感染性休克 (2)
感染性休克PPT课件
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
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预后评估
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目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
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• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
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按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
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感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
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3、器官和系统功能支持
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4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克是一种常见且严重的疾病，及时准确的检查有助于诊断和治疗。
以下是感染性休克中常用的检查项目：
1. 生命体征监测
包括体温、心率、血压和呼吸频率的监测。
这些数据能够反映患者的病情严重程度和生命体征稳定性。
2. 血常规
血常规检查能够检测炎症情况和感染程度，包括白细胞计数、中性粒细胞比例等指标。
3. C-反应蛋白（CRP）检测
CRP是一种炎症标志物，其水平升高可以提示机体存在感染或炎症反应。
4. 凝血功能检查
通过检测凝血功能指标如凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）等，了解患者的凝血功能状态。
5. 血气分析
包括动脉血气分析和混合静脉氧分压监测，有助于评估患者的氧合状态和酸碱平衡。
6. 血培养
血培养可以确定感染的病原体，从而指导抗生素的选择和治疗方案的制定。
7. 尿液分析
尿液分析有助于了解肾功能和感染情况，尤其对于泌尿道感染引起的感染性休克患者。
8. 其他特殊检查
根据患者的具体症状和体征，可能需要进行胸片、腹部超声、头部CT等影像学检查，以及心电图、心脏超声等心血管功能检查。
综上所述，对于可能患有感染性休克的患者，在及时救治的同时，应该根据患者具体情况做出相应检查，从而指导治疗方案，提高治疗效果和患者的生存率。
感染性休克讲课文档
需与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、过敏性休 克等。
02
感染性休克的治疗
抗休克治疗
01
02
03
扩充血容量
通过输血、输液等手段补 充血容量，改善组织灌注 不足的情况。
升高血压
使用血管活性药物，如多 巴胺，以增加血压，保证 重要脏器的血液供应。
纠正酸碱平衡失调
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
感染性休克讲课文档
汇报人：可编辑 2024-01-10
• 感染性休克概述 • 感染性休克的治疗 • 感染性休克的预防与控制 • 感染性休克的研究进展 • 感染性休克典型病例分享
01
感染性休克概述
定义与特点
定义
感染性休克是由微生物及其毒素 等产物直接或间接引发机体免疫 反应，导致的微循环障碍综合征 。
THANK YOU
合理使用抗生素
根据医生建议使用抗生素，避 免滥用和耐药性的产生。
支持治疗
对患者进行生命体征监测、补 液、纠正电解质紊乱等支持治
疗措施。
感染性休克患者的护理与康复
护理要点
密切观察病情变化，监测生命 体征，保持呼吸道通畅，注意
保暖和皮肤护理。
心理支持
给予患者心理支持和鼓励，帮 助其树立战胜疾病的信心。
康复指导
指导患者进行适当的康复锻炼 ，逐步恢复身体功能。
定期复查
定期进行相关检查，评估治疗 效果和康复状况，及时调整治
疗方案。
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感染性休克的研究进展
新药研究进展
抗生素研究
新型抗生素的研发，针对耐药菌株的治疗，提高抗生素的有效性和安全性。
免疫调节药物
研究免疫调节药物在感染性休克治疗中的作用，探索免疫调节治疗的新途径。
感染性休克的护理ppt课件
重组活化蛋白C(rhAPC)
对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合 征(MODS)、感染性休克或感染导致的急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重 感染患者,若无严重出血的危险性,推荐 早期使用rhAPC。
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血液制品的应用
一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、 急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白 <70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋 白浓度达到70～90g/L。 严重感染引起的贫血不推荐使用促红细 胞生成素,但适用于肾功能衰竭。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常 规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异 常。
