《慢性肾功能衰竭》PPT课件
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慢性肾功能衰竭课件PPT课件
细胞生成素，如利血宝、益比奥等
2019/10/30
32
体液过多
与肾功能不全、尿量减少引起的水钠潴留有关 措施： ① 讲解肾小球滤过率减少，内生水及食物中的水
分均是引起体液过多的原因 ② 讲解体液过多所引起的临床表现和危害，如表
现为：血压升高、浮肿、胸闷、气急、甚至不 能平卧 ③ 一般每次体重增加不超过自身干体重的3~5%， 该病人干体重是56.2KG，即不超过2.8KG,在家 自己备称，每天称体重，一般一天重约1KG， 越后越要严格控制摄水量。
贫血：是正色素、正细胞性贫血。主要原因 肾脏产生促红细胞生成素的功能下降；红细 胞寿命缩短、铁摄入不足等有关。
出血倾向：表现为牙龈出血、鼻出血、月经 过多、消化道出血。血小板功能下降（主要 表现为血小板聚集与黏附能力下降）血小板 数量一般正常
白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力下降
2019/10/30
18
• 高钾：早期多数患者钾正常，一直到尿毒 症期才会发生高钾血症。早期不正常与酸 中毒、输库血有关。
• 低钙：低钙主要原因肾组织不能生成 1.25(OH)2D3；钙从肠道吸收减少。
2019/10/30
11
2019/10/30
12
2019/10/ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
13
临床表现
• 代谢性酸中毒原因： • 1、酸性代谢产物的潴留； • 2、肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退； • 3、肾小管重吸收碳酸盐的能力下降。
﹥28.6
临床症状
无症状
贫血、夜尿
各个系统症状 临床表现、 血生化
2019/10/30
6
慢性肾衰竭的常见病因
我国：肾小球肾炎（50%） 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性疾病
2019/10/30
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体液过多
与肾功能不全、尿量减少引起的水钠潴留有关 措施： ① 讲解肾小球滤过率减少，内生水及食物中的水
分均是引起体液过多的原因 ② 讲解体液过多所引起的临床表现和危害，如表
现为：血压升高、浮肿、胸闷、气急、甚至不 能平卧 ③ 一般每次体重增加不超过自身干体重的3~5%， 该病人干体重是56.2KG，即不超过2.8KG,在家 自己备称，每天称体重，一般一天重约1KG， 越后越要严格控制摄水量。
贫血：是正色素、正细胞性贫血。主要原因 肾脏产生促红细胞生成素的功能下降；红细 胞寿命缩短、铁摄入不足等有关。
出血倾向：表现为牙龈出血、鼻出血、月经 过多、消化道出血。血小板功能下降（主要 表现为血小板聚集与黏附能力下降）血小板 数量一般正常
白细胞异常：白细胞吞噬、杀菌能力下降
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• 高钾：早期多数患者钾正常，一直到尿毒 症期才会发生高钾血症。早期不正常与酸 中毒、输库血有关。
• 低钙：低钙主要原因肾组织不能生成 1.25(OH)2D3；钙从肠道吸收减少。
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2019/10/ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ0
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临床表现
• 代谢性酸中毒原因： • 1、酸性代谢产物的潴留； • 2、肾小管生成氨、排泌氢离子功能减退； • 3、肾小管重吸收碳酸盐的能力下降。
﹥28.6
临床症状
无症状
贫血、夜尿
各个系统症状 临床表现、 血生化
2019/10/30
6
慢性肾衰竭的常见病因
我国：肾小球肾炎（50%） 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性疾病
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
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发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
慢性肾衰竭新ppt课件
16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起 组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐 中分子物质（300－12000D），如PTH、 高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
（六）呼吸系统症 状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要， 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
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临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
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病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾衰竭ppt课件
20
