慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病

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慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗

慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常CKDMBD的规范治疗
级)。(生化等检查可以明确的骨病不行骨活检)
3.2.2. 有CKD-MBD证据的CKD3期-5D患者,我们不建 议常规进行BMD测定,因为不同于普通人群,BMD不能 预测骨折风险,而且BMD不能预测肾性骨营养不良的类型。
3.2.3. 在CKD3期-5D的患者,血清PTH或骨特异性碱性 磷酸酶测定可用于评价骨病,因为其水平的显著增高或降 低能够预测潜在的骨转化水平(2B)。
慢性肾脏病钙代谢异常
与磷相似,在整个CKD过程至GFR降到 30ml/ min/1.73m2时,血钙水平一般维持 在正常水平,但是代价是甲状旁腺亢进。 在CKD晚期,活性维生素D水平不足以维 持肠道对钙的吸收,即钙吸收减少。此时, 多数CKD3-4期的患者,肾小管会最大程 度重吸收钙,尿钙排出量很低。
纤维性骨炎 无动力骨病 软骨病
甲旁亢
甲旁低等 活性VD缺乏 铝中毒
Spectrum of Renal Osteodystrophy
钙, Vitamin D
低转换型
PTH
高转换型
<150 pg/mL 动力缺失型
骨软化
150-300 pg/mL
Normal bone formation
>300-400 pg/mL Mild 纤维性骨炎
CKD-MBD生物化学改变之三 维生素D
肾脏病与维生素D代谢
概念 前体及活性维生素D 来源 皮肤 食物 VitD 1-a羟化酶 1,25(OH)2D, 1-a羟化酶主要由肾脏近曲小管产生,因 此慢性肾脏病患者会出现1-a羟化酶的缺 乏,进入导致活性维生素D的缺乏
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
高磷血症及其调节

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病

______________________
正常值:10-65 pg/ml
肾性骨营养不良的常见类型
01
高PTH导致的高骨转运骨病(组织病理学改变为纤维性骨炎,
也可表现为混合性骨病)
02
低转运骨病伴低/正常PTH水平(组织病理学改变为骨软化
和骨再生不良)
控制血磷
限制磷的摄入
饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d(根据 饮食蛋白质需要量调整)
透析病人如果使用某种磷结合剂不能 将血磷控制在<5.5mg/dl,可同时使
用上述两种磷结合剂(观点)
03
02
合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病 人最好使用不含钙镁铝的磷结合剂(观点)
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂 (4周),然后换用其他类型制剂(观点)。对这样的病人应考虑增加 透析频率(证据)
单击此处添加副标题
慢性肾脏病时的钙磷代 谢异常及骨病
单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,请尽量言简意赅的阐述观点。
大量的证据显示:CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形
高磷血症
继发性甲旁亢 对
骨折发生率

肌病、肌痛
钙磷乘积
软组织钙化

肌腱断裂
(心肺钙化、

iPTH水平的目标值
______________________
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
______________________
3(GFR30-59) 35-70 (观点)
每年
4 (GFR15-29)

慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱的早期临床诊断与治疗

慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱的早期临床诊断与治疗
通过本组研究,可以发现维持性血液 透析患者发生 CKD-MBD 的比例非常高, 而且临床症状普遍较重,说明在碳酸钙与 骨化三醇治疗的基础上联合降钙素,可以 有效提高 BMD。
综上所述,在今后的工作中,要加强 大对 CKD-MBD 诊断与治疗知识的普及, 建立完善的临床诊断标准,在确诊后应及 时给予碳酸钙、骨化三醇与降钙素联合治 疗。
【关键词】慢性肾脏病;骨代谢紊乱;诊断
CKD 是指由各种原因引起的慢性肾脏 结构与功能障碍,是肾脏病急性阶段未经 控制共同转归的疾病,治疗难度大。CKDMBD 在血液透析患者中最为常见 [1],其早 期诊断与治疗对于 CKD 患者的生活质量 至关重要。本文中将分析 CKD 患者矿物 质和 CKD-MBD 的早期诊疗体会,具体报 告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取 2014 年 1 月至 2014 年 12 月期间 我院肾内科收治的 80 例 CKD-MBD 患者, 采用平行随机抽样法将其分为对照组与观 察组各 40 例。对照组中男性 21 例,女性 19 例;年龄 37-58 岁,平均(46.97±5.54) 岁。观察组中男性 23 例,女性 17 例;年 龄 35-57 岁,平均(45.87±5.33)岁。两组 患者在性别、年龄方面无明显差异,具有 可比性。
应用 SPSS 15.0 软件分析,计量数据 采用均数 ± 标准差( )表示,组间比 较采用 t 检验;P<0.05,差异具有统计学 意义。
表 1:两组腰椎、股骨颈 BMD 对比( ,g/cm2)
组别
观察组(n=30) 对照组(n=30)
P
治疗前
腰椎
股骨颈
1.286±0.644
1.074±0.264
1.298±0.564

慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导

慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导

慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导肾脏病与透析肾移植杂志2014-08-26发表评论(1人参与)分享文章作者:王莉李贵森刘志红慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断生化指标的监测监测时机对于成人CKD患者,推荐从CKD3期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)及碱性磷酸酶(ALP)活性的水平,并建议检测25羟维生素D[25(OH)D]水平监测频率对于CKD3-5D期患者,可根据血清钙、憐、ALP、iPTH和25(OH)D水平是否异常及其严重程度,结合CKD进展速度来决定监测频率。

建议合理的监测频率如下(表1):(1)CKD3期患者:建议每隔6~12月检测血清钙、磷、ALP;根据iPTH基线水平和CKD进展情况决定iPTH的检查间隔时间;(2)CKD4期患者:建议每隔3~6月检测血清钙、磷;每隔6~12月检测iPTH水平;(3)CKD5期及5D期患者:建议每隔1~3月检测血清钙、磷;每隔3~6月检测iPTH水平;(4)CKD4~5D期患者:建议每隔6~12月检测ALP;如iPTH水平升高,则可增加检测频率;(5)CKD3〜5D期患者:建议检测25(OH)D的水平,并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检查的频率。

对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者,建议合理增加检测频率,从而监测病情变化趋势、疗效及药物不良反应。

需要注意的问题和原则CKD3-5D期患者,需根据生化指标的变化趋势及对CKD-MBD相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制定治疗决策。

CKD3-5D期患者,建议分别对血清钙和磷的水平进行评估,指导临床治疗,而不以钙磷乘积的结果指导临床。

在CKD3-5D期患者的实验室检查报告中,临床实验室应该向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息,并报告在操作规范、样本来源(血浆或血清)及样本处理细节等方面的任何变更,以协助临床医师对生化检查结果做出合理解读。

CKDMBD肾性骨病

CKDMBD肾性骨病

加强社区宣传
通过社区宣传和教育活动 ,提高居民对ckdmbd肾 性骨病的认识和预防意识 。
卫生环境改善
采取措施改善生活和工作 环境,减少致病因素的暴 露。
疾病监测与报告
建立健全疾病监测系统, 及时发现并报告病例,为 有效防控提供依据。Leabharlann 04疾病研究与发展
研究进展
遗传学研究
揭示了多个与ckdmbd肾性骨病 相关的基因突变,包括SLC34A1
康复治疗
包括物理疗法、按摩、矫形等,改善 骨骼功能。
特殊治疗策略
01
02
03
透析治疗
对于终末期肾病患者,透 析可以清除体内过多的水 分和毒素,改善骨病症状 。
肾移植
通过移植健康的肾脏,可 以恢复肾脏功能,改善骨 病症状。
并发症处理
如骨折、关节畸形等并发 症,需采取相应的处理措 施,如手术、矫形等。
诊断标准
根据国际指南和诊断标准,确诊ckdmbd肾性骨病需要考虑患者的病史、体格 检查、实验室检查和骨活检等综合信息。
发病机制与病因
发病机制
ckdmbd肾性骨病的发病机制涉及多个因素,包括钙磷代谢 异常、活性维生素D缺乏、酸中毒、继发性甲状旁腺功能亢 进等。
病因
慢性肾脏病是导致ckdmbd肾性骨病的主要原因,其他因素 如年龄、性别、遗传、饮食习惯等也可能对发病风险产生影 响。
03
疾病预防与控制
预防措施
增强防病意识
健康生活
了解ckdmbd肾性骨病的危害和预防方法, 提高对疾病的认知。
保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适 量运动、规律作息等,以增强身体抵抗力 。
避免暴露于致病因素
遗传咨询与生育选择
避免长期接触和吸入致病因素,如重金属 、工业化学品等。

