)等。

3.针对免疫细胞的化学药物:如环磷酰胺(cyclophosphamide)、免疫球蛋白(IVIG)等。

这些药物经过移植团队精确计算剂量,根据患者不同的免疫史、组织配型和免疫排斥情况制定个性化的治疗方案。

免疫抑制对身体的影响由于免疫抑制剂的应用,患者在术后往往需要接受长期药物治疗,这些免疫抑制剂会影响免疫系统,从而影响免疫能力,甚至会增加感染和肿瘤的风险。

同种异基因移植排斥反应的类型及效应机制

同种异基因移植排斥反应的类型及效应机制

二)效应机制
(1)致敏阶段:移植和抗原激发受者的免疫应作主要通过两个形式。 ①移植物释放出可溶性抗原或脱落的细胞碎片,随淋巴或血液到邻
近或远处的淋巴组织,经过受者的抗原提呈细胞处理后,刺激并活化 受者的免疫活性细胞。
②受者外周血循环中的免疫细胞流经移植物时可接受移植物细胞表 面移植抗原的刺激而致敏,被致敏的淋巴细胞在局部或再循环到淋巴 组织中增殖。
(3)效应阶段: 针对移植抗原的抗体通过抗体介导的细胞依赖的细胞 毒作用(ADCC)或补体信赖的细胞毒作用(CDC),直 接杀伤移植物细胞;CTL发挥细胞介导的溶细胞作用
(CML);此外,MAF、IFN-γ和IL-2等细胞因子活化后的 巨噬细胞、NK细胞可直接杀伤靶细胞。
移植排应的类型及效应机制
一)类型 据其发生的快、慢和病变特点分为三种:
超急性排斥反应 急性排斥 慢性排斥
根据排斥对象:
1、宿主抗移植物反应 (host versus graft reaction, HVGR)
2、移植物抗宿主反应 (graft versus host reaction, GVHR)
(2)增殖反应阶段: 供体和移植抗原刺激受体的Th细胞发生增殖, 并产生IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9和IFN-γ等多种细胞因 子,为B细胞和杀伤性T细胞前体(CTLp)增殖和分化提供条件, 并促进Mφ和NK细胞的杀伤功能。HLA-I类抗原和Ⅱ类的DR、DQ
抗原经巨噬细胞处理后分别刺激CTLp和B细胞,分化为效应CTL 和抗体产生细胞,后者产生IgG、IgM等抗体。

17.2-移植排斥反应的类型

17.2-移植排斥反应的类型

移植排斥反应的类型器官移植后,受者免疫系统可识别移植物抗原并产生应答,反过来移植物中免疫细胞也可识别受者组织抗原而产生免疫应答宿主抗移植物反应移植物抗宿主反应宿主抗移植物反应A HVGR 移植物抗宿主反应B GVHRHost versus graft reaction Graft versus host reaction宿主免疫系统对移植物发起攻击移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原一、宿主抗移植物反应(HVGR)B急性排斥反应C慢性排斥反应A超急性排斥反应超急性排斥反应急性排斥反应慢性排斥反应时间数分钟-24小时数周-数年数天-2周左右项目超急性排斥反应急性排斥反应慢性排斥反应时间原因或机制数分钟-24小时预存抗体血管慢性排斥巨噬细胞和淋巴细胞浸润数周-数年数天-2周左右项目超急性排斥反应急性排斥反应慢性排斥反应时间原因或机制对免疫抑制剂的敏感性数分钟-24小时预存抗体不敏感敏感不敏感机制不清适应性免疫应答数周-数年数天-2周左右项目二、移植物抗宿主反应(GVHR)是移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。

主要见于骨髓移植后,也可发生于胸腺、脾脏移植后,新生儿接受大量输血后也可能发生。

移植物抗宿主反应急性慢性移植后数天或2个月内移植2个月后01受者与供者间HLA 型别不符02移植物中含有足够数量的免疫细胞03受者处于免疫失能或免疫功能极度低下状态影响移植物抗宿主反应的因素课程小结宿主抗移植物反应移植物抗宿主反应超急性、急性和慢性排斥反应思考题临床上影响移植物长期存活的主要原因是什么谢谢。