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
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术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
《慢性肾功能衰竭》PPT课件
肾单位破坏 ↓
机体调整（矫枉）
“健存”肾单位过度工作
↓ 代偿性肥大
病理生理现象（失衡）
↓
“健存”肾单位损坏
肾衰竭
“说 三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
诊断
➢ 临床表现 ➢ 化验检查 ➢ 辅助检查
治疗
➢ 替代疗法 ➢非透析治疗 ➢系统对症治疗
替代疗法
➢ 整体替代——肾移植 ➢ 部分替代——透析疗法
肾移植（kidney transplantion）
➢ 配型
➢ 术后长期应用免疫抑制剂，肾上腺 皮质激素、环孢素A、硫唑嘌呤。
➢ 存在问题：长期存活率不理想。
慢性肾功能衰竭
Chronic Renal Failure
概述
➢ 定义
慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢性肾脏 疾病发展到晚期所表现的一组临床综合征，是慢 性肾功能不全的严重阶段。主要特征是代谢产物 潴留，水、电解质、酸碱平衡（区别于ARF）。
慢性肾功能衰竭分期
透析疗法
➢ 腹膜透析 ➢ 胃肠透析 ➢ 血液透析
腹膜透析
腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)：靠腹膜的 半透膜性质完成物质交换。持续不卧床腹膜透析 （continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD）是更合乎生理的有效肾替代疗法；
➢ 梗阻性肾病——结石、肿瘤 ➢ 肾血管性疾病——肾动脉高压、肾
血管畸形
➢ 先天性和遗传性肾病——多囊肾
慢性肾衰竭ppt课件
18
八 、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
慢性肾衰竭
19
九 、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常 ( CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常 (透析亦不能纠正)
慢性肾衰竭
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十 、易于并发感染
慢性肾衰竭
32
(2) 高钾血症的处理 高钾血症＞6.5mmol／L
● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV (5分钟完) ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
慢性肾衰竭
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(3) 代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠 1 － 2 g，每日三次
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
慢性肾衰竭
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诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有 一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结 核、高钙血症肾病等
慢性肾衰竭
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二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染 (呼吸道感染，败血症伴低血压) • 尿路梗阻 (结石) • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤 (严重创伤、大手术) • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
慢性肾衰竭
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鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
慢性肾衰竭
慢性肾功能衰竭PPT课件
3
慢性肾脏病的分期
分期 CKD1 CKD2 临床情况 肾损害，GFR正常或 升高 肾损害，GFR轻度下 降 GFR（ml/min/1.73 ㎡) ≥90 60--89 采取措施 诊断和治疗合并症，延缓 肾病进展 估计肾病进展的快慢
CKD3 肾损害，GFR中度下 降
CKD4 CKD5 GFR严重下降 肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭
广东省人民医院肾内科
尹燕
1
Contents
1 2 3
概述
临床表现 治疗方式
4
替代治疗及相关护理
2
Company Logo
慢性肾脏病的定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍 （肾脏损害病史大于3个月），包括肾GFR正常和 不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像 学检查异常，或不明原因GFR下降 （<60ml/min· 1.73m2）超过3个月，即为CKD。 GFR:肾小球滤过率
5
临床表现
消化系统
