糖尿病酮症酸中毒完整版
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糖尿病酮症酸中毒病例报告全篇
⑵血酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。
⑶血PH值，CO2CP。
毒
PH≤7.1
或CO2CP<10mmol/L
重度酸中
PH在7.1－7.2 或CO2CP在10－15mmol/L 中度酸中毒
毒
PH＞7.2
或CO2CP在15－20mmol/L
轻度酸中
⑷血清电解质：钠、氯化物↑。 K＋↓。
炎病史。意识清楚，精神差，痛苦面容，口唇干裂，皮肤弹性差，双下 肢无浮肿。舌质红，无苔，脉弱。
10/14/2024
第3页，共29页。
讨论分析
患者状况
腹痛不能缓解，尿频，发 热，高血糖，口干多饮，乏 力.
进一步检查？
心电图、腹部+泌尿系超声、 丙肝RNA检测。
2型糖尿病
糖尿病酮症酸中毒
慢性丙型病毒性肝炎 泌尿系感染？
PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmH g,spO2 99
急诊血生化
葡萄糖40.8mmol/L钠117.7mmol/l 钾5.7mmol/l 氯 87.3mmol/l 磷2.32mmol/l,尿酸474umol/L 血糖示 28.2mmol/l 肌酸激酶12U/L 血淀粉酶 123U/L CO2结合 力15.7mmol/L
2024/10/14
27
第27页，共29页。
健康指导
2024/10/14
第28页，共29页。
小结
DKA是糖尿病最常见的急性并发症，起病急，进展快，如处理不及时， 预后较差，甚至会危及患者生命。DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰 岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。
糖尿病酮症酸中毒的护理ppt课件全篇
*
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
*
基本原则：见尿补钾 尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h） —— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵： 经中心静脉输注速度： 5～15 ml/h(6.65～20 mmol/h) 如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
*
其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗
*
胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
*
4、临床表现
早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2、3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
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基本原则：见尿补钾 尿量>500ml/24h或30～40ml/h， 稀释液：以等渗盐水为宜 浓度: 可先高后低，不得大于500ml内加氯化钾1.5g； 总量： 每日不宜超过2～3mmol/kg体重 速度：点滴速度不宜过快 一般不超过9.65mmol/h，相当于氯化钾 0.75g/h (1.5g/2h） —— 切忌静推，不得渗出血管外 使用微量注射泵： 经中心静脉输注速度： 5～15 ml/h(6.65～20 mmol/h) 如病情需要，可达20～40mmol/h，最好有心电监护。
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其他治疗
1、积极有效控制感染 感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高， ——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗
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胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵 短效胰岛素加入NS 速度： 5u/h滴注 目标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗
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4、临床表现
早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题
（1） 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现 持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在 数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现， 夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素， 并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消 失。 （2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减 轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过 度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。
DKA的治疗
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可 按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血 糖下降速度3.9~6.1mmol/L（70~110mg） /小时为宜，每1~2小时复查血糖，根据 血糖下降速度调整胰岛素用量。
DKA的治疗
若在补足液量的情况下2小时候血糖下降 不理想或反而升高，可考虑患者对胰岛 素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。 重症患者，指有休克和（或）严重酸中 毒和（或）昏迷着，可以给予首次负荷 剂量10~20U胰岛素。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题
（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿， 这可能是由于失水、失钠后，在恢复过 程中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 （7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经 炎和自主神经炎可出现或加重。
DKA的治疗
四、纠正酸碱平衡失调
一般可不使用药物，因为 ①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。 ②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血 脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH 将进一步下降。 ③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高， 加重组织缺氧。
DKA的治疗
④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH ＜7.1时，HCO3-＜5mmol/L，即酸中毒 直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢 钠液，最好是用等渗碳酸氢钠 （1.25%~1.4%），即将5％碳酸氢钠液 84ml加注射用水至300ml配成1.4等渗溶 液，一般仅给1~2次。
糖尿病酮酸中毒
PART 4
糖尿病酮症酸中毒的诊 断与治疗
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
一旦出现上述症状，应及时就医进行诊断和治疗。医生会根据患者的病史、症状和体征以 及相关检查结果进行综合评估。治疗主要包括以下几个方面
补液治疗：由于患者存在严重的脱水症状，需要迅速补充体液。通常使用生理 盐水或平衡盐溶液进行静脉滴注。补液量根据患者的体重和脱水程度计算
预防感染：感染是糖尿病酮症酸中毒最常见的诱因之一，因此要积极预防和治疗感染 。注意个人卫生，加强锻炼，提高免疫力
合理饮食：遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制热量摄入，保持营养均衡。避 免过度饥饿或暴饮暴食
糖尿病酮症酸中毒的预防
01 避免诱发因素
如出现感染、手术、创伤等应激情况 时，应积极应对，及早就医治疗。同 时要避免使用可能导致血糖升高的药 物