中国慢性肾脏肾脏病矿物质和骨异常诊治指南

中国慢性肾脏肾脏病矿物质和骨异常诊治指南

中国慢性肾脏肾脏病矿物质和骨异常诊治指南下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。

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慢性肾脏病矿物质和骨异常

慢性肾脏病矿物质和骨异常

慢性肾脏病矿物质和骨异常慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)是慢性肾脏病(CKD)常见的严重并发症之一,可增加患者的全因死亡率和心血管死亡率,因此慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)的早诊断和早治疗对于改善CKD患者长期预后和生存质量具有重要意义。

定义(Definition)慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD),是指由于慢性肾脏病(CKD)引起的矿物质和骨代谢异常综合征。

K/DOQI指南推荐临床血钙、血磷及PTH的靶目标范围诊断(Diagnose)目前CKD-MBD诊断的金标准是骨活检。

由于临床操作困难,对于有CKD-MBD证据的CKD3~5期患者,不要求常规骨活检。

KDIGO 指南推荐从CKD3期开始监测血清钙、磷、iPTH和碱性磷酸酶活性水平,具体监测间期如下表:治疗(Therapy)CKD-MBD的治疗须根据患者的各项生化具体情况,制定个体化治疗方案。

其中的治疗的中心环节:控制高磷血症、纠正低钙血症、适当使用活性维生素D及其衍生物,从而达到改善患者预后的临床目的。

控制高磷血症控制饮食,减少食物中磷的摄入由于磷主要存在富含蛋白质的食物中,过度限制磷的摄入可能会导致蛋白质的摄入不足,从而影响患者的营养状况及不良预后。

因此,在保证需要的蛋白质的量上,推荐尽量食用磷/蛋白质比值低的食物,如天然的植物蛋白和动物蛋白,避免使用高磷的食物,如坚果类(花生、腰果、核桃、瓜子等)、处理过的肉汤类(动物内脏、蛋黄、火腿、虾米、骨头汤、高汤、火锅、蘑菇、木耳等)、鱼类罐头及酱料、烘烤的食物、可乐及其他软性饮料等。

充分透析,调整透析方案对于CKD5期透析患者在充分透析的基础上,若血磷仍偏高,可考虑增加透析频率或延长透析时间来增加血磷的清除。

药物治疗目前常见的有碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧或司维拉姆等。

使用含钙的钙磷结合剂治疗时,应注意控制每日钙的摄入(<2000mg/d)。

若合并高钙血症、iPTH<150pg/ml(连续两次测定)、严重的软组织或血管钙化和动力缺失性骨病的患者,推荐使用不含钙的磷结合剂。

3~5期慢性肾脏病患者高磷血症发病情况及危险因素分析

3~5期慢性肾脏病患者高磷血症发病情况及危险因素分析

·调查研究·3~5期慢性肾脏病患者高磷血症发病情况及危险因素分析胡洁茹张霞燕沈宵张乾坤梅紫薇田伟强关键词慢性肾脏病;3~5期;高磷血症;危险因素慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种常见的慢性疾病,我国CKD发病率在10%左右[1]。

