急性肺损伤PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
21
(4)肺顺应降低和呼吸功增加
功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、肺 泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降。
机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。
22
3.肺循环功能改变
1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的主要 表现。
2.缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作 用，引起肺小动脉痉挛收缩；白细胞和血小板的 粘附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻 力增加的因素之一。
9
二、基本病理生理改变
ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损 害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋 白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低， 功能残气量减少，通气／血流比例失调，肺内分 流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。
10
11
1．非心源性高通透性肺水肿
ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水 肿。
Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变，部 分坏死脱落，裸露出基膜。
毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后， 血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质 可见大量炎性细胞浸润，血管内可见由白细胞、 血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。
6
增生期
多发生于原发性损伤后的7-10天，间质中成纤维 细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白 细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、 血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。
肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增 加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。
19
（2）气体弥散功能障碍
ARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、 肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散 功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延 长，导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不 到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重 低氧血症。
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
14
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
3.肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚 至发生右心功能不全。
3
第一节 病 因
ALI和ARDS的常见病因
肺直接损伤
肺外间接损伤
胃内容物误吸 肺部感染 创伤（肺挫伤等） 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等
脓毒症 胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克 急性胰腺炎 输血相关性急性肺损伤（TRALI) 体外循环 长时间吸入纯氧
4
第二节 病理生理
一、基本病理改变 ALI病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤（diffuse
20
（3）肺泡通气量减少
1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道 的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少。
2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以 及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早期病人 常表现为通气过度、低碳酸血症。
3.晚期，肺泡-毛细血管膜损伤更为严重，肺通气 量进一步减少，可引起CO2潴留而发生高碳酸血症。
Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使 肺泡上皮增厚。
7
纤维化期
肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化， 肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现 不同程度的损毁。
血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤 维化。
8
ARDS病理改变
肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触之较韧， 显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。肺体积增 大，重量增加，单侧肺重量＞1kg,肺切面显 灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。
15ห้องสมุดไป่ตู้
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
16
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
alveolar damage，DAD），病理变化呈进行性。 在向ARDS进展时可经过3个病理过程： 渗出期（exudative phase） 增生期（ ferative phase） 纤维化期(fibroproli phase)
5
渗出期
早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质 和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉积。
从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于诊断 ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。
X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。
12
13
正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过 多液体和蛋白质的能力。
当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负 荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。
ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损害， 内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损 伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。
17
（1）肺内分流量增加
Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和 活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破 坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥 漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。
18
肺内分流量增加
肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺 血管收缩，肺间质水肿对微血管的压迫，可增 加肺血管阻力使肺动脉压升高，使流经肺泡的 血流量减少，造成死腔样通气。
第13章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征
1
目录
1.病因 2.病理生理 3.发病机制 4.临床表现与分期 5.诊断 6.治疗
2
ALI和ARDS
急性肺损伤(acute lung injury ALI)、急性呼吸 窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是指由各种非心源性原因所 导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通 透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加 重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。
(4)肺顺应降低和呼吸功增加
功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、肺 泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降。
机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。
22
3.肺循环功能改变
1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的主要 表现。
2.缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物质作 用，引起肺小动脉痉挛收缩；白细胞和血小板的 粘附，造成肺毛细血管网的栓塞，也是肺循环阻 力增加的因素之一。
9
二、基本病理生理改变
ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损 害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋 白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低， 功能残气量减少，通气／血流比例失调，肺内分 流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。
10
11
1．非心源性高通透性肺水肿
ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水 肿。
Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变，部 分坏死脱落，裸露出基膜。
毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后， 血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质 可见大量炎性细胞浸润，血管内可见由白细胞、 血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。
6
增生期
多发生于原发性损伤后的7-10天，间质中成纤维 细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白 细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、 血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。
肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增 加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。
19
（2）气体弥散功能障碍
ARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、 肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散 功能障碍，使肺泡血液间气体达到平衡的时间延 长，导致流经肺泡周围毛细血管内的静脉血得不 到充分氧合，引起静脉血的掺杂增加，从而加重 低氧血症。
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
14
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
3.肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重，甚 至发生右心功能不全。
3
第一节 病 因
ALI和ARDS的常见病因
肺直接损伤
肺外间接损伤
胃内容物误吸 肺部感染 创伤（肺挫伤等） 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等
脓毒症 胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克 急性胰腺炎 输血相关性急性肺损伤（TRALI) 体外循环 长时间吸入纯氧
4
第二节 病理生理
一、基本病理改变 ALI病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤（diffuse
20
（3）肺泡通气量减少
1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小气道 的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少。
2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强，以 及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早期病人 常表现为通气过度、低碳酸血症。
3.晚期，肺泡-毛细血管膜损伤更为严重，肺通气 量进一步减少，可引起CO2潴留而发生高碳酸血症。
Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使 肺泡上皮增厚。
7
纤维化期
肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化， 肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现 不同程度的损毁。
血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤 维化。
8
ARDS病理改变
肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触之较韧， 显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。肺体积增 大，重量增加，单侧肺重量＞1kg,肺切面显 灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。
15ห้องสมุดไป่ตู้
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
16
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
alveolar damage，DAD），病理变化呈进行性。 在向ARDS进展时可经过3个病理过程： 渗出期（exudative phase） 增生期（ ferative phase） 纤维化期(fibroproli phase)
5
渗出期
早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质 和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉积。
从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于诊断 ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。
X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。
12
13
正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过 多液体和蛋白质的能力。
当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负 荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。
ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损害， 内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损 伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。
17
（1）肺内分流量增加
Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和 活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破 坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥 漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。
18
肺内分流量增加
肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺 血管收缩，肺间质水肿对微血管的压迫，可增 加肺血管阻力使肺动脉压升高，使流经肺泡的 血流量减少，造成死腔样通气。
第13章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征
1
目录
1.病因 2.病理生理 3.发病机制 4.临床表现与分期 5.诊断 6.治疗
2
ALI和ARDS
急性肺损伤(acute lung injury ALI)、急性呼吸 窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是指由各种非心源性原因所 导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通 透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加 重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。