移植排斥反应的种类及发生机制

移植排斥反应的种类及发生机制

移植排斥反应的种类及发生机制2009-11-05 14:16 【大中小】【我要纠错】移植排斥反应是反映由移植抗原诱导的免疫应答所致的移植物功能丧失或受者的机体损害的一种免疫损伤。

主要原因是供受体间组织相容性抗原的差异。

排斥反应有两种基本类型:宿主抗移植物反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR),临床上多见是前者;根据发生的机制、时间、速度和临床表现,HVGR又可分为3种类型:超急排斥反应;急性排斥反应;慢性排斥反应。

一、超急性排斥反应超急排斥反应发生在移植物与受者血管接通的数分钟到数小时内,出现坏死性血管炎表现,移植物功能丧失,患者有全身症状。

发生的基本原因是受者体内存有抗供者移植物的预存抗体,与抗原结合,激活补体和凝血系统,导致血管内凝血。

常见于下列情况:①ABO 血型不符;②由于多次妊娠或反复输血等使受者体内存在抗HLA抗体;③移植物保存或处理不当等其他原因。

超急排斥发生迅速,反应强烈,不可逆转;需立即切除移植物,否则会导致受者死亡。

如果事先认真进行ABO基至Rh血型检查和交叉配合试验,多可避免这种现象的发生。

二、急性排斥反应急性排斥反应是排斥反应最常见的一种类型,多发生在移植后数周到l年内,发生迅速,临床表现多有发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等;病理特点是移植物实质和小血管壁上有以单个核细胞为主的细胞浸润、间质水肿与血管损害,后期在大动脉壁上有急性纤维素样炎症。

急性排斥出现得早晚和反应的轻重与供——受者HLA相容程度有直接的关系,相容性高则反应发生晚、症状轻、有些可迟至移植后2年才出现。

急性排斥反应经过及时恰当的免疫抑制治疗多可缓解医|学教育网搜集.理。

急性排斥反应又分为两种。

急性体液排斥反应:抗体激活补体,并有CD4+T细胞参与,导致急性血管炎。

急性细胞排斥反应:CD8+CTL细胞的细胞毒作用、CD4+T和巨噬细胞的作用,导致急性间质炎。

三、慢性排斥反应慢性排斥反应属于迟发型变态反应,发生于移植后数月甚至数年之后,表现为进行性移植器官的功能减退直至丧失;病理特点是血管壁细胞浸润、间质纤维化和瘢痕形成,有时伴有血管硬化性改变。

