病理学肠道传染病

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病理学名词解释1

病理学名词解释病因：导致人体发生疾病的原因。

诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。

脑死亡：全脑功能的永久性丧失。

萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。

变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。

脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。

坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。

溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。

充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。

淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。

血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。

栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。

梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。

出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。

贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。

成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。

多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。

休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。

传染病细菌性痢疾病理学课件

2023/6细/8 菌性痢疾（大体）
细菌性痢疾（镜下）
病理变化及临床病理联系
（1）病理变化 ③溃疡形成：约发病一周，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡。 ④愈合： a. 溃疡趋向愈合时，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕； b. 少数较大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。
三、发病机制
痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道，通过肠道的防御功能，肠粘膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用，使其不能侵袭肠粘膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，菌体裂解后释放出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。痢疾杆菌必须侵入肠粘膜才能致病，故痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力是致病的主要因素。
病理变化及临床病理联系
3、中毒性细菌性痢疾
（1）好发年龄：2～7岁儿童（2）病因：毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌（3）特征：起病急骤，肠道病变和临床症状常不明显，而全身中毒症状严重，数小时后即迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。（4）肠道病变：卡他性肠炎、滤泡性肠炎。（5）发病机制：中枢神经系统发育不健全，对痢疾杆菌毒素高度敏感。
病理变化及临床病理联系
病变部位：主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠最重。根据肠道炎症的特征和临床经过不同，可分为三种类型：
1、急性细菌性痢疾 2、慢性细菌性痢疾 3、中毒性细菌性痢疾
病理变化及临床病理联系
1、急性细菌性痢疾（1）病理变化
①肠粘膜急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿。 ②假膜性炎：肠粘膜表层坏死，与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和细菌形成假膜。肉眼，假膜呈灰白色、糠皮样，如出血严重或被胆色素浸染时，假膜则分别呈暗红或灰绿色。

病理学第十四章传染病题目

第十四章传染病一、名词解释1．干酪样坏死(caseous necrosis)2．肺原发综合征(pulmonary primary complex)3．结核瘤(tuberculoma)4．全身粟粒性结核病(general miliary tuberculosis)5．继发性肺结核病(seconclary pulmonary tuberculosis)6．结核结节(tubercle)7．急性全身粟粒性结核病(acute systemic military tuberculosis)8．结核病(tuberculosis)9．上皮样细胞(epithelioid cell)10．浸润型肺结核(infiltrative tuberculsis)11．伤寒小节(typhoid nodule)12．瘤型麻风(lepromatous leprosy)13．树胶样肿(gumma)14．梅毒疹(syphilomn)15．硬性下疳(hard chancre)16．淋病(gonorrhea)：17．细菌性痢疾(bacillary dysentery)18．玫瑰疹(roseola)19．尖锐湿疣(condyloma acuminatum)20．AIDS二、填空题21．结核病是由引起的一种慢性传染病，全身器官均可发生，但以结核最为多见。

22．以前一般认为结核病的免疫反应以免疫为主。

23．原发性肺结核病其原发灶常位于通气好的。

24．肠结核可发生于任何肠段，而以为其好发部位。

25．溃疡型肠结核其溃疡多呈，其长径与肠轴。

26．结核杆菌含有3种成分，其中成分决定其毒力，而且能引起强烈的变态反应。

27．慢性纤维空洞型肺结核其洞壁镜下分为三层，内层为，中层为，外层为。

28．结核性脑膜炎以多见，主要由于结核杆菌经血道播散所致。

29．淋巴结结核最常见的发生部位为、支气管和肠系膜淋巴结。

30．关节结核病人关节腔内游离的纤维素凝块长期相互撞击可形成白色圆形或卵圆形小体，称为。

病理学教学第十七章传染病

一、病因与发病机制
❖ 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种，即福氏菌、鲍氏菌、宋氏菌
❖ 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、细菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体抵抗力降低时即可致病。
▪ 继发性肺结核病时，机体对结核分支杆菌已产生一定的免疫力，故病变一般易局限，肺门淋巴结一般不受累；很少发生血道播散，病程长、病情时好时坏。原发性和继发性肺结核的比较（表10-1）。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病 ▪ 1. 局灶型肺结核 ▪ 此型是继发性肺结核病的早期改变，病变位于肺尖部，尤以右肺尖常见，X线检查，肺尖部有单个或多个境界清楚的结节状阴影，直径大小为0.5cm-1cm。病变以增生为主，中央可有干酪样坏死，周围有纤维性包裹。 ▪ 2. 浸润性肺结核 ▪ 是临床上最常见的类型，多由局灶型肺结核发展而来。结核菌多在潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，或通过支气管播散的结果。
一、概述
（二）基本病理变化
❖ 1.以渗出为主的病变
▪ 当侵入机体的细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低下和变态反应比较强时，常以渗出性病变为主，多发生在结核病的早期或病变恶化进展时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等部位。
▪ 组织学观察：小血管扩张充血，有浆液、纤维素渗出，早期有嗜中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代，严重时还可有大量红细胞漏出。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病
▪ 3. 慢性纤维空洞型肺结核