肾脏既是内分泌器官又是内分泌作用的靶器官,是调节体内钙磷代谢的主要器官之一。

CKD患者由于肾功能受损,磷排泄受限,容易出现磷蓄积[2]。

高磷血症不仅可导致高钙血症,还可导致患者出现甲状腺功能亢进、冠状动脉粥样硬化剂肾性骨病等并发症,严重影响患者身体健康[3]。

本文对3~5期CKD患者出现高磷血症的情况及原因进行分析,为高磷血症的预防提供依据。

1临床资料1.1一般资料选取2017年1月—2019年1月浙江省丽水市中心医院肾内科出院的3~5期CKD患者820例,所有患者入院时均使用医院检验科标准化肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)方法测量血肌酐(serum creatinine,SCr)值。

并使用慢性肾病流行病学协作方程根据血清肌酐值计算估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)。

准确筛选出3~5期CKD患者。

1.2诊断标准参照2012年美国肾脏病基金会(KDIGO)指南中CKD诊断标准[4];根据2012年KDIGO指南,CKD3~5期患者CKD分期为3A期eGFR45~59mL·min-1·1.73m-2,3B期eGFR30~44 mL·min-1·1.73m-2,4期eGFR15~29mL·min-1·1.73m-2和5期eGFR<15mL·min-1·1.73m-2。

1.3纳入标准符合上述诊断标准;治疗方法为腹膜透析和血液透析;年龄≥18岁;住院时间>24h;临床资料完善。

慢性肾病(CKD)相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD).

慢性肾病(CKD)相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD).

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机制:钙磷代谢紊乱与SHPT
慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症,引起甲状旁腺的代偿性 增生及高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时,肾排磷降 低、血磷酸盐潴留,遂导致细胞外液中的离子钙降低,血中总钙降低。 高血磷还可直接抑制肾1α-羟化酶,加之肾组织本身的破坏,遂使肾 1,25-(OH)2D3的生成障碍,致使肠钙吸收减少、血钙降低。
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
Your company slogan
CKD-MBD机制
FGF23
异位钙化
CKD MBD
钙磷代谢紊乱 SHPT
肾性骨病
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机制:肾性骨病
维生素D是机体调节钙磷平衡的重要因子,其主要作用是 增强机体对钙、磷的利用,促进新骨形成,维生素D可促 进肠道对钙、磷的吸收及肾小管对钙、磷的重吸收,使血 浆中钙、磷浓度增高,还可通过维生素D受体作用抑制甲 状旁腺分泌PTH[1]。 CKD患者SHPT可进一步引起肾性骨病,初始时可无症状, 随着疾病进展,到后期时可出现骨关节疼痛,骨畸形和骨 折等临床表现。
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继发性甲状旁腺功能亢进
肾单位减少 磷潴留 低钙血症 1,25-(OH)2D3水平
肠道钙吸收
肠道钙吸收
甲状旁腺 功能亢进
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继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1,也是CKD-MBD患者中最 常见的异常表现之一2。 PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加显著相关3。 透析患者PTH>600pg/ml,死亡率显著增加 SHPT的发病机制1,4

ckd—mbd名词解释

ckd—mbd名词解释

ckd—mbd名词解释
CKD-MBD是一个医学术语,代表慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱。