器官排斥原理

器官排斥原理

器官排斥原理
器官排斥原理主要是机体免疫反应所导致的。

当异体器官或组织植入人体时,人体免疫系统会识别并攻击这些外来物质,导致器官或组织的排斥。

免疫系统通过识别外来抗原,引发一系列的免疫反应,以排除异己,保护机体的健康。

在这个过程中,免疫细胞会对外来抗原产生抗体,这些抗体能够与外来抗原结合,从而触发免疫反应。

器官移植中,常见的排斥反应包括超急性排斥反应和慢性排斥反应。

超急性排斥反应通常发生在移植后数分钟至数小时之内,主要是由于体内已经存在针对供体的抗体,这些抗体与供体器官的抗原结合后,引发强烈的变态反应。

慢性排斥反应则发生在移植后数天至数月之间,主要是由于免疫细胞对供体器官的长期攻击所致。

为了避免器官排斥,医生通常会建议进行同卵双生的配型,因为同卵双生的两个人的基因组是完全相同的,因此不会发生排斥反应。

此外,术后患者应注意定期检查生命体征,出现器官排异、疼痛等不适症状时,应及时去医院进行检查和治疗。

排异反应的概念

排异反应的概念

排异反应的概念引言排异反应是指人体免疫系统对于来自外界或异己的抗原所产生的免疫应答。

在医学领域中,排异反应一般特指器官移植或血液输注等涉及异体物质的过程中出现的免疫反应。

排异反应可能引起器官移植失败或输血反应,因此对排异反应的研究对于移植手术和输血过程的顺利进行至关重要。

排异反应的分类排异反应可以根据时间发展的快慢、免疫反应的强度以及影响范围来进行分类。

按时间分类:1.速发排斥反应:在移植后的几分钟到几小时内发生,主要由早期的细胞免疫应答引起。

2.急性排斥反应:在移植后的几天到几周内发生,主要是由免疫细胞和体液免疫应答共同引起。

3.慢性排斥反应:在移植后的几个月到几年内发生,通常由体液免疫应答引起。

按免疫反应的强度分类:1.高度排斥:免疫系统对异体物质产生明显而强烈的反应,可能导致器官迅速损坏。

2.低度排斥:免疫系统对异体物质产生轻微的反应,不会造成明显的器官功能损害,但可能逐渐发展为慢性排斥。

按影响范围分类:1.局部排斥:反应仅限于移植器官的局部组织,不会对全身造成严重的影响。

2.全身排斥:免疫反应波及全身,可能造成全身性炎症反应和多器官功能障碍。

排异反应的机制排异反应的发生涉及多个免疫细胞和相关分子的相互作用。

主要机制包括:细胞介导的排斥1.T细胞介导的排斥:主要由CD8+和CD4+T细胞介导,T细胞受体(TCR)通过识别异体抗原与MHC分子结合,激活T细胞免疫应答。

2.自然杀伤细胞(NK细胞)介导的排斥:NK细胞通过识别细胞表面的MHC差异,对缺乏MHC-I表达的异体细胞进行杀伤。

抗体介导的排斥体液免疫应答产生的抗体可以与异体抗原结合形成免疫复合物,并激活补体系统,引起炎症反应和细胞损伤。

排异反应的临床表现排异反应的临床表现因排异反应的类型和强度不同而异。

常见的临床表现包括:1.体温升高和寒战2.皮肤潮红或发绀3.呼吸急促或困难4.血压升高或下降5.肌肉酸痛和关节疼痛6.造血器官损伤引起的贫血、淋巴结肿大等排异反应的治疗治疗排异反应的方法包括预防和治疗两方面。

