糖尿病酮症酸中毒完整版
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如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
DKA治疗-补钾
DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾： 治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至 细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高； 治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅 速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心 跳骤停。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
酮体
+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的Hale Waihona Puke Baidu成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
• 体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒
深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； 心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
糖尿病酮症酸中毒的实验室检查
血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； 尿糖及尿酮呈强阳性； 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。
诱因：
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明
DKA 的病理生理变化
由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧， 脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、β– 羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症；
尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致
糖尿病酮症酸中毒
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及急救流程
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA
DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
脉血气分析 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和
血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低 血钾
DKA治疗-伴发疾病
对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、 脑水肿等伴发疾病积极进行治疗
严密观察病情变化 消除诱因
DKA治疗-监测
• 2小时监测一次血糖 • 监测尿糖和尿酮体 • 注意血电解质、血气变化 • 进行肝肾功能，心电图等相关检查
• 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； • 酮体大量消耗碱储，即引起DKA； 酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是
乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是乙酰乙酸的还 原产物； 酮体主要在肝脏生成。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现
• 常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛
头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱 发因素的表现，如感染时有发热等。
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况， 决定补液速度，一般每4～6小时补液1000 ml。
补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾 6~10克；
如病人有肾功能不全，血钾≥6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾， 并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速 度。
DKA治疗-补碱
轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正 当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
DKA治疗-补钾
DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺钾： 治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至 细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高； 治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅 速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心 跳骤停。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖
酮体
+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的Hale Waihona Puke Baidu成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
• 体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒
深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； 心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
糖尿病酮症酸中毒的实验室检查
血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； 尿糖及尿酮呈强阳性； 血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。
诱因：
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明
DKA 的病理生理变化
由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧， 脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、β– 羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症；
尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致
糖尿病酮症酸中毒
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及急救流程
糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA
DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
脉血气分析 补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和
血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低 血钾
DKA治疗-伴发疾病
对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、 脑水肿等伴发疾病积极进行治疗
严密观察病情变化 消除诱因
DKA治疗-监测
• 2小时监测一次血糖 • 监测尿糖和尿酮体 • 注意血电解质、血气变化 • 进行肝肾功能，心电图等相关检查
• 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； • 酮体大量消耗碱储，即引起DKA； 酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是
乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是乙酰乙酸的还 原产物； 酮体主要在肝脏生成。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现
• 常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛
头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱 发因素的表现，如感染时有发热等。
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况， 决定补液速度，一般每4～6小时补液1000 ml。
补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾 6~10克；
如病人有肾功能不全，血钾≥6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾， 并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速 度。
DKA治疗-补碱
轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正 当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率