2024版年度病理学(第八版)最新课件传染病

2024/2/3
5
诊断方法与治疗原则
诊断方法
根据流行病学史、临床表现和实验室检查等综合分析进行诊断。
2024/2/3
治疗原则
针对病原体和临床表现，采取综合治疗措施，包括一般治疗、对症治疗和病原治疗等。
6
预防措施及控制策略
预防措施
加强健康教育，提高人群免疫力，切断传播途径，保护易感人群等。
控制策略
预防与控制
加强饮食卫生、疫苗接种和患者隔离治疗等措施有助于预防和控制伤寒与副伤寒。
14
其他重要细菌性传染病介绍
细菌性痢疾
由志贺菌属引起的肠道传染病，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便及里急后重等。
霍乱
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，以剧烈腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛等为主要表现。
鼠疫
由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫源性烈性传染病，临床表现主要为高热、淋巴结肿大疼痛、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。
传染病分类
根据病原体种类、传播途径和临床表现等不同特点，传染病可分为病毒性传染病、细菌性传染病、寄生虫病等。
2024/2/3
4
发病机制及临床表现
发病机制
病原体通过不同途径进入人体后，与机体相互作用，引起一系列病理生理变化。
临床表现
不同传染病具有不同的潜伏期、前驱期、症状明显期和恢复期，临床表现各异，包括发热、皮疹、毒血症状等。
病理学(第八版)最新课件传染病
2024/2/3
1
目录
2024/2/3
• 传染病概述 • 病毒性传染病 • 细菌性传染病 • 寄生虫性传染病 • 医院感染与抗菌药物应用问题
2
01 传染病概述
2024/2/3

15 传染病2-伤寒、菌痢-护理学

病程超过2月来自急性、福氏多见病理特点新旧病灶同时存在慢性溃疡，粘膜息肉慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生肠狭窄：瘢痕、增厚
慢性溃疡：
边缘不整齐，底部不平，较多肉芽
临床病理联系
长期反复腹痛、腹泻，大便粘脓样或泻秘交替急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻大便痢疾杆菌培养阳性
回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见分为四期，每期约1周（1）髓样肿胀期（2）坏死期（3）溃疡期（4）愈合期
2、肠外病变
（1）髓样肿胀期（1 W）大体：长椭圆形，隆起组织表面似脑回
回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，
质软。
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肠粘膜充血、水肿、
粘液分泌增多。
发病机制
伤寒杆菌
肠壁淋巴组织
口→胃→小肠
在巨噬细胞中繁殖
经胸导管入血→菌血症
潜伏期菌血症期
全身单核巨噬细胞系统
10天
肝、脾、淋巴结肿大
细菌再次大量入血
败血症、毒血症
胆囊
回肠
肠伤寒
经口感染伤寒杆菌
I.伤寒杆菌侵入肠壁淋巴组织并在其中繁殖，持续2周，无症状
II.伤寒杆菌入血：先致菌血症，无症状（潜伏期）；进而败血症、毒血症，MPS增生，抗体形成
•肠穿孔：3-4% •支气管肺炎：小儿，继发感染 •其他
5.结局
若无并发症，4～5周可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。
（3）肝：肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。肝细胞发生灶性坏死。（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%。

病理学

一、病理学名词解释：1、gangrene（坏疽）：指组织坏死并激发腐败菌感染。

分为干性、湿性和气性等类型。

2、organization（机化）：新生肉芽组织张如并取代坏死组织或异物。

3、keratin pearl（角化珠）：镜下，分化好的鳞状细胞癌，癌巢中央可以出现层状角化物，称为角化珠或者癌珠。

4、nutmeg liver（槟榔肝）：慢性肝淤血时，肝的表面和切面可见红（淤血区）、黄（脂肪变性区）想见到状似槟榔切面的条纹。

5、pseudocobule（假小叶）：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶兵包围成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。