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血液制品的应用
不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感 染性休克。 血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出 血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～ 30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考 虑输血小板悬液。外科手术或有创操作 通常要求血小板计数>50×10-3/L。
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感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气
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抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗 生素治疗。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医 院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致 病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而 且抗生素在感染组织具有良好的组织穿 透力。
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抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花 费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培 养结果和临床反应评估疗效,选择目标性 的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立 即停用抗生素)。
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早期复苏-2 (推荐级别:B级)
若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注 浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
感染性休克PPT (2)
重症医学科 丁倩
感染性休克
一、定义 二、诊断标准 三、监测项目 四、护理
一、定义
• 感染性休克亦称脓毒性休克，是指各种 病源微生物及其代谢产物（内毒素、外 毒素），导致的机体免疫抑制，失调， 微循环障碍及细胞代谢功能损害的综合 征，死亡率高达40%--85%以上。 • 严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引 起感染性休克。
动脉血气分析
• 根据血气分析结果，鉴别体液酸碱紊 乱性质，及时纠正酸碱平衡紊乱
动脉乳酸监测
• 监测：是反映组织缺氧的高度敏感指 标之一。持续动态的动脉乳酸对休克 的早期诊断、组织缺氧情况的判定、 指导液体复苏及预后评估具有重要意 义 • 正常值：0.44～1.78mmol/L
胃肠道粘膜pH（pHi）
ScvO2
ScvO2与SvO2显著相关（r 为0.86至0.97）
ScvO2比SvO2值高5%15%，但它们所代表趋势 相同，可以反映组织灌注 状态 中心静脉管放置于右心房 优点：操作简便，风险低
ScvO2的局限性
只能代表上半身静脉混合血的血氧饱和度
数值正常并不能排除局部或器官的氧供受损
ScVO2不能单独作为诊断指标，要考虑CI、
支持治疗相关监测
• 镇静镇痛监测 • 营养支持监测 • DVT预防及监测
- 风险评估、预防措施（药物、机械）、DVT预防 率 进行深静脉血栓（ DVT）预防的ICU患者数 计算公式 同期ICU收治患者总数
X100%
ICU深静脉血栓（DVT）预防率=
• 血糖监测
血糖监测
• 对患有严重脓毒血症的ICU患者进行血糖管 理，当连续两次血糖水平>10mmol/ml时开 始使用胰岛素治疗。此方法的目标是使最高 血糖水平≤10mmol/ml,而非目标血糖水平 上限≤6mmol/ml • 每隔1到2小时监测血糖值一次，直到血糖 值和胰岛素输注速率稳定，随后再每隔4小 时监测一次
感染性休克诊断
感染性休克诊断
必须具备感染及休克综合症这二个条件。
一、感染依据
大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。
个别败血症常不易找到明确的病变部位。
要与其他原因引起的休克相鉴别。
二、休克的诊断
临床表现血压下降，脉压差小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时可以诊断为休克综合症。
休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等症。
在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克的发生。
1.体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。
2.神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。
3.皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。
可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、呈现断线状，血流迟缓失去均匀性。