酮症酸中毒
感染：感染是糖尿病酮症酸 中毒最常见的诱因之一，如 肺炎、肠道感染、皮肤感染 等。感染可引起机体应激反
应，导致胰岛素分泌不足
2 3
其他应激因素：如手术、创
4
伤、精神压力等，也可诱发
糖尿病酮症酸中毒
药物不当：某些药物如糖皮
5
质激素、拟交感药物等可引 起血糖升高，导致酮症酸中
毒
其他内分泌疾病：如甲状腺
糖尿病酮 酸中毒
-
1
糖尿病酮症酸中毒的概述
2
目录
3
CONTENTS
糖尿病酮症酸中毒的病因 糖尿病酮症酸中毒的症状
4
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
5
糖尿病酮症酸中毒的预防
糖尿病酮酸中毒
1
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖 尿病的一种急性并发症，是由
于体内胰岛素严重不足所致
糖尿病酮症酸中毒
新医学２００６年６月第３７卷第６期４０３糖尿病酮症酸中毒上海交通大学附属第一人民医院内分泌科（２０００８０）黄云鸿［关键词］糖尿病酮症酸中毒胰岛素１引言糖尿病酮症酸中毒（ｄｉａｂｅｔｉｃｋｅｔｏａｃｉｄｏｓｉｓ，ＤＫＡ）为常见的糖尿病急性并发症之一，严重时可引起昏迷，导致死亡，是临床内科急症之一。
当ｌ型糖尿病病人的胰岛素治疗中断或剂量不足，体内有效胰岛素严重缺乏时，或２型糖尿病病人遭受各种应激，例如感染、饮食不当、外伤、手术、妊娠和分娩、心肌梗死、脑卒中等情况时，升血糖激素不适当升高，使原已功能不全的胰岛Ｂ细胞逐渐衰竭，胰岛素分泌严重不足，导致糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加快，体内的有机酸和酮体聚积，当酮体生成量增多超过机体利用量，血中酮体堆积时，称为“酮血症”，尿酮体排出增多称为“酮尿症”，临床上统称为“酮症”，当糖尿病病人因有机酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒，此时除血糖增高，血、尿酮体强阳性外，还应包括血ｐＨ值下降，血二氧化碳结合力小于１３．５ｍｍｏＬ／Ｌ，病情严重时可导致昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
由于尿渗透压升高等原因，大量水分、钠、钾、氯丢失，失水可达体液总量的１０％～１５％，出现脱水、电解质紊乱等症候群，临床上可有多尿症状加重、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快有酮味、休克、昏迷等危重表现。
ＤＫＡ的发生率约占糖尿病病人的１４％，曾是糖尿病病人死亡的主要原因，病死率在１０％左右，并随年龄增大而增高，若有休克，病死率可高达４５％。
近年来随着对本病认识程度的提高，误诊率和漏诊率降低，多数患者能得到及时诊治，治疗方法也较前改进，平均病死率降低至１％左右。
２思维ＤＫＡ的诊断并不困难，关键在于要想到发生本病的可能性。
当糖尿病患者出现病情不稳定、多尿症状加重，恶心、呕吐、脱水等临床表现，又存在合并感染、饮食不当或治疗中断等诱因，应及时查血酮、尿酮以助诊断。
尿酮体测定方法简单、快捷，在无条件检查血酮时，简单的尿酮测试有时也可作为ＤＫＡ的筛查方法。
糖尿病酮症酸中毒个案
感染
脑水肿
急性肾衰竭
急性胰腺炎
脑水肿是DKA最危险的并发症，多见于小儿患者。
急性肾衰竭是DKA的严重并发症，多见于老年患者。
急性胰腺炎是DKA的严重并发症，多见于暴饮暴食后。
治疗措施
04
通常使用生理盐水、葡萄糖盐水或葡萄糖-生理盐水。
补液治疗
补液种类
根据患者失水程度和心肾功能情况，制定个体化的补液计划。
糖尿病酮症酸中毒对机体的影响
糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高，高血糖抑制胰岛素分泌，促进脂肪分解和糖异生作用，从而加重病情。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理过程
高血糖
由于胰岛素绝对或相对不足，机体无法有效利用葡萄糖，从而促进脂肪分解和酮体生成增多。
酮体生成过多
由于大量酮体在体内积聚，导致血浆HCO3-水平降低，引起代谢性酸中毒。
2023
糖尿病酮症酸中毒个案
CATALOGUE
目录
病例介绍病理生理诊断与鉴别诊断治疗措施预防措施
病例介绍
01
病例基本信息
患者姓名：李华
性别：男
年龄：49岁
职业：退休
糖尿病史
李华患有2型糖尿病，长期服用药物治疗，但血糖控制效果不佳。
其他病史
高血压、高血脂和肥胖。
病例病史
主要症状
李华出现恶心、呕吐、呼吸深快、乏力、食欲减退等症状，尿液呈烂苹果味。
纠正电解质紊乱
根据患者电解质紊乱情况，补充钾、钠、氯、钙等电解质。
纠正酸中毒和电解质紊乱
针对感染原因进行抗菌素治疗。
控制感染
对症支持治疗
预防并发症
如营养支持、抗休克、抗心力衰竭等治疗措施。
积极预防和处理并发症，如脑水肿、肾衰竭等。
脑水肿
急性肾衰竭
急性胰腺炎
脑水肿是DKA最危险的并发症，多见于小儿患者。
急性肾衰竭是DKA的严重并发症，多见于老年患者。
急性胰腺炎是DKA的严重并发症，多见于暴饮暴食后。
治疗措施
04
通常使用生理盐水、葡萄糖盐水或葡萄糖-生理盐水。
补液治疗
补液种类
根据患者失水程度和心肾功能情况，制定个体化的补液计划。
糖尿病酮症酸中毒对机体的影响
糖尿病酮症酸中毒患者血糖升高，高血糖抑制胰岛素分泌，促进脂肪分解和糖异生作用，从而加重病情。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理过程
高血糖
由于胰岛素绝对或相对不足，机体无法有效利用葡萄糖，从而促进脂肪分解和酮体生成增多。
酮体生成过多
由于大量酮体在体内积聚，导致血浆HCO3-水平降低，引起代谢性酸中毒。
2023
糖尿病酮症酸中毒个案
CATALOGUE
目录
病例介绍病理生理诊断与鉴别诊断治疗措施预防措施
病例介绍
01
病例基本信息
患者姓名：李华
性别：男
年龄：49岁
职业：退休
糖尿病史
李华患有2型糖尿病，长期服用药物治疗，但血糖控制效果不佳。
其他病史
高血压、高血脂和肥胖。
病例病史
主要症状
李华出现恶心、呕吐、呼吸深快、乏力、食欲减退等症状，尿液呈烂苹果味。
纠正电解质紊乱
根据患者电解质紊乱情况，补充钾、钠、氯、钙等电解质。
纠正酸中毒和电解质紊乱
针对感染原因进行抗菌素治疗。
控制感染
对症支持治疗
预防并发症
如营养支持、抗休克、抗心力衰竭等治疗措施。
积极预防和处理并发症，如脑水肿、肾衰竭等。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
糖尿病酮症酸中毒完整ppt课件
重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
.
✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
.
概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
.
✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代 谢性酸中毒、脑水肿。
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✓实验室检查
1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。
2. 血
血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则<9.0 mmol/L；血PH<7.35；BE负值增 大(<―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
diabetic ketoacidosis
温州市中西医结合医院内分泌代谢病科 张爱鸣
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概述
DKA：是临床上最常见、最重要、经及时 合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症 。
DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调 激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢 紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、 高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质 失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急 性并发症之一。
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✓DKA 发病诱因
insulin deficiency
进行性 β-cell 衰竭
已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素
相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
感染,败血症
counterregulatory hormones
Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
糖尿病酮症酸中毒详解
糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。
据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。
随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。
三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。
因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
糖尿病酮症酸中毒 - 疾病概述糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。
如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。
糖尿病酮症酸中毒
补碱指征
• • • • • • • • • 血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用 乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠 50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后， 即可停止补碱
补
钾
• DKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L 左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低， 患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 • 补钾时机：如开始血钾在正常范围 （4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测， 一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 • 尿量少于30ml/h不补； • 血钾高于 5.5mmol/L不补。 • 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾 /h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时 后必须查血钾。补钾速度快者，必须有心电图监 护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为 口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞 较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。
胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时应 注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的， 可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的 损害。
急性心梗
• 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是 DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病 变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、 腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心 梗的存在。
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糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
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糖尿病酮症酸中毒
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及急救流程
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA
DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
酮体
+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
DKA治疗-补钾
DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾： 治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至 细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高； 治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅 速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心 跳骤停。
诱因：
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明
DKA 的病理生理变化
由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧， 脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、β– 羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症；
尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致
• 体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒
深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； 心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
糖尿病酮症酸中毒的实验室检查
血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； 尿糖及尿酮呈强阳性； 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。
• 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； • 酮体大量消耗碱储，即引起DKA； 酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是
乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是乙酰乙酸的还 原产物； 酮体主要在肝脏生成。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现
• 常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛
头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱 发因素的表现，如感染时有发热等。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
脉血气分析 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和
血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低 血钾
DKA治疗-伴发疾病
对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、 脑水肿等伴发疾病积极进行治疗
严密观察病情变化 消除诱因
DKA治疗-监测
• 2小时监测一次血糖 • 监测尿糖和酮体 • 注意血电解质、血气变化 • 进行肝肾功能，心电图等相关检查
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况， 决定补液速度，一般每4～6小时补液1000 ml。
补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾 6~10克；
如病人有肾功能不全，血钾≥6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾， 并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速 度。
DKA治疗-补碱
轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正 当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动