6、infraction（梗死）：局部器官或组织因血液阻断而引起的缺血性坏死过程。

7、granuloma（肉芽肿）：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。

8、gumma（树胶样肿）：又称梅毒瘤。

病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。

该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶。

9、phlebolith（静脉石）：长久的血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，成为静脉石。

10、oncogene（癌基因）：一类可引起细胞癌变的基因。

分为细胞癌基因和病毒癌基因。

11、paraneoplastic syndrome（副肿瘤综合征）：肿瘤的产物（如异味激素）或者异常免疫反应（如交叉反应）或其他原因，引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生反应，出现相应的临床表现，但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。

12、crescent（新月体）：由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成，附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环形结构。

13、cold abscess（冷脓肿）：干酪样坏死形骨结核，病变呈累计周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。

坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称冷脓肿。

《病理学传染病》课件

器官组织的损伤
传染病会导致器官组织损伤，引起相应的病理变化，如炎症、坏死、出血等。
免疫病理损伤
传染病的免疫病理变化包括超敏反应和自身免疫病等，可引起机体组织损伤和功能障碍。
并发症
传染病的并发症包括继发感染、多器官功能衰竭等，可加重病情和增加治疗难度。
03
常见传染病病理学特点
流感
《病理学传染病》PPT课件
目录
• 病理学传染病概述 • 传染病病理学基础 • 常见传染病病理学特点 • 传染病预防与控制 • 传染病研究进展
01病理学传染病概述Fra bibliotek定义与分类
定义
传染病是由病原体（细菌、病毒、真菌等）引起的，能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。
分类
根据病原体的不同，传染病可分为细菌性传染病、病毒性传染病、寄生虫性传染病等。
药物治疗的进步不仅提高了治愈率，降低了病死率，同时也改善了患者的生活质量，减轻了疾病
负担。
传染病疫苗的研究进展
疫苗是预防传染病的有效手段之一，近年来在疫苗研发方面也取得了显著进展。
疫苗的研发和应用对于预防和控制传染病具有重要意义，尤其在控制疫情爆发和降低发病率方面发挥了重要作用。
一些新疫苗不断问世，如针对埃博拉出血热、寨卡病毒等疾病的疫苗，以及针对流感病毒的新型流感疫苗等。
肝炎
肝炎概述
肝炎是由肝炎病毒引起的肝脏炎症，具有传染性。肝炎病毒有多种类型，如甲型、乙型、
丙型等。
病理学特点
肝炎病毒主要攻击肝脏细胞，导致肝脏细胞坏死和炎症反应。长期肝炎可引起肝硬化和肝癌。
并发症
肝炎并发症严重，可引起消化道出血、肝性脑病等，甚至可能导致死亡。

课件：病理学-肠道传染病简写

特点：胞浆丰富、染色浅、核圆形或肾形、偏位、胞浆中常吞噬有病菌、红细胞、淋巴细胞和坏死细胞碎屑
伤寒肉芽肿
肠道病变
分为四期,每期约一周。
• 髓样肿胀期 • 坏死期 • 溃疡期 • 愈合期
①髓样肿胀期（第1周）
肉眼：
肠粘膜充血肿胀，集合、孤立淋巴小结肿胀，凸出于粘膜表面，呈灰红色质软，凹凸不平，形似脑回样隆起
临床上：
1、体温降至正常，症状减轻以至消失 2、肥达氏反应阳性可持续数月
其他单核巨噬细胞系统的病变
肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓
肉眼：明显肿大。镜下：可见伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。
其他器官病变
胆囊：仅有轻度炎症，可成为带菌者心肌：肌纤维水肿变性，严重者出现中毒性心肌炎。临床上可出现重脉、相对缓脉。皮肤：出现玫瑰疹肾脏：肾曲小管上皮水肿变性。
镜下：
肠粘膜及粘膜下淋巴滤泡高度肿胀，大量巨噬细胞增生且吞噬活跃（伤寒细胞），聚集成伤寒肉芽肿，肠壁充血水肿，单核细胞浸润。
临床上：
1.体温呈梯形升高，5-6天可达40-410C,伴头痛、乏力、四肢酸痛，肝脾肿大，中性粒细胞及酸性粒细胞减少等。
2.血、骨髓细菌培养阳性。
②坏死期:（第2周）
传染病
（ Infectious disease ）
基础医学院病理学系万榕
传染病的特点
★ 有病原体、有传染性
每一种传染病都有它特异的病原体病原体侵入机体常有一定的途径定位于一定的组织或器官
★ 具有流行病学特征
传染源；传播途径；易感人群传播途径：消化道传播、呼吸道传播、虫媒
传播、接触传播、母婴传播
★ 病变的基本性质属于炎症范畴
伤寒（typhoid fever）