肾移植术后排异反应诊断标准

肾移植术后排异反应诊断标准

肾移植术后排斥反应的诊断标准如下:超急性排斥反应:通常出现在开放血流后的数分钟至数小时内,表现为移植肾淤血变黑、松软,无尿或开始排尿后突然无尿。

加速排斥反应:通常在肾移植术后2~5天内发生,且越早发生,程度
越重。

病人会有尿量减少或无尿的症状,移植肾区胀痛,血肌酐下降后又迅速反弹升高。

这种排斥反应非常严重,且基本不能被逆转。

急性排斥反应:通常出现在术后的3~6个
月内,发病时患者会出现尿量减少、发热、血压增高、肾功能恶化、移植肾区不舒适等症状。

移植肾彩超提示移植肾血流减少,移植肾动脉阻力指数异常升高。

慢性排斥反应:发生于术后6~12个月,病情进展缓慢,一般血肌酐呈渐进性或破浪性升高。

患者可能会出现蛋白尿,血压增高,贫血,血尿,肾功能逐渐恶化等表现。

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肠道粘膜剥落。若受者抵抗力低下,易继发感染而 致死。

分 类
慢性GVHD:主要引起皮肤病、血小板减少、
一个或多个器官纤维化和萎缩,导致器官功能进
行性丧失。
临床表现:临床表现为硬皮肤样皮肤疾病,皮
肤黏膜干燥综合症,慢性肝病以及感染,其中感 染是慢性GVHD的主要死亡原因。
GVHD病例:
供者CD4+T细胞识别宿主 组织抗原
供者T细胞进一步 正反馈环路
活化
活化、分化
产生IL-2等细胞因子
过量细胞因子本身具有细胞毒作用,并可激活CD8+CTL、 巨噬细胞、NK细胞等,直接或间接杀伤宿主靶细胞。
GVHD
急性GVHD:主要引起皮肤、肝脏和胃肠道等多
器官上皮细胞坏死。
临床表现:皮疹、黄疸和腹泻等,严重者皮肤和
超急性排斥反应
• 时间:移植器官与受者血管接通后数分钟 至24h
• 机制:受者体内预先存在抗供者组织抗原 的抗体(多为IgM类),包括抗供者组织 ABO血型抗原、血小板抗原、HLA抗原及 血管内皮细胞抗原的抗体。
• 强度:免疫抑制药物对治疗此类排斥反应 效果不佳。
• 病理:小血管纤维素样坏死、中性粒细胞 浸润、血栓形成、出血。
体液免疫介导抗原补体激活MAC攻膜复 合体天然抗体
补体激活产生 片段
破坏 靶细 胞
血管通透 性增高、 中性粒细 胞浸润, 毛细血管 和小血管 内皮细胞 损伤等
急性移植反应
• 时间:移植术后数天至2周左右出现 (80%~90%发生在术后一个月内)
• 机制:①CD4+Th1细胞介导迟发型超敏反 应,此乃主要的损伤机制;②CTL直接杀 伤表达同种异型抗原的移植物细胞;③激 活的巨噬细胞和NK细胞参与急性排斥反应 的组织损伤。
何时容易发生GVHR?
GVHR常见于骨髓移植后。此外,胸腺、脾脏移植以及新生儿 接受大量输血时也可能发生。 为确保骨髓移植术成功,术前须进行严格的HLA配型,或预 先清除供者骨髓中成熟T细胞
取决于供、受者间HLA型别配合程度,也与次要组 织相容性抗原显著相关。
造成GVHD(移植物抗宿主病)的重要机制:
非免疫学机制
• 强度:对免疫抑制疗法不敏感,从而成为影响移植物长 期存的主要原因
• 病理:平滑肌细胞增生,动脉硬化、导致移植物主干动 脉及小动脉管腔狭窄并最终闭塞,血管壁炎性细胞浸润。
移植物抗宿主反应 (GVHR)
GVHR可损伤宿主组织和器官,引起移植物抗宿 主病(graft versus host disease,GVHD)
• 强度:及早给予适当的免疫抑制剂治疗, 大多可缓解。
• 病理:移植物组织出现大量巨噬细胞和淋 巴细胞浸润

巨噬细胞
CD4+Th 细胞



活化的 化
直接杀伤表 达同种异型 抗原的移植 物细胞

巨噬细



活化的 IL-2 Th1细胞
CD8+CTL
疫 介
释放一 系列细

胞因子
IFN-γ、IL2、 LT-α等 细胞因子
第二节 移植排斥反应的类型
移植术后
受者免疫系统识别移植物 抗原并产生应答
移植物中免疫细胞识别 受者组织抗原并产生应 答
宿主抗移植物反 应(HVGR)
移植物抗宿主反 应(GVHR)
宿主抗移植物反应(HVGR)
• 定义:宿主免疫系统对移植物发动攻击 • 分类:
超急性排斥反应 急性排斥反应 慢性排斥反应
炎症反应 组织损伤
慢性排斥反应
• 时间:发生于移植后数月、数周、甚至数年。
• 机制:免疫学机制:(血管排斥反应是主要形式)
①CD4+T细胞通过间接途径识别VEC表面HLA抗原而被 活化,并持续较长时间,其中Th1细胞可介导慢性迟发 型超敏反应性炎症,Th2细胞可辅助B细胞产生抗体;
②急性超敏反应反复发作
概念:是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组
织抗原所致的排斥反应,发生后一般均难以逆转,不仅 导致移植失败,还可能威胁受者生命。
GVHR发生的可能原因:
1.受者与供者间HLA型别不符;
2.移植物中含有足够数量的免疫细胞,尤其是成熟的T细胞;
3.移植受者处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态(被 抑制或免疫缺陷)。
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