血气分析与呼吸衰竭详解PPT课件

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新型的血气分析仪采用更先进 的传感器和算法,能够更快速 地检测出结果,并减少误差。
血气分析技术正在向便携化和 自动化方向发展,方便医生在
现场进行快速检测。
血气分析技术与其他技术的结 合,如质谱技术、光谱技术等 ,将进一步提高检测的精度和
范围。
血气分析与其它检测指标的联合应用
01
血气分析与血常规、生 化等指标的联合应用, 能够更全面地评估患者 的生理状态。
血气分析结果会受到多种因素的影响, 如标本采集、处理和保存方式、仪器 误差等,因此需要定期对仪器进行校 准和维护。
03 血气分析的参数
pH值
总结词
表示血液的酸碱度
详细描述
pH值是血气分析中的重要参数,用于表示血液的酸碱度。正常范围为7.357.45,平均值为7.40。当pH值低于7.35时,表示酸中毒;高于7.45时,表示碱 中毒。
高碳酸血症的治疗
针对不同类型的高碳酸血症,采 取相应的治疗措施,如调整呼吸 机参数、使用碳酸氢盐等,以降 低患者PaCO2水平,改善呼吸功
能。
呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭的诊断
根据临床表现和血气分析结果,当患者存在低氧血症或高碳酸血 症时即可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
分为急性和慢性呼吸衰竭,其发生机制、临床表现和治疗方案均有 所不同。
呼吸衰竭的治疗
针对不同类型的呼吸衰竭,采取相应的治疗措施,如机械通气、药 物治疗等,以提高患者通气功能,改善气体交换。
05 血气分析的局限性
影响因素
样本采集
采血部位、采血时间、采 血技术等都可能影响血气 分析结果的准确性。
药物影响
某些药物可能影响血气成 分的测定,如酸碱平衡、 电解质平衡等。

血气分析解读PPT课件

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肝性脑病
血气分析表现为PaO2正常或降 低,PaCO2升高,pH值正常或 降低。
尿毒症
血气分析表现为PaO2降低, PaCO2升高,pH值正常或降低 。
注意
以上内容仅供参考,具体疾病 状态下的血气变化特点需要结 合患者具体病情和临床表现进
行综合分析。
05
临床案例分析与讨论
案例一:呼吸衰竭患者动脉血气结果解读
判断酸碱平衡
静脉血气分析可帮助判断患者的酸碱平衡状态。例如,当患者出现酸中毒时,静脉血的 pH值会降低,PaCO2会升高。
监测治疗效果
对于接受呼吸治疗或重症监护的患者,静脉血气分析可用于监测治疗效果。通过定期检测 静脉血气指标,医生可以及时调整治疗方案,确保患者的呼吸和酸碱平衡得到有效控制。
注意事项和局限性
BE负值增大。
碱中毒
pH值高于7.45, HCO3-浓度升高, PaCO2可正常或升高,
BE正值增大。
呼吸性酸中毒
PaCO2升高,pH值降低 ,HCO3-浓度可正常或
升高。
呼吸性碱中毒
PaCO2降低,pH值升高 ,HCO3-浓度可降低或
正常。
呼吸功能评估
01
02
03
呼吸衰竭
PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg, pH值降低。
呼吸衰竭类型判断
氧合状态评估
根据动脉血气结果中的pH值、 PaCO2和PaO2等指标,判断呼吸衰 竭类型,如I型或II型呼吸衰竭。
通过PaO2、SaO2等指标评估患者的 氧合状态,判断是否存在低氧血症及 其严重程度。
酸碱平衡紊乱评估
分析血气结果中的HCO3-、BE等参数 ,评估患者是否存在酸碱平衡紊乱及 其类型。