《病理学》期末复习资料(第二十章)

《病理学》期末复习资料（第二十章）第二十章、常见传染病传染病：是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体引起的一组疾病，并能在人群中流行。

基本环节包括：传染源、传播途径、易感人群。

一、结核病定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。

典型病变：结核结节、干酪样坏死临床表现：咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。

病理变化：1.渗出为主的病变发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强，免疫反应弱、变态反应强。

主要表现：浆液/浆液纤维素性炎，早期中性粒细胞渗出，以后被单核巨噬细胞所代替；渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌。

好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。

转归：吸收消散，或转变成为增生或变质为主的病变。

2.增生为主的病变发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时，变态反应弱。

病变：结核结节——具有诊断意义肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起。

镜下:典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞、朗罕巨细胞，外围聚集淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。

3.变质为主的病变发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。

病变：干酪样坏死——特征性病变。

肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。

镜下：红染无结构的颗粒状物。

结核病的病变转移规律：（一）转向愈合1. 吸收消散(吸收好转期)（1）条件：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。

（2）途径：淋巴道。

（3）病变：缩小消散。

（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。

2. 纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）（1）条件：三种病变均可结核结节--纤维化干酪样坏死灶--小：纤维化；大：纤维包裹、钙化未完全吸收的渗出性病变--机化后纤维化。

完全纤维化的病灶无菌，纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）。

（2）病变：瘢痕。

传染病的诊断标准

传染病的诊断标准传染病的诊断标准一、病原学检验1：血液学检验1.1 血常规检查（红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白浓度、血小板计数等）。

