感染性休克 (2)

五、心脏的功能变化
心功能障碍发 生率
10% ~ 23%
早期表现
高排低阻：心指数，外周阻力 ，组织摄取 利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩 血管作用有关。
晚期表现
急性心力衰竭：心肌收缩力 、心输出量、 心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中 毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。
临床表现－各系统器官的功能变化
介质后续损伤
介质反应
释放各种细胞因子 和炎症介质(IL-1、 TNF、IL-6、IL-8、 γ型干扰素)引起 SIRS，触发炎症连 锁反应，释放二级 炎症介质(花生四烯 酸代谢产物、氧自 由基、氮氧化合物 等)，从而激活
组织水肿,组织灌注 不足,细胞增生,直 接影响细胞代谢， 组织和细胞损伤作 用于靶器官引起 MODS。
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 内皮 其他 上腺素 上腺轴 烯酸 细胞
儿茶酚胺
血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO
内脏血管收缩 肠血管收缩
PGI2 TXA2
回心血量增加
血管
感染性休克的临床表现
休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症
MODS概念强调
1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官 远离原发损害部位。
2.原发损害和MODS有时间间隔（>24 hr）。 3.受损器官原来功能基本正常。 4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官
功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的 过程。
主要病因
G－杆菌：冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
各系统器官的功能变化
感染性休克的诊断
早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注：神志淡漠、尿量减少、高乳酸
血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面 色苍白、难以解释的心动过速 失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增 大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、 呼吸浅速 晚期：多脏器功能衰竭
治疗原则
感染性休克的机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
机制－微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成， 组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升 高，造成细胞坏死。
机制－免疫炎症失控
A 始动损伤
细菌感染,组织损伤 ,心脏分流,缺血再 灌注,直接间接损伤 →机体抵抗力致病 能力→直接/间接影 响内皮细胞完整性, 内皮细胞功能细胞 信使/线粒体功能， 应激启动
尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血 再灌注损伤，采用各种对症支持治疗；
减轻应激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受 体的幅度和持续时间；
重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧； 防止感染是预防MODS的重要措施； 尽可能改善病人的全身营养状况。 及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。
临床表现－各系统器官的功能变化
三、肝功能的变化
肝功能障碍发生率
仅次于肺源自文库
发生时间
在肺肾之后或最先
主要表现
黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病。
临床表现－各系统器官的功能变化
四、胃肠道的功能变化
主要表现 确诊
粘膜糜烂、溃疡与出血，消化吸收功 能减退和肠屏障功能减退。
内镜检查确有溃疡与出血
临床表现－各系统器官的功能变化
休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 血压下降
难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难
临床表现
多脏器功能不全综合征(MODS)
速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现
原发疾病的表现 受损系统器官功能障碍/衰竭的表现
临床表现－各系统器官的功能变化
一、肺的功能变化
发生时间
创伤、感染后24~72小时
发生率 主要表现
83%~100%
急性呼吸窘迫综合征:进行 性呼吸困难、低氧血症 (PaO2<50mmHg )等。
临床表现－各系统器官的功能变化
二、肾的功能变化
肾功能衰竭发生率
40%~55%，仅次于肺和肝
主要表现
少尿、无尿、氮质血症、水、电解质 和酸碱平衡紊乱等，严重时需透析。
六、免疫系统的变化
免疫 功能 全面 抑制
表现
中型粒细胞吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能 抑制、外周血淋巴细胞、B淋巴细胞产生分泌 抗体能力、血浆纤维连接蛋白。
临床表现－各系统器官的功能变化
七、凝血系统的变化
凝血 系统 功能 衰竭
表现
血小板计数进行性 ，凝血时间、 凝血酶原时间和部分凝血活酶时 间，纤维蛋白原 ，纤维蛋白 （原）降解产物（+），有出血 倾向或出血。
感染性休克的观察与护理
外科重症 俞佳萍
定义
感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感
染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源 性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发 展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。 多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、 感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科 等原发病发生 24 小时后，同时或序贯发生两个或 以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定 的临床综合征。
1．早期复苏，防止缺血-再灌注损伤
主要措施是补充血容量，保持有效循环量： （1）纠正显性失代偿休克 及时补充血容量，
做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可 采取“有什么补什么”的原则,心源性休克要 限制液体，并使用血管活性药物。 （2）防止隐性代偿性休克发生 。 （3）抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用:维生 素C、维生素E、谷胱甘肽等。(早期和足量)。
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
冷、暖休克
休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。
前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排 低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代 谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖 休克。
低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞， 大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形 成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤 苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充 盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。 "冷休克"较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性 菌感染的休克加重时也成为"冷休克"。至晚期，病人的心功 能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。