血气分析解读PPT课件

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为80-100mmHg,反映吸入气体的氧分压及外呼吸的功能状态;
静脉氧分压( PVO2 ):为40mmHg,反映内呼吸状态。 血氧容量(CO2max):100ml血液中的血红蛋白完全氧合后的
最大氧量,取决于血红蛋白的质与量。1.34ml氧/ Hb(g)。
血氧含量(CO2):100ml血液中实际含有的氧量,包括物理溶
呼吸性酸中毒 PaCO2↑ [HCO3-]↑
急性: Δ[HCO3-]↑=0.07ΔPaCO2±1.5
几分钟 30mmol/L
慢性: Δ[HCO3-]↑=0.4ΔPaCO2±3
3-5天 45mmol/L
呼吸性碱中毒 PaCO2↓ [HCO3-]↓
急性: Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5
•Page 24
案例
某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者,用利尿剂、激素等治疗,血气及电解质检查为:pH7.43, PaCO2 61mmHg,[HCO3-] 38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L,[K+]3.5mmol/L。问 此患者发生了何种酸碱平衡紊乱?
•Page 15
BE(剩余碱)
正常值+-2-3
意义:反映血液中碱储备的多少;排除了呼吸性因素,只反映代谢因素的改变。是
代谢性酸中毒的重要评价指标。
•Page 16
SB(标准碳酸氢盐) AB(实际碳酸氢盐)
正常值22-27mmol/l 意义:反映集体酸碱代谢状况的指标,受呼吸及代谢双重因素影响。
➢ 肺通气功能 ➢ 胸廓与肺的顺应性 ➢ 精神因素 ➢ 气道因素
•Page 13
RFI
呼吸衰竭指数=PaO2 / PaCO2≦300

血气分析与呼吸衰竭ppt课件

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通气/血流比例失调
肺内动静脉分流
由于肺内血流分布不均或通气量不足等原 因,导致通气和血流比例失衡,氧气和二 氧化碳的交换受到影响。
由于肺内动静脉短路或肺内分流增加等原 因,导致肺内氧气和二氧化碳的交换受到 影响。
呼吸衰竭对机体的影响
低氧血症
机体缺氧,导致组织器官功能受损,严重 时可引起多器官功能衰竭。
01
血气分析是通过测定人体血液中 的氧气和二氧化碳分压以及其他 相关指标,来评估人体的呼吸功 能和酸碱平衡状态。
02
血气分析的原理基于气体定律, 特别是波义耳定律和亨利定律, 通过测定血液中的气体分压来判 断气体交换和酸碱平衡。
血气分析的主要指标
氧分压(PO2)
表示血液中溶解的氧气所产生的压力 ,正常值在80-100mmHg之间。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征患者表现为急性起病,严重呼吸困难,缺氧和二氧化碳潴 留。血气分析结果显示氧分压显著降低,二氧化碳分压升高。治疗以机械通气 和病因治疗为主,同时注意维持内环境稳Байду номын сангаас。
案例三:哮喘导致的呼吸衰竭
总结词
哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病,由 于气道高反应性和支气管痉挛,导致气 道狭窄和呼吸困难。
的程度和类型。
早期诊断
血气分析能够及时发现呼 吸衰竭的早期症状,为及 时治疗提供依据,避免病
情恶化。
鉴别诊断
血气分析有助于鉴别不同 类型的呼吸衰竭,如急性 呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 ,为制定治疗方案提供依
据。
血气分析在呼吸衰竭治疗中的应用
01
02
03
指导氧疗
通过血气分析可以了解患 者缺氧程度,指导医生选 择合适的氧疗方式,如鼻 导管吸氧、面罩吸氧等。

血气分析讲课课件.ppt

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• why
Step6 ∆AG
• HA=H+ +A• H + +HCO3-=H2CO3 • H2CO3=CO2+H2O
AG
• 真正的AG是不能测定的阴离 子-不能测定的阳离子
• 用Na-cl-HCO3代替
• 增加的A- =减少的HCO3• ∆AG= ∆HCO3-
HCO3l
Na
cl
∆AG
• ∆AG=28-12=16 • 假定的HCO3=16+6=22
动脉血气分析作用
• 判断 ●呼吸功能 ●酸碱失衡
判断呼吸功能
• 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标 • 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。
(一)判断呼吸功能标准为海平面平静呼吸空气条件下: 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg
PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg
• 该病人是单纯的高AG的代酸
平的每下降1g/dl而下降2.5mEq/L
Step 5 AG(阴离子间隙)
• 正常AG=Na-cl-HCO3=12 ±2
• 该病人的AG=128-94-6=28 • 因此该病人是存在高阴离子间隙的代谢性酸中毒病人
Step6 ∆AG
• ∆AG=测定AG-正常AG
• 假定的HCO3= ∆AG +测定HCO3 • 如∆AG <22,AG正常的代谢性酸中毒 • 如∆AG >26,代谢碱中毒
矫正因 子
±2
急性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/10
慢性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/3
代谢性碱中毒
PaCO2=(10.7×HCO3)+21