1.2 血培养，包括静脉血、动脉血和外周血培养。

1.3 血清学检测，如病原学抗原或抗体的检验。

1.4 分子生物学检测，如PCR、核酸杂交等。

2：呼吸道样本检验2.1 咽拭子或鼻拭子样本的病原学检验。

2.2 咳嗽或喷嚏样本的病原学检验。

2.3 气管刷检测。

3：胃肠道样本检验3.1 粪便样本的病原学检验。

3.2 呕吐物样本的病原学检验。

3.3 胃液样本的病原学检验。

4：尿液样本检验4.1 尿液常规检查。

4.2 尿液培养。

4.3 尿液中病原体的检测。

二、临床病例表现1：发热表现1.1 发热的程度和持续时间。

1.2 发热伴随的其他症状，如咳嗽、咳痰、乏力、头痛等。

2：呼吸道症状2.1 咳嗽的类型（干咳、咳嗽带痰等）和持续时间。

2.2 咳痰的性质（黏稠、有血丝等）。

2.3 呼吸困难的程度。

2.4 呼吸音异常。

3：消化道症状3.1 腹泻的频率和性质（稀水样、带血等）。

3.2 呕吐的次数和性质（黄色、绿色等）。

3.3 腹痛的性质和程度。

4：其他症状4.1 皮疹的类型和分布。

4.2 神经系统症状的出现与程度。

4.3 眼部症状，如结膜炎、视力改变等。

三、影像学检查1： X线检查1.1 胸部X线检查。

1.2 腹部X线检查。

1.3 骨骼X线检查。

2： CT检查2.1 胸部CT检查。

2.2 腹部CT检查。

2.3 头部CT检查。

2.4 骨盆CT检查。

四、病理学检验1：组织活检1.1 病变部位的组织活检。

1.2 免疫组化染色。

2：细胞学检验2.1 细胞学涂片的制备和染色。

2.2 细胞学学术的鉴定和分析。

附件：实验室检验结果、影像学报告、病理学报告。

法律名词及注释：1：传染病防治法：是我国用于防控传染病的法律法规之一，主要包括传染病的监测、预防和控制等方面的规定。

2：诊断标准：传染病的诊断标准是根据临床症状、病原学检验、影像学检查和病理学检验等方面的综合判断，对某一传染病的诊断提供指导。

病理学-伤寒、菌痢-2学时

临床病理联系
临床上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。急性发作时，出现急性菌痢的症状。
三、中毒型细菌性痢疾（toxic bacillary dysentery ）
特点 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。
3、肾：肾小管上皮细胞水肿，出现蛋白尿。
4、皮肤：出现淡红色小丘疹（玫瑰疹），胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛细血管扩张所致。
5、肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌出现凝固性坏死，肌痛。
并发症
伤寒如治疗和护理不当，可出现并发症。
肠出血和肠穿孔：
均发生于溃疡期。
愈合适当治疗后，渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。深而大的溃疡可因瘢痕收缩使黏膜表面呈放射状皱缩，但极少引起肠腔狭窄。
并发症
肠出血、肠穿孔少见。少数病例转为慢性。
二、慢性细菌性痢疾（chronic bacillary dysentery）
进入淋巴管
回流至肠系膜淋巴结
伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其内生长繁殖。
在淋巴组织内
另一方面经胸导管进入血液，并很快被全身的巨噬细胞吞噬，在其中继续生长繁殖。
若患者抵抗力
强，细菌被消灭而不发病。
若患者抵抗力
弱，细菌则大量繁殖。此时患者没有明显的临床症状。
此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的细菌及其产生的内毒素再次大量入血，引起败血症及毒血症。
回肠末段的肠壁淋巴组织明显增生肿胀。（病程第1周）

【病理学】2 传染病

（4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复
髓样肿胀期
坏死期
溃疡期
穿孔
2. 其他病变及临床表现
肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死
心肌纤维可有浊肿，甚至坏死—相对缓脉肾小管上皮细胞可发生浊肿—蛋白尿皮肤出现淡红色小丘疹—玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死
变最为明显
(1) 髓样肿胀期(第一周) ：
淋巴组织增生略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回
(2) 坏死期(第二周) ：
淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及粘膜表层
（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落→溃疡边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血
第十六章传染病 (Infectious Disease)
第二节伤寒 (typhoid fever)
伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎
以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、
皮肤玫瑰疹、WBC减少、神经系统中毒症状及消化道症状
血中抗体上升及细胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）
三、病变
全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤Байду номын сангаас细胞及伤寒肉芽肿
三、病变
伤寒细胞: 吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和细胞碎片的MC
伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节
伤寒肉芽肿
伤寒肉芽肿
1.肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病
介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发

鹅霍乱的临床症状病理变化实验室检查及其防控

鹅霍乱的临床症状病理变化实验室检查及其防控【摘要】鹅霍乱是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道感染病。

本文从临床症状、病理变化、实验室检查、防控措施和预防方法等方面进行了深入探讨。

在临床症状方面，鹅霍乱主要表现为腹泻、呕吐、腹痛等症状；病理变化主要包括肠道炎症和水电解质紊乱；实验室检查可通过培养和PCR检测确诊；防控措施包括加强卫生监管、消毒和隔离措施；预防方法主要包括饮用安全水源和避免生食生鱼。

这些研究成果对鹅霍乱的防治具有指导意义，并为未来的研究提供了一定的参考价值。

希望通过本研究能够更好地认识和控制鹅霍乱，保障人民健康，也感谢支持和帮助过我们的所有人。

【关键词】鹅霍乱、临床症状、病理变化、实验室检查、防控措施、预防方法、结论总结、研究展望、致谢。

1. 引言1.1 研究背景鹅霍乱，又称霍乱杆菌感染症，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病。