眼底可见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。
4.血压低于10.64/6.65kpa（80/50mmHg），心率快，有心律紊乱征象。
休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下
降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。
对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。
某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。
休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3P实验等检查有助于DIC 的诊断。
休克和药物过敏性休克的应急预案及处理流程
休克和药物过敏性休克的应急预案及处理流程一、休克的应急预案与处理流程1.取休克体位（中凹卧位）：头部和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15°~20°，保持患者安静，尽可能避免搬动或远距离转运，注意保暖。
2.保持呼吸道通畅，用鼻导管或面罩吸氧，必要时行正压通气给氧或气管插管机械通气。
3.立即建立双通路静脉通道补液，必要时给予深静脉置管。
遵医嘱给予相应的药物。
4.按休克类型进行病因治疗：（1）低血容量性休克：迅速补充血容量，积极治疗原发病，控制失血，做好输血准备，必要时采取手术止血。
（2）感染性休克：早期液体复苏补充血容量，使用广谱抗生素积极控制感染。
（3）心源性休克：纠正心律失常，控制心力衰竭，积极治疗原发病，必要时应用机械辅助循环及冠状动脉血运重建。
（4）过敏性休克：停止接触过敏原，立即皮下注射肾上腺素，应用抗过敏、激素、血管活性药物。
（5）神经源性休克：补充血容量，镇静止痛，针对创伤原因治疗。
5.纠正酸中毒：给予5%碳酸氢钠静脉滴注，根据血气结果调节用量。
6.纠正低血压：在以上治疗的基础上，若血压仍不稳定，选用血管活性药物。
7.防治并发症：防治肾功能衰竭、多器官功能衰竭等并发症。
8.做好病情观察；监测患者的生命体征，重点观察患者的神志、面色、皮肤黏膜的颜色、尿量。
9.及时上报特殊患者并做好护理记录。
附：休克的应急预案流程图二、药物过敏性休克的应急预案与处理流程1.患者一旦发生过敏性休克，立即停药，取平卧位，就地抢救，并迅速报告医生。
2.遵医嘱立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5-1mg，小儿酌情减量。
如症状不缓解，每隔30min 再皮下注射或静脉注射0.1%盐酸肾上腺素0.5ml，直至脱离危险期，注意保暖。
3.改善缺氧症状，给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，喉头水肿影响呼吸时，应立即准备气管插管，必要时配合施行气管切开。
4.迅速建立静脉通道，补充血容量，必要时建立两条静脉通道。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗1.诊断对于感染性休克，应在不延误抗生素应用的前提下，应用抗生素前进行微生物培养，对确定感染、致病的病原体及指导抗生素的应用都是非常有价值的。
包括：至少要做2次血培养（血标本需大于10ml）；至少有1次血培养经皮肤取标本；＞48小时的静脉输液导管部位取1次血培养；静脉输液导管的定量培养；临床提示可能存在感染的其他部位（如小便、脑脊液、呼吸道分泌物或其他体液）的培养。
获得标本后应立即送至实验室，否则冰冻保存。
在确保患者安全的情况下，为了查找感染源或方便在感染部位取标本应及时行影像学检查。
但如果患者不能耐受有创检查或移出ICU 很危险，则需要小心评判权衡。
此时，床旁的检查如超声就很有用。
2.抗生素应用在诊断严重脓毒症和脓毒症休克的1小时以内，尽早开始静脉应用抗生素。
研究显示每延迟1小时给予抗生素，死亡率相应增加。
选择广谱抗生素，一种或多种对可能的细菌或真菌有效且能够渗透到感染部位的抗生素。
每天评估抗生素治疗效果，以达到理想的抗菌效果，防止耐药、减少毒性反应和降低费用。
对假单胞菌属的感染考虑联合用药。
中性粒细胞减少的患者经验性选择联合用药。
联合治疗不超过3～5天，然后根据细菌敏感情况降阶梯使用抗生素。
抗生素使用时间一般为7～10天，如临床效果不佳、感染灶未清除或免疫缺陷患者可适当延长。
如确定是非感染性病因，应停止使用抗生素以减少患者可能被抗生素耐药细菌引起感染和与药物相关的副作用风险。
3.病源学治疗对一些需要紧急处理的特定解剖学感染要及时做出诊断，例如坏死性胰腺炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎和肠梗阻，尽可能快地寻找病因并诊断或者排除诊断，并且要在症状出现的6小时以内，上述两例患者一例为急性胆管炎，一例为肠梗阻，因此必须尽快进行手术，清除感染源。
所有表现为脓毒症的患者，我们要对其感染灶的病原学控制情况做出评估，尤其是当患者有脓肿引流或者有局部感染灶。
行感染后坏死组织清创，摘除可引起感染的医疗工具，或者对已经发生的微生物感染的处理。
感染性休克抢救的程序PPT
维持循环功能稳定
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快速建立静脉通道，保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标， 评估循环状态。
根据病情需要，使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺 素等，以维持血压稳定。
控制感染源
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及时诊断并处理感染病灶，如脓肿引流、抗感 染治疗等。