呼吸衰竭ppt课件

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重症肺炎合并呼吸衰竭的 治疗难度较大,需要同时 处理肺部感染和呼吸衰竭 的问题。此外,患者可能 存在多器官功能衰竭和免 疫系统功能低下,增加了 治疗难度。
对于重症肺炎合并呼吸衰 竭的患者,需要采取积极 的综合治疗措施,包括抗 生素治疗、机械通气治疗 、营养支持、免疫调节等 。
抗生素治疗是肺炎治疗的 关键,需要根据病原学检 查和药敏试验结果选择敏 感的抗生素。
诊断
呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析结果,同时结合患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果综合判断。血气分 析是诊断呼吸衰竭最常用的方法之一,可以反映患者的通气和换气功能状况。
02
急性呼吸衰竭
急性呼吸窘迫综合征
定义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种 以进行性呼吸困难为主要表现的急性呼 吸衰竭综合征。
病例二:慢性呼吸衰竭的综合治疗
1. 慢性呼吸衰竭的定义
慢性呼吸衰竭是指由肺脏本身或肺外原因引起的换气功能障碍,在静息状态下亦不能维持 足够的气体交换,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症,进而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征。
2. 综合治疗的重要性
慢性呼吸衰竭患者需要采取综合治疗措施,包括药物治疗、氧疗、呼吸锻炼等。综合治疗 可以改善患者的症状和生活质量,延缓病情进展。
主要适用于各种原因引起 的通气障碍,如急性呼吸 窘迫综合征(ARDS)、药 物过量、镇静剂过量、神 经肌肉疾病等。
包括有创机械通气和无创 机械通气。有创机械通气 需要在气管插管或气管切 开后进行,而无创机械通 气则通过面罩或鼻罩进行 。
需要严格掌握适应症和禁 忌症,根据患者的病情和 生理需求选择合适的通气 模式和参数,同时要注意 患者的营养支持和心理护 理。
04
呼吸衰竭的药物治疗

呼吸衰竭(临床)ppt课件

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五、神经肌肉疾病

呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤
诱因
一、急性感染 二、镇静药物使用不当 三、基础代谢增加
分类—按照动脉血气分析分类
1.
I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭,血
气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/ 血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉 分流)疾病。
1. 2.
当PaO2降至60mmHg时,出现注意力不集中、智力和视力轻度减退; 当PaO2降至40~50mmHg时,出现头疼、不安、定向于记忆障碍,神 经错乱、嗜睡; 当PaO2低于30mmHg时,神志丧失至昏迷; 当PaO2低于20mmHg时,只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼 样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,这种由缺氧和CO2潴留导致 的神经精神障碍症候群称为肺性脑病,或称CO2麻醉。
II 型肺泡上皮 薄层 厚层
肺泡间隔
发病机制—弥散障碍(2)
52-year-old symptomatic female
2003-03-15
2003-03-19
2003-03-20
发病机制—通气/血流比例失调(3)
血流不足:肺栓塞
通气/血流比例对气体交换的影响
通气不足:肺泡萎陷肺炎不张 功能性分流
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
一、通气不足
二、弥散障碍
三、通气/血流比例失调
四、肺内动-静脉解剖分流增加 五、氧耗量增加
发病机制—通气不足(1)
阻塞性通气不足
发病机制—通气不足(1)
限制性通气不足
发病机制—弥散障碍(1)

如何解读血气分析报告 ppt课件

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牢记上述代偿规律和结论,对于正确判断酸碱 失衡是极重要的 根据上述的代偿规律和结论,一般地说,单纯 性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的 ✓ pH<7.40
提示原发失衡可能为酸中毒 ✓ pH>7.40
原发失衡可能为碱中毒
➢ HCO3- >24 mmol/L PaCO2 >40 mmHg
✓ pH < 7.40
如何解读血气分析报告
如何解读血气分析报告
▪ △PaCO2=0.9 × △HCO3- ±0.5
如何解读血气分析报告
如何解读血气分析报告
▪ PaCO2=1.5 × HCO3- + 8±2
如何解读血气分析报告
如何解读血气分析报告
结合病史,此病人系肺心病病人,原有血气分析 示呼酸,经使用呼吸机和积极抗感染改善通气 治疗后,病情有明显改善。故应判断为呼酸并 代碱,也可称之CO2排出后碱中毒
结合临床确定原发失衡
➢ 根据原发失衡选用合适公式 ➢ 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出
判断,凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性 酸碱失衡,落在范围外判断为混合性酸碱失衡
➢ 若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡,则应计算 潜在HCO3-,将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算 所得的预计HCO3-相比
是一致的
如何解读血气分析报告
2.分清原发与继发(代偿)变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律
(1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引 起另一个变量的同向代偿变化
✓ 原发HCO3必有代偿的PCO2
✓ 原发HCO3必有代偿PCO2
✓ 反之亦相同
(2)原发失衡变化必大于代偿变化 根据上述代偿规律,可以得出以下二个结论 ✓ 原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸 ✓ HCO3-和PCO2呈相反变化,必有混合性酸碱失衡存在