霍乱弧菌属弧菌科，革兰氏阴性杆菌，具有极强的耐酸性和耐胃酸性，能在弱酸性环境中生长繁殖，因此在人体的胃酸中可以幸存并引起感染。

鹅霍乱主要通过饮水和食物传播，尤其是生食或未煮熟的海鲜、鱼类等食品中携带霍乱弧菌的人类粪便，是主要的传播途径。

由于鹅霍乱病原体的传播途径宽泛，潜伏期短，发病急，病程快，易发生集体性爆发传染，对人类健康和社会稳定造成极大威胁。

近年来，鹅霍乱的爆发频率逐渐增加，严重威胁着全球范围内的公共卫生安全。

由于鹅霍乱的病因特点复杂，传播途径隐匿，预防与控制措施相对滞后，导致鹅霍乱疫情难以有效控制。

对鹅霍乱的临床症状、病理变化、实验室检查和防控措施进行深入研究，对于有效预防和控制鹅霍乱疫情具有重要意义。

1.2 研究目的研究目的旨在深入了解鹅霍乱的临床表现、病理变化、实验室检查及防控措施，为临床医师诊断和治疗提供依据。

通过对鹅霍乱的病理机制和临床表现进行分析，可以更好地指导临床实践，提高对该疾病的认识和防治水平。

研究鹅霍乱的防控措施和预防方法，有助于预防和控制鹅霍乱疫情的发生，保障公共卫生安全。

《病理学传染病部分》

（图11-16B）
精选课件
4其它组织器官病变：
淋巴结、肝、脾、骨髓：伤寒肉芽肿中毒性心肌炎
胆囊炎并成为重要带菌者皮肤细菌性栓塞
肌肉凝固性坏死
精选课件
三、结局和并发症
1、肠穿孔：是伤寒最严重的并发症
2、肠出血是伤寒常见的并发症
3、支气管肺炎以小儿患者为多。
精选课件
第三节细菌性痢疾
肠道传染病一、临床特点：腹痛、腹泻、里急后重、脓血便、毒血症、夏秋、儿童及青少年多发
精选课件
第二节伤寒
急性消化道传染病临床表现：持续高烧、相对缓脉、脾肿
大、
皮肤玖瑰疹白细胞减少，夏秋流行，青壮年多发病变：全身单核巨噬细胞增生为主，尤以回肠
末段淋巴结最为明显见图11-15
一、病因及发病机制伤寒杆菌 G- ，内毒素
精选课件
伤寒杆菌污染食品/水源经口感染。
蝇消化道
二、病因：痢疾杆菌
三、病理特点：纤维素性及脓性炎症
四、类型：急性、慢性、中毒性见图11-17
精选课件
类型： 1.急性菌痢：病理变化： ①肠粘膜急性卡他性炎--纤维蛋白渗出性炎---假膜形成； ②假膜溶解脱落---不规则浅表溃疡形成；
③溃疡大形成瘢痕，但很少引起肠腔狭窄。
精选课件
临床表现：
3型，2大症状（全身毒血症，肠道症状）（1）普通型（典型）急、寒、热、痛、泻
大便：糊状或稀小便，粘液脓血便量少，里急后重。体检：左下腹压痛，肠鸣音亢进。注意：年老体弱者的腹泻情况及全身
情况。（2）轻型（非典型）
多无全身中毒症状，腹痛，腹泻轻，里急后重轻，大便3—5次/日，水样或糊状，脓血精便选课少件。

传染病病理学的特征与诊断

传染病病理学的特征与诊断传染病是指由感染病原体引起的、在人与动物等生物体间传播的疾病。

传染病病理学是传染病学的分支学科，主要研究传染病的致病机制、发展过程和组织病理学改变。

本文将介绍传染病病理学的特征和诊断方法。

一、传染病病理学的特征1. 病原体特异性传染病致病体是病原体，不同的传染病具有不同的病原体。

病原体可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫和原生质体等，每种病原体都有其特定的生物学和生化学特性。

例如，霍乱的致病菌是霍乱弧菌，该菌通过摄入被其污染的食物和饮水后进入肠道，引起肠道黏膜上皮细胞的变性和脱落，导致水电解质失衡、酸中毒和循环衰竭等症状。

2. 传播途径与条件传染病病原体可以通过多种途径传播，包括空气传播、飞沫传播、接触传播、血液传播、母婴传播等。

不同的传染病有不同的传播途径，需要采取相应的预防措施和控制措施。

例如，麻疹是一种由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播。

麻疹病毒可存在于空气中和呼吸道分泌物中，感染者咳嗽、打喷嚏或说话时，将病毒释放到空气中，易被他人吸入，引起传播。

3. 免疫反应传染病病理学在探究传染病的发展过程中，需要考虑宿主的免疫反应。

免疫反应是人体直接抵御病原体入侵的方式，包括先天免疫反应和获得性免疫反应。

例如，结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，通过呼吸道感染。

细菌侵入人体后，先会被巨噬细胞吞噬，若巨噬细胞不能消灭细菌，则会引起获得性免疫反应。

获得性免疫反应是人体针对结核分枝杆菌的免疫防御，可生成抗体和T淋巴细胞等，并能造成病灶坏死和纤维化等组织病理学改变。

二、传染病病理学的诊断方法传染病病理学的诊断方法主要分为以下几个方面。

1. 临床表现传染病的临床表现可在一定程度上反映出病原体的种类和致病机制。

不同的传染病具有不同的临床表现，包括病程、症状、体征等，如病毒性肝炎的黄疸期、疟疾的寒热周期和伴随的贫血等。

2. 实验室检查实验室检查是传染病病理学的重要手段之一，可用于直接或间接检测病原体的存在、定量和定性等。