CKD是指慢性肾脏疾病,MBD是指骨骼代谢紊乱,这两个病症在患有肾脏疾病的人群中非常常见。

CKD-MBD是由肾脏疾病引起的骨骼代谢紊乱的综合症。

在健康人身体内,骨骼代谢被调节,以确保身体内的钙和磷平衡。

但是,在患有CKD的人群中,由于肾脏失去了正常的功能,出现了矿物质代谢异常。

这会导致体内钙和磷的水平失衡,从而引起骨骼代谢紊乱,包括骨疏松、骨折和软骨病等多种病症。

CKD-MBD的早期症状可能很难被察觉,但是在病情恶化之后,会出现骨折、骨疼痛和关节痛等明显症状。

治疗CKD-MBD的方法包括改变饮食习惯、补充钙和维生素D等药物,以及必要时实施透析或肾脏移植等手术治疗。

总之,CKD-MBD是慢性肾脏疾病引起的骨骼代谢紊乱的一种综合症,严重影响患者的生活质量。

及早发现并及时治疗,可以减轻病情、减少并发症,并提高患者的生活质量。

慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱及肾性骨病

慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱及肾性骨病
含钙制剂:碳酸钙、醋酸钙 确保合适的剂量(钙离子<1500 mg) 餐前或餐中服用
药物治疗——磷结合剂
铝剂:如存在高钙血症或组织钙化,应短 期使用(<4周)
药物治疗——磷结合剂
开同+低蛋白饮食 五种酮酸均含钙盐,可结合磷 必需氨基酸促进血磷进入细胞,酮酸抑
制蛋白分解,从而抑制细胞内的磷释放, 降低血磷 用法 :1Tab/5kg.d + 0.5-0.6g/Kg.d
慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱 及肾性骨病
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾 衰的重要并发症之一,它可发 生在其早期,并贯穿在进行性
肾功能丧失的过程中。
大量证据表明
钙磷代谢紊乱 甲旁亢
血管钙化
心血管事件
患病率 病死率
何时开始钙磷代谢和骨病的 评价?
评价指标 ?
目标值?
CKD(Chronic kidney disease) 定义
Ca×P目标值
Ca×P<55(4.52)
iPTH目标值
研究表明,CRF患者要维持正常的骨转 化与代谢需要比正常人高的PTH水平
2004年中华肾脏病学会指南建议:
分期
iPTH (pg/ml)
30~59(3期)
35~70
15~29(4期)
70~110
<15(5期)
150~300
肾性骨病定义
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的 异常称之为肾性骨病,又称为肾性骨营养 不良(Renal Osteodystrophy, ROD)
高血钙:钙剂、VD、低钙透析液
活性VD制剂的应用
作用机制:抑制甲状旁腺细胞的增殖, 促进肠道钙的吸收,间接抑制PTH分泌。
方法:静脉、口服

慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件

慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件
14%
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L,可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人,可能因此导致血清钙水平的升高, 药物的剂量应予以减少,或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人,可能因此导致血清钙水平的 升高,药物的剂量应予以减少,或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)
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慢性肾脏病的分期
——————————————————————分期
说明
——————————————————————
1 肾脏损害伴GFR正常或升高
GFR(ml/min/1.73m2)
90
2 肾脏损害伴GFR轻度下降
60-89
3 中度GFR下降
30-59<15(或透析
Am J Kidney Dis 1999, 33:694-701
不含钙镁铝的磷结合剂
Lanthanum Carbonate (FosrenolTM) 多中心前瞻对照研究已证明: ➢ 有效控制血磷 ➢ 高钙血症发生率低于碳酸钙(6% vs 49%)
Kidney Int 2003,(Suppl)85:73-78
透析病人如果连续两次化验均有高血钙(校正的血钙 >10.2mg/dl, 2.54mmol/L)或血iPTH<150pg/ml,不要使 用含钙的磷结合剂(证据)
正在使用的病人如果校正的血钙>10.2mg/dl(2.54m mol/L)应该减量或使用不含钙镁铝的磷结合剂(观 点)
以钙为基础的磷结合剂的应用
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
_____________________ _
3(GFR30-59) 35-70 (观点)
每年
4 (GFR15-29) 70-110(观点) 每3个月
5 (<15或透析) 150-300(证据) 每个月
_____________________
肾性骨营养不良的常见类 型
治疗(证据) 钙盐和/或口服活性维生素D
活性维生素D的应用
每日口服: 适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
口服冲击疗法: 适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进,提高治疗的有效性,减少不良反应
口服冲击与每日口服1(OH)D3 治疗 血透患者继发性甲旁亢的临床 观察
北京大学第一医院肾内科
1(OH)D3治疗前和治疗4周、8周 血清iPTH水平的比较
5 3.5-5.5mg/dl(1.13-1.78mmol/l) (证据)
__________________________________________
血钙磷乘积目标值
血钙磷乘积应<55mg2/dl2 (证据) 最好通过控制血磷的水平来控制钙磷乘积
iPTH水平的目标值
_____________________ _
————————————————————————— —
K/DOQI <慢性肾脏病的临床实践指 南>
何时开始钙磷代谢和骨病的评价 及评价指标
所有慢性肾脏病及GFR<60ml/min/1.73m2的患者都应该进行血钙、磷和iPTH 水平的检测 (证据)
血钙水平的目标值
——————————————————————
高PTH导致的高骨转运骨病(组织病理学改变为纤维性骨炎,也可表现为混合性骨病)
低转运骨病伴低/正常PTH水平(组织病理学改变为骨软化和骨再生不良)
控制血
限制磷的摄入

饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d(根据饮食蛋白质需要量调整)
CKD3、4期,如果血磷>4.6mg/dl(1.49mmol/l) (观点)
不含钙镁铝的磷结合剂
透析病人初始或应用含钙的磷结合剂时校正的血 钙水平>10.2mg/dl(2.54mmol/L),应该使用不 含钙镁铝的磷结合剂(观点)
合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好 使用不含钙镁铝的磷结合剂(观点)
透析病人如果使用某种磷结合剂不能将血磷控制 在<5.5mg/dl,可同时使用上述两种磷结合剂(观点 )
不含钙镁铝的磷结合剂
盐酸 Sevelamer(Renagel),化学名:2-丙烯-1 胺, 环氧乙烷氯甲烷基聚合物 Sevelamer是一种非吸收性的阳离子聚合物,通 过离子交换和氢化结合磷酸根离子,在消化道 中结合食物中的磷 用法:每日3次,餐中服用,每次2-4片 临床研究已证明:有效降低血磷,高钙血症发生 低
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂(4周),然后换用 其他类型制剂(观点)。对这样的病人应考虑增加透析频率(证据)
接受铝剂治疗的病人应避免使用枸橼酸制剂
纠正低血钙
指征(观点)
校正的血钙低于正常值低限(8.4mg/dl即2.1mmol /L) 并伴有以下情况时 有低钙症状或 血iPTH水平高于肾脏病分期的目标值
800 口服冲击组
700
每日口服组
600
血清iPTH(pg/ml)
500
#
400
300 200
*
*
*
100
0 治疗前
治疗4周
治疗8周
* p<0.001 vs 治疗前,# p<0.05 vs 治疗前
CKD5期,如果血磷>5.5mg/dl(1.78mmol/l) (证据)
开始饮食限磷后,应每月检测血磷(观点)
磷结合剂的应用
含钙的磷结合剂:碳酸钙(含钙40%)
醋酸钙(含钙25%)
(餐中服用) 每日含钙的磷结合剂中离子钙的剂量不要超过150
0mg, 每日总离子钙的摄入不要超过2000mg(观点 )
公式:校正的钙=总钙(mg/dl)+0.8[4-血清白蛋白
血磷水平的目标值
_________________________________________
CKD分期
血磷目标值
_________________________________________
3及4 2.7-4.6mg/dl(0.87-1.49mmol/l) (观点)
慢性肾脏病时的钙磷 代谢异常及骨病
大量的证据显示:CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形 对
高磷血症
继发性甲旁亢
骨折发生率 各
肌病、肌痛 钙磷乘积 软组织钙化

肌腱断裂 官
(心肺钙化、
儿童生长迟缓 损
高钙血症
血管钙化)

软组织钙化
钙化性尿毒症动脉病变(calciphylaxis)
分期
目标值
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3和4 )
正常水平
(证据
5
正常水平
点)
(尽可能在正常水平的低限 (观
如8.4-9.5mg/ml,2.1-2.37mmol/L)
_注__:__血_钙__指__校_正__的__总_钙__。__低_白__蛋__白_血__症__病__人_需__校__正_,____ _
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