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鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、低血容量性休克等。
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感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状， 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标，以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
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保持呼吸道通畅
案例一：早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性，因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊，诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征，及时判断出感染性 休克，并采取相应措施
。
抢救措施
立即进行液体复苏，使 用抗生素和糖皮质激素 ，以及机械通气等治疗
。
案例二：抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救，患者病情得到控制， 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征，及时判断 出感染性休克，并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏，使用抗生素和糖 皮质激素，以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
三基本考试急诊科分卷试题及答案 第五章 急诊医学基础
第五章急诊医学基础一、名词解释1．心肺复苏术6．肠外营养(PN)2．休克7．多器官功能障碍综合征(MODS)3．低渗性缺水8．肠内营养(EN)4．低钾血症9．弥散性血管内凝血(DIC)5．氮平衡二、单项选择题1．心肺复苏术中PLS是: CA．基础生命支持B．进一步生命支持C．长程生命支持D．高级生命支持2．2000年国际复苏指南中闭胸心脏按压与人工呼吸比例: B A．15:3 B．15:2 C．13:2 D．13:33．脑复苏亚低温治疗: BA．体温下降至32～33℃左右B．体温下降至33～34℃左右C．体温下降至34～37℃左右D．体温下降至35～36℃左右4．心搏、呼吸骤停救治的首选药物: AA．肾上腺素B．去甲肾上腺素C．异丙肾上腺索D．阿托品5．休克治疗中7.5％的氯化钠溶液配6%～12%右旋糖酐—70作为休克的早期治疗高晶—高胶复苏。
小剂量是:BA．2 ml/kg B．4 ml/kgC．6 ml/kg D．8 ml/kg6．纠正休克的扩血管药物是: CA．多巴胺B．多巴酚丁胺C．山莨菪碱D．肾上腺素7．纠正休克的缩血管药物是: AA．间羟胺B．山莨菪碱C．酚妥拉明D．阿托品8．纳洛酮在复苏中的作用是: CA．激动中枢和外周的阿片类受体B．激活内源性阿片肽对心血管的抑制C．兴奋中枢和外周的交感—肾上腺髓质及垂体—肾上腺皮质系统D．激活溶酶体膜9．对发热的患者，一般可按体温每升高1℃，从皮肤丧失低渗体液约:B A．2～3 ml/kg B．3～5 ml/kgC．4～6 ml/kg D．5～7 ml/kgl0．中度出汗的患者，丧失体液约: CA．300～8 000 m1 B．500～8 000 mlC．500～1 000 ml D．800～1 200 ml11．气管切开的患者，每日自呼吸蒸发的水分比正常的多: BA．1～2倍B．2～3倍C．3～4倍D．4～5倍12．低渗性缺水可分为三度，轻度缺钠为； CA．120～130 mmol/L B．150～135 mmol/LC．135～140 mmol/L D．120～125 mmol/L13．低渗性缺水可分为三度．中度缺钠为:AA．120～130 mmol/L B．130～135 mmol/LC．135～140 mmol/L D．120～125 mmol/L14．低渗性缺水可分为三度．重度缺钠为； DA．120～130 mmol/L B．130～135 mmol/LC．135～140 mmol/L D．<120 mmol/L15．缺水严重程度．按体重百分比的丧失来估计．每丧失体重的1%，补液量为: CA．200～200 m1 B．300～400 mlC．400～500 ml D．500～800 ml16．确定心搏呼吸骤停的诊断为:AA．意识突然丧失，颈动脉搏动消失B．点头呼吸C．萎摩不振D．口唇发绀17．排尿性、咳嗽性晕厥属于: BA．心源性休克B．神经源性休克C．过敏性休克D．感染性休克18．心包填塞属于: AA．心源性休克B．神经源性休克C．过敏性休克D．感染性休克19．注射造影剂后休克属于: CA．心源性休克B．神经源性休克C．过敏性休克D．感染性休克20．外周阻力过低的休克患者使用哪种药物: AA．去甲肾上腺素B．肾上腺素C．多巴胺D．尼可刹米21．当等渗性缺水患者出现脉搏细速和血压下降等血容量不足的表现时，为尽快恢复血容量。
休克-(2)ppt课件
2024/10/16
失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩
休克期的影响更严 重； 器官功能衰竭； 休克转入不可2逆6
四、休克时的功能与代谢变化
㈠ 代谢障碍
供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒； 能量代谢障碍：ATP生成减少。
㈡ 细胞损伤
主要造成生物膜损伤。 ATP减少→ 钠泵失灵， 导致：
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
2024/10/16
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1. 休克早期（缺血性缺氧期）