首发症状为食欲 不振，恶心，呕 吐，后期口中有 氨味，常有口腔 粘膜溃疡，十二 直肠炎，消化道 出血。 最早出现和最突 出的症状
血液系统
贫血（必有症状： EPO减少 铁摄入不足 毒素抑制RBC生成 叶酸蛋白质缺乏 出血倾向：血小板 减少和聚集能力下 降 感染
心血管系统
高血压 心包炎 动脉粥样硬化 心力衰竭
15
深静脉置管的护理
血液透析的深静脉导管，一般情况不宜另做他用， 如抽血，输液等。如一定要用（如抢救时或大量 补液等），使用后必须按照血液透析后导管的处 理要求封管，以防堵塞。
封管盐水配置方法： 肝素钠：生理盐水=1:1
16
封管步骤
消毒导管口，抽出导管内的原有肝素液 动静脉导管各注入生理盐水冲净管腔 各注入相应导管容量肝素生理盐水，动脉管为红 色，静脉管为蓝色，按管上标实注入相等量 无菌敷料包裹并妥善固定
慢性肾功能衰竭概述PPT课件
2019/12/6
38
肾性骨营养不良
• 原因：1,25(OH)2VitD3不足、继发性甲旁 亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重
慢性肾功能衰竭
2019/12/6
1
慢性肾功能衰竭
• 概念 • 发病机理 • 临床表现 • 治疗
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2
肾功能
• 肾脏基本功能:
– 排泄代谢废物 – 调节水、电解质和酸碱平衡，以维持机体内环
境恒定 – 内分泌功能
2019/12/6
3
慢性肾功能衰竭
• 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损 伤病史>3个月)，包括GFR正常和不正常的病理 损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超过3 个月，称为慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)。DOQI专家组对慢性肾 脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议
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慢性肾功能衰竭
• 病因：
– 各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的 正常结构和功能者均可引起肾衰。
• 最常见的原因：
– 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎 、多囊肾
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水、电解质和酸碱平衡失调
• 其它：
– 高镁血症
• 当GFR＜20ml／min时，由于肾排镁减少
– 铝中毒
• 长期血透患者透析用水铝含量过多而致铝中毒，有 时会发生“透析性痴呆”。
2019/12/6
29
水、电解质和酸碱平衡失调
• 代谢性酸中毒：
– 酸性物质潴留 – 肾小管分泌氢功能缺陷 – 小管制造NH4+能力下降
肾功能慢性肾功能衰竭PPT课件
4
-
六、GFR的放射性或造影剂标志物：
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率－6.825/q
左肾净计数率/e－μ左y＋右肾净计数率/ e－μ右y ×100
双肾摄取（%）=
注入总计数
Y为根据体重（W、Kg），身高（H、cm）及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
-
➢诊治引起慢性肾衰的原发病
• 少数病人可恢复至代偿期 • 狼疮病人虽发展至尿毒症，在透析疗法辅
助下治疗狼疮，有可能脱离透析
49
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➢预防、纠正加重肾衰的可逆因素
➢感染、水电解质和酸碱失衡、尿 路梗阻、心衰、高血压、脂质代谢 紊乱、肾毒性药物、骤然过度的高 蛋白饮食
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➢ 饮食治疗
• 限制蛋白质饮食及磷的摄入 <50ml/min 限制蛋白质期 ，优质低蛋 白饮食 10~20ml/min 0.4~0.6g/Kg/d >20ml/min 每日可另加5g <5ml/min 每日仅能用20g
33
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酸碱平衡
GFR<20ml/min 轻度代酸 尿排泄氢减少
AG增高的代酸 高氯血症性酸中毒
34
-
消化系统
消化系统几乎每一部分均可累及
尿毒症最早最突出的症状 胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、粘膜水肿和出血 结肠溃疡、出血、坏死、感染 肠梗阻、结肠穿孔 急性胰腺炎
35
-
呼吸系统
尿毒症肺：胸片示肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴 影
55
-
代谢性酸中毒
碳酸氢钠 1~2g tid po <13.5mmol/L
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排泄代谢产物 调节水、电解
质、酸碱平衡
内分泌
肾毒素聚集
水、电解质及 酸碱平衡紊乱
激素产生及代 谢障碍
肾毒素
小分子物质：分子量<300，尿素、肌酐； 中分子物质：分子量300~12000，PTH、
2微球蛋白、甲基胍等； 高分子物质：分子量＞12000 ，糖基化终
末产物（AGE），瘦素。
分期
Ⅰ：代偿期
肾小球滤过率
ml/min
50-80
血肌酐
μ mol/L
133-177
症状
可无症状
Ⅱ：失代偿期 （氮质血症） Ⅲ：尿毒症期