血气分析与呼吸衰竭(心力衰竭)

血气分析与呼吸衰竭(心力衰竭)

医疗类
22
阴离子隙(anion gap,AG)异常的临床意义 AG升高
1、代谢性酸中毒 : 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 尿毒症 水杨酸中毒 副醛、甲醇、乙二醇中毒
2、脱水 3、含有“未测定阴离子”的钠盐治疗 如大量输血 4、某些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐 5、碱中毒 6、实验室误差 7、低钾血症、低钙血症、低镁血症
通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准
医疗类
14
一、动脉血气分析常用指标和临
床意义 4、HCO3﹣_act
(实际碳酸氢根离子 mmol/L)
医疗类
15
一、动脉血气分析常用指标和临
5、BE
床意义
(碱剩余 mmol/L)
医疗类
16
一、动脉血气分析常用指标和临床 意义
6、SaO2
慢性呼衰:
多见于慢性呼吸疾病,如COPD、TB(重度)。
呼吸功能逐渐虽有O2,CO2,但机体代偿, 仍能从事一般生活(代偿性慢性呼衰);
当并发感染等,代偿失调,出现严重O2,
CO2和酸中毒(失代偿性慢性呼衰)
医疗类
46
分类
病理生理分类 泵衰竭:神经肌肉病变 肺衰竭:气道、肺、胸膜病变
医疗类
47
发病原理和病理生理
可影响(降低)
血中氧合血红蛋白增高时(增高)
关系:Pa O260-80mmHg时:SpO2=101.9%* Sa O2
Pa O2 〈60mmHg时:Sp O2=103.3%* Sa O2
Pa
O2
〉80mmHg时:SpO2=100.8%* 医疗类
Sa
O18 2
一、动脉血气分析常用指标和临

呼吸衰竭PPT课件

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.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加,最 终缺氧加重
氧耗:正常约250ml/min,寒战:500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭

3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力,成人吸气阻力1.7cmH2O/(L*s),呼气阻力
1.9cmH2O/(L*s)。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O,可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比,20-30岁 0.25~0.3;6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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血气分析与呼吸衰竭
呼吸内科 汪 俊
呼吸功能与血气分析
肺容量 肺通气功能
通气/血流比例
肺弥散功能
氧离曲线
PaO2 SaO2
13.3Kpa 8Kpa 5.33Kpa
98% 90% 75%(混合静脉血) 平坦段 陡直段
血液酸碱平衡
动脉血气分析
一、酸碱失衡预计代偿公式 二 、潜在HCO3ˉ 三、阴离子隙AG
HCO3ˉ ▪ 公式表示:潜在HCO3ˉ=实测HCO3ˉ+△AG ▪ 意义:揭示代碱+高AG代酸和三重碱失衡中的代
碱存在
㈢、阴离子隙 AG
▪ 指测定阳离子和测定阴离子之差
▪ 公式:AG = Na﹢- ( HCO3﹣ + Cl﹣ )
▪ AG↑----表示体内过多的阴离子,如:乳酸根、磷 酸根、硫酸根等。当这些未测定的阴离子在 体内堆积必定要取代HCO3﹣ ,使HCO3﹣下降, 称为高AG代谢性酸中毒(高AG代酸),即 (AG>16mmol/L);应结合临床,若动态AG 均>16mmol/L,则意义更大。
阴离子隙(anion gap,AG)异常的临床意义
AG升高
1、代谢性酸中毒 : 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 尿毒症 水杨酸中毒 副醛、甲醇、乙二醇中毒
2、脱水 3、含有“未测定阴离子”的钠盐治疗 如大量输血 4、某些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐 5、碱中毒 6、实验室误差 7、低钾血症、低钙血症、低镁血症
床意义 ▪ 4、HCO3﹣_act
(实际碳酸氢根离子 mmol/L)
一、动脉血气分析常用指标和临
▪ 5、BE
床意义
(碱剩余 mmol/L)
一、动脉血气分析常用指标和临床 意义
▪ 6、SaO2
(动脉血氧饱和度 %)
脉搏血氧饱和度测定仪(Pulse oximeter)
▪ 利用氧合血红蛋白对红光(660nm)和红外线 (940nm)的吸收光谱不同,应用红外线和光传感 器安放在耳垂或手指末端测出氧合血红蛋白和脉搏。
PaO2平均为12Kpa(90mmHg) P(A-a)O2:1.6Kpa(12mmHg)左右
• P(A-a)O2与年龄显著相关,其相关关系为
P(A-a)O2(Kpa) =0.21×年龄(岁)+2.66(mmHg)
• 正常人不超过3.3Kpa(25mmHg)
• P(A-a)O2是评价肺摄取O2的重要指标 • V/Q比值失调,弥散功能障碍与分流增加时,均可致P(A-a)
一、动脉血气分析常用指标和临
▪ 7、AG
床意义
(阴离子隙
mmol/L )
二、酸碱失衡预计代偿公式
原发失 衡 代酸
代碱
原发化学变 化
HCO3ˉ↓
HCO3ˉ↑
代偿反应
PCO2 ↓ PCO2 ↑
呼酸 PCO2 ↑
HCO3ˉ↑
呼碱
PCO2 ↓
HCO3ˉ↓
预计代偿公式
代偿极限
PCO2 =1.5× HCO3ˉ +8±2 PCO2 =40+0.9× △ HCO3ˉ ±5
PaO2(Kpa) = 13.3-0.04×年龄(岁)±0.67
• PaO2 =10.6 ~ 8Kpa (80-60mmHg) 轻度缺氧 7.9 ~ 5.4Kpa(60-40mmHg) 中度缺氧 5.3Kpa以下(40mmHg) 重度缺氧
通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准
一、动脉血气分析常用指标和临
肺泡气CO2分压 4.7-6.0Kpa(35—45mmHg)
一、动脉血气分析常用指标和临 床意义
▪ 3、PaO2
(动脉血氧分压 KPa)
动脉血氧分压 PaO2
是反映外呼吸状况的指标,反映了肺的通气、换气功 能。
• 正常值:10.6—13.3Kpa(80-100mmHg) • PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为
一、动脉血气分析常用指标和临
▪ 1、PH
床意义
(酸碱度)
Hale Waihona Puke 、动脉血气分析常用指标和临▪ 2、PaCO2 床意义
(动脉血二氧化碳分压 KPa)
•PaCO2 < 4.7Kpa(35mmHg),为呼吸性硷中毒
,或代酸的代偿反应,其代偿极限为1.33Kpa
• PaCO2 > 6.0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中
O2 值增大
混合静脉血氧分压(PVO2)
概念:全身各部位静脉血混合后的血,即肺动脉或右 房、右室血的氧分压
• 正常值为4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)
AG降低
1、未测定阴离子浓度的降低 细胞外液稀释 低蛋白血症
2、未测定阳离子浓度的增加 高钾血症、高钙血症、高镁血症 锂中毒 多发性骨髓瘤
3、实验室误差 高钠血症 粘滞性过高
肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)
概念:肺泡气氧分压(PAO2)与动脉血氧分压(PaO2)之差
• 正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)
毒或代检的代偿反应,共代偿极限为7.33Kpa
• PaCO2 > 6.7Kpa(50mmHg):呼吸衰竭
•PaCO2 >9.3Kpa(70mmHg):肺性脑病
肺性脑病 >9.3Kpa (70mmHg)
组织CO2分压6.67 呼衰PaCO26.7(50mmHg)
混合静脉血 CO2分压6.0Kpa(45mmHg)
10mmHg 55mmHg
急性:代偿引起HCO3ˉ升高3~4mmHg
慢性: HCO3ˉ =24+0.35×△ PCO2 ±5.58 急性: HCO3ˉ =24-0.2× △ PCO2 ±2.5 慢性: HCO3ˉ =24-0.49×△ PCO2 ±1.72
30mmol/L 42~45mmol/L 18mmol/L 12~15mmol/L
▪ 它与Sa O2的相关性好 ▪ 局部皮肤色素、角质层厚度、胆红汁增高或休克时
可影响(降低) ▪ 血中氧合血红蛋白增高时(增高) ▪ 关系:Pa O260-80mmHg时:SpO2=101.9%* Sa O2
Pa O2 〈60mmHg时:Sp O2=103.3%* Sa O2 Pa O2 〉80mmHg时:SpO2=100.8%* Sa O2
※、①、代偿极限:指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。
②、有“△”者为变化值,无有“△”者为绝对值. ③ 、计算△ PCO2应用mmHg值.=40-PCO2 ④ 、急、慢性以3天为界. (因为肾脏最大代偿能力需要3~5天)
㈡、潜在HCO3ˉ
▪ 为最近提出的新概念。 ▪ 指排除并存高AG代酸对HCO3ˉ掩盖作用之后的
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