2024/10/16
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微循环变化（缺血）：
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩， 微循环灌流量减少，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
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2．休克期（微循环淤血期）
⑴ 微循环变化：
★ 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静 脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流 ，灌大于流。
★ 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ；
②肥大细胞释放组胺；
③局部代谢产物如腺苷等；
④血流流变学改变（如图所示）。
2024/10/16
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血液流变性质改变 血流阻力增大
3．休克晚期（微循环衰竭）
⑴ 微循环变化：
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活 性物质的反应，并进而导致 DIC 发生。 DIC发生机制： ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流 瘀泥形成，血流停滞。 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝 血系统。 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC。
2024/10/16
血管容量
《感染性休克》PPT课件
休 克 发 展 期:血 糖、胰 岛 素 分 泌
减 少，胰 高 血 糖 素
分泌增加。
精选ppt
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2) 酸 碱 平 衡 失 调
（1）休克早期，呼吸性碱中毒 （2）休克发展期，代谢性酸中毒 （3）休克晚期，混合性酸中毒
3) 电 解 质 紊 乱
(1) Na+内流（带入水）→细胞水肿
(2) Ca2+内流→胞浆内钙超载...
（2）氧化磷酸化功能 、ATP （3）离子泵障碍，K+ 、Ca2+丢失，
胞浆内 Ca2+
3）溶 酶 体
精选ppt
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4) 内 毒 素 5）肿 瘤 坏 死 因 子
3.休 克 时 的 代 谢 改 变 、电 解 质
和酸碱平衡失调
1) 糖、脂 肪 代 谢
休 克 初 期:血 糖、脂 肪 酸、三 酸
甘油脂增加。
1.血 象 1)白细胞 2)红细胞比积和血红蛋白增高 3)并发DIC时血小板减少
2.尿 常 规 和 肾 功 能
3.电 解 质 、酸 碱 测 定
4.血 清 酶 测 定
精选ppt
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5. DIC 检 查 1）血 液 粘 度 2）DIC
6.病 原 学 检 查 1) 致病菌 2) 鲎试验（LLT）
7.心 电 图 和 X 线 检 查
（1）顺 序 （2）速 度 （3）补 液 量 （4）监 护 指 标
精选ppt
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（5）扩容治疗有效的指标
① 组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温 暖、紫绀消失。
② 收缩压>12 kPa,脉压>4 kPa。 ③ 脉率<100次/分。 ④ 尿量>30ml/h。
⑤ 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象 消失。
感染性休克疑难病例讨论
感染性休克的护理措施
（三）气体交换受损：与肺萎缩、通气/血流比 例失调、DＩC等有关。 ●护理目标：患者呼吸困难状况有所改善 ●护理措施： 1、环境与休息：头胸部抬高，以利于呼吸。 2、病情观察：观察呼吸状况，判断呼吸困难类 型，监测血氧饱和度和动脉血气变化。 3、心理护理 4、保持呼吸道通畅：及时清理口鼻分泌物，建 立人工气道，机械通气，行机械吸痰 5、给予吸氧：改善缺氧状况，提高动脉血氧浓
●6-10检验科电话报危急值：N端-B型钠尿肽前体|24300降钙素原 |5.89。继续抗感染、抗心衰处理。 09:04患者诉心累，心率100 次 / 分 ， 血 管 活 性 药 物 使 用 下 血 压 11 2 / 6 8 m m H g ， 考 虑 急 性 左 心 衰
●
感染性休克
概述
●感染性休克是由各种致病微生物 及其毒素引起的全身微循环障碍 、血液动力学异常、组织灌注量 不足、细胞缺血缺氧、代谢障碍 及重要脏器功能障碍的综合征。
病情发展
● 6-6病员呈深昏迷，右侧瞳孔约5mm对光反射消失,左侧瞳孔约2.5mm对 光反射迟钝，患者血压仍低，加之其消瘦明显，考虑低蛋白血症，医嘱 予以参芪扶正注射液250ml静滴qd益气扶正，加用去甲肾上腺素泵入及 补液等支持治疗
● ● 6-7，病员神志清楚，精神极差，对答清楚，左侧瞳孔约2.5mm，对光
诊断
● 1.感染性休克 ● 2.食管恶性肿瘤 放疗后 ● 3.细菌性肺炎 ● 4.高血压病3级极高危 ● 5重度营养不良
护理专项评估
● 自理能力评分：10分 ● 疼痛评估：3分 轻度疼痛 ● 跌倒/坠床风险评估：5分 ● 压疮风险评估：10分
病情发展