20-50 10-20
Ⅳ：尿毒症终末期 <10
177-442 轻度的消化道 症状和贫血
451-707 >707
症状明显
病因
原发性和继发性慢性肾小球疾病、 慢性间质性肾病
诊断
临床表现 化验检查 辅助检查
治疗
替代疗法 非透析治疗 系统对症治疗
替代疗法
整体替代——肾移植 部分替代——透析疗法
肾移植（kidney transplantion）
配型
术后长期应用免疫抑制剂，肾上腺 皮质激素、环孢素A、硫唑嘌呤。
存在问题：长期存活率不理想。
维生素D代谢的改变：1α—羟化酶的缺乏导 致1，25（OH）2D3的生成，肠道及肾脏钙 的重吸收减少。
PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。
代谢性酸中毒
肾小球滤过显著减少，酸性代谢产物在体 内潴留；
肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低； 肾小管泄氢功能受损； 肾小管制造氨的能力下降。
慢性肾功能衰竭
Chronic Renal Failure
概述
定义
慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢性肾脏 疾病发展到晚期所表现的一组临床综合征，是慢 性肾功能不全的严重阶段。主要特征是代谢产物 潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱伴有全身各系 统的症状。
进行性，不可逆性（区别于ARF）。
慢性肾功能衰竭分期
管-间质损害。
多肽生长因子和细胞因子
转化生长因子 表皮生长因子 胰岛素样生长因子 血小加 氧自由基 炎症介质 肾小球内凝血
蛋白尿
大量蛋白尿（>3.5g/24h）可介导系 膜损伤致肾小球硬化，介导肾小管 损害，间质纤维化，致肾功进行性 恶化
病理生理
水、电解质紊乱
早期，水、电解质平衡尚能维持； 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、 钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留 ，高血钾 。
水、电解质紊乱
透析疗法
腹膜透析 胃肠透析 血液透析
腹膜透析
腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)：靠腹膜的 半透膜性质完成物质交换。持续不卧床腹膜透析 （ continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD）是更合乎生理的有效肾替代疗法；
腹膜透析
简单、费用便宜 不需全身肝素化 循环动力学波动小 对中分子物质和磷清除效佳 对贫血神经病变改善优于血透
梗阻性肾病——结石、肿瘤 肾血管性疾病——肾动脉高压、肾
血管畸形
先天性和遗传性肾病——多囊肾
发病机制
健存肾单位学说和 矫枉失衡学说
“三高”学说 肾小管高代谢学说
脂质代谢紊乱 细胞因子 蛋白尿
健 说 存 ” 肾 单 位 和 矫 枉 失 衡 学
病因 ↓
新的失衡、损害
血小板聚集、 粘附能力下降
血液系统
CRF
血管脆性增加
出血倾向
血小板3因子 活力下降
心血管系统
肾血流量降低
肾素-血管紧张 素、醛固酮↑
CRF
水、电解质代谢紊乱 代谢产物排泄障碍
水钠潴留
肾毒素聚集
1.高血压
2.心力衰竭
3.心肌炎、心包炎
4.冠心病、脑卒中
肾性骨病
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
肾小管高代谢
肾小管高代谢 ↓
耗氧量增加 ↓
氧自由基 ↓
Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑ ↓
肾小管、肾间质损伤 ↓
肾单位功能丧失
脂质代谢紊乱
泡沫细胞形成 血小板聚集功能增强，血栓素增高； 某些免疫细胞活性增强，致肾小球系膜增
生，加速肾小球硬化； 脂质过氧化可使氧自由基生成增多，对小
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
神经精神系统
外周神经——感觉异常：“蚁行感” 、“不安腿”或“烧灼足”综合征
植物神经——体位性低血压，性功能 障碍
尿毒症脑病——注意力不集中，记忆 力减退，情感淡漠，扑翼样震颤，痉 挛，抽搐。
呼吸系统
尿毒症肺：充血、水肿 肺门区呈中心性肺水肿，周围肺
区正常，呈“蝴蝶状”分布。 尿毒症性胸膜炎
皮肤
皮肤骚痒症：最常见， 高钙血症、皮肤钙化和刺激皮肤
肥大细胞释放组织胺； 维生素A增多症； 肝素和透析膜成分的过敏反应； 难以透出的毒性物质。
皮肤
皮肤干燥，伴皮肤脱屑： 原因可能为汗腺功能损害，维生素A
代谢异常，脂代谢异常和免疫功能低下。
肾单位破坏 ↓
机体调整（矫枉）
“健存”肾单位过度工作
↓ 代偿性肥大
病理生理现象（失衡）
↓ “健存”肾单位损坏
肾衰竭
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
临床表现
消化道 血液系统 心血管系统 肾性骨病
精神神经系统 呼吸系统 免疫系统 皮肤
消化系统
肾毒素刺激、水、电解质及酸 碱平衡紊乱有关。
最早、最常见：纳差、恶心、 呕吐，氨嗅，消化道出血等。
CRF
血液系统
EPO
红细胞寿 命缩短
贫血
骨髓抑制
食欲不振
铁、叶酸等 摄入减少
高磷血症： GFR约20ml/min，每日尿排磷与肠吸收磷仍 相等 GFR< 20ml/min ，磷的潴留超过机体的代谢 能力，导致血磷升高。血磷升高。 主要因素：饮食中磷的摄入
肠道磷的吸收 磷结合剂的使用
电解质紊乱——低钙血症：
磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；
血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合 致肠道钙的排出增多。