● 2018-06-05病员神志清楚，精神极差，消瘦，懒言，骶尾部轻微压红压 之褪色，体温39.6℃，脉搏138次/分,呼吸21次/分，血压76/46mmHg 左侧瞳孔2.5mm，对光反射迟钝，右侧瞳孔5mm，对光反射消失，治疗 上给予头孢哌酮他唑巴坦2.0g静滴q8h抗感染、小牛脾10ml静滴qd增强 免疫力、复方氨基酸250ml静滴qd补充蛋白合成元素等治疗，予一般物 理降温等对症治疗。17:54患者呼之不应，右侧瞳孔约5mm,对光反射消 失，左侧瞳孔2.5mm,对光反射迟钝，压眶反射存在，测得血压为 76/42mmHg，遵医嘱予多巴胺持续泵入，22:30复测得体温为37.4℃。
感染性休克治疗措施
感染性休克治疗措施概述感染性休克是一种严重的感染并发症，其死亡率相对较高。
及时采取有效的治疗措施对于提高患者的生存率至关重要。
本文将介绍感染性休克的治疗措施，包括液体复苏、抗生素治疗、升压药物使用以及其他辅助治疗方法。
治疗措施1. 液体复苏液体复苏是感染性休克治疗的首要步骤。
通过给予患者足够的液体来纠正低血容量和低灌注状态，以维持重要器官的灌注。
常用的液体包括晶体液和胶体液。
晶体液主要包括生理盐水和林格液，胶体液主要包括白蛋白和羟乙基淀粉。
液体复苏应根据患者的具体情况进行个体化调整，避免出现过度液体负荷。
2. 抗生素治疗感染性休克的治疗需要及时应用广谱抗生素。
选择抗生素应根据患者的临床表现、感染部位以及药敏结果等因素进行个体化选择。
常用的抗生素包括青霉素类、头孢菌素类和氟喹诺酮类等。
对于已知致病菌的感染，应根据药敏结果选择敏感的抗生素。
3. 升压药物使用感染性休克患者常伴有低血压，需要使用升压药物来提高血压，改善组织的灌注。
常用的升压药物包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等。
升压药物的使用需要根据患者的血压、心率和尿量等指标进行监测，适时调整剂量。
4. 其他辅助治疗方法除了上述的基础治疗措施外，还可以考虑使用其他辅助治疗方法来辅助治疗感染性休克。
例如，肾上腺皮质激素的应用可以抑制炎症反应并提高血压，但需要根据具体情况来决定是否使用。
血液净化技术如血液滤过和血浆置换等也可以用于清除体内的炎症介质，并改善患者的病情。
结论感染性休克是一种严重的感染并发症，临床上治疗及时和有效的措施可以提高患者的生存率。
液体复苏、抗生素治疗、升压药物使用以及其他辅助治疗方法是感染性休克治疗的关键措施。
对于每个患者，都应根据其具体情况制定个体化的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。
注：本文为示例文本，文中涉及的治疗措施仅供参考，请在实际应用中以医生的专业指导为准。
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临床表现－各系统器官的功能变化
三、肝功能的变化
肝功能障碍发生率
仅次于肺
发生时间
在肺肾之后或最先
主要表现
黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病。
临床表现－各系统器官的功能变化
四、胃肠道的功能变化
主要表现 确诊
粘膜糜烂、溃疡与出血，消化吸收功 能减退和肠屏障功能减退。
内镜检查确有溃疡与出血
临床表现－各系统器官的功能变化
1．早期复苏，防止缺血-再灌注损伤
主要措施是补充血容量，保持有效循环量： （1）纠正显性失代偿休克 及时补充血容量，
做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可 采取“有什么补什么”的原则,心源性休克要 限制液体，并使用血管活性药物。 （2）防止隐性代偿性休克发生 。 （3）抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用:维生 素C、维生素E、谷胱甘肽等。(早期和足量)。
六、免疫系统的变化
免疫 功能 全面 抑制
表现
中型粒细胞吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能 抑制、外周血淋巴细胞、B淋巴细胞产生分泌 抗体能力、血浆纤维连接蛋白。
临床表现－各系统器官的功能变化
七、凝血系统的变化
凝血 系统 功能 衰竭
表现
血小板计数进行性 ，凝血时间、 凝血酶原时间和部分凝血活酶时 间，纤维蛋白原 ，纤维蛋白 （原）降解产物（+），有出血 倾向或出血。
介质后续损伤
介质反应
释放各种细胞因子 和炎症介质(IL-1、 TNF、IL-6、IL-8、 γ型干扰素)引起 SIRS，触发炎症连 锁反应，释放二级 炎症介质(花生四烯 酸代谢产物、氧自 由基、氮氧化合物 等)，从而激活
组织水肿,组织灌注 不足,细胞增生,直 接影响细胞代谢， 组织和细胞损伤作 用于靶器官引起 MODS。
休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 血压下降
难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难
临床表现
多脏器功能不全综合征(MODS)
速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
ห้องสมุดไป่ตู้
临床表现
原发疾病的表现 受损系统器官功能障碍/衰竭的表现
五、心脏的功能变化
心功能障碍发 生率
10% ~ 23%
早期表现
高排低阻：心指数，外周阻力 ，组织摄取 利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩 血管作用有关。
晚期表现
急性心力衰竭：心肌收缩力 、心输出量、 心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中 毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。
临床表现－各系统器官的功能变化
MODS概念强调
1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官 远离原发损害部位。
2.原发损害和MODS有时间间隔（>24 hr）。 3.受损器官原来功能基本正常。 4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官
功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的 过程。
主要病因
G－杆菌：冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血 再灌注损伤，采用各种对症支持治疗；
减轻应激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受 体的幅度和持续时间；
重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧； 防止感染是预防MODS的重要措施； 尽可能改善病人的全身营养状况。 及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。
临床表现－各系统器官的功能变化
一、肺的功能变化
发生时间
创伤、感染后24~72小时
发生率 主要表现
83%~100%
急性呼吸窘迫综合征:进行 性呼吸困难、低氧血症 (PaO2<50mmHg )等。
临床表现－各系统器官的功能变化
二、肾的功能变化
肾功能衰竭发生率
40%~55%，仅次于肺和肝
主要表现
少尿、无尿、氮质血症、水、电解质 和酸碱平衡紊乱等，严重时需透析。
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 内皮 其他 上腺素 上腺轴 烯酸 细胞
儿茶酚胺
血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO
内脏血管收缩 肠血管收缩
PGI2 TXA2
回心血量增加
血管
感染性休克的临床表现
休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症
感染性休克的机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
机制－微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成， 组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升 高，造成细胞坏死。
机制－免疫炎症失控
A 始动损伤
细菌感染,组织损伤 ,心脏分流,缺血再 灌注,直接间接损伤 →机体抵抗力致病 能力→直接/间接影 响内皮细胞完整性, 内皮细胞功能细胞 信使/线粒体功能， 应激启动
感染性休克的观察与护理
外科重症 俞佳萍
定义
感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感
染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源 性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发 展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。 多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、 感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科 等原发病发生 24 小时后，同时或序贯发生两个或 以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定 的临床综合征。
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
冷、暖休克
休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。
前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排 低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代 谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖 休克。
低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞， 大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形 成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤 苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充 盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。 "冷休克"较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性 菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期，病人的心功 能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。
各系统器官的功能变化
感染性休克的诊断
早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注：神志淡漠、尿量减少、高乳酸
血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面 色苍白、难以解释的心动过速 失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增 大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、 呼吸浅速 晚期：多脏器功能衰竭
治疗原则