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建立日期：2015-1-23 建立人：

阿司匹林肠溶片：患者冠状动脉粥样硬化性心脏病予该药抗血小板聚集，可预防心脑血管事件发生。嘱患者必须饭前整片吞服，不得碾碎或溶解后服用。治疗中如出现腹部不适及时就医。由于患者1-22日夜间出现呕咖啡色胃内容物，量约250ml，经抑酸、护胃处理后，未再出现呕吐，无腹胀、腹痛，追述病史，既往无胃、十二指肠溃疡病史，考虑消化道出血：急性胃黏膜病变，故停用阿司匹林降低出血风险。

瑞舒伐他汀钙片：是一种选择性、竞争性的HMG-CoA还原酶抑制剂。动物实验与细胞培养试验结果显示，瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高，并具有选择性，肝脏是降低胆固醇的作用靶器官。体内体外试验结果显示，瑞舒伐他汀能增加细胞表面的肝LDL受体数量，由此增强LDL的摄取和分解代谢，并抑制肝脏VLDL合成，从而减少VLDL和LDL颗粒的总数量。本品适用于经饮食控制和其他非药物治疗（如：运动治疗、减轻体重）仍不能适当控制血脂异常的原发性高胆固醇血症（Ⅱa型，包括杂合子家族性高胆固醇血症）或混合型血脂异常症（Ⅱb型）。本品也适用于纯合子家族性高胆固醇血症的患者，作为饮食控制和其它降脂措施（如LDL去除疗法）的辅助治疗，或在这些方法不适用时使用。

硝酸甘油注射液：主要药理作用是松弛血管平滑肌。硝酸甘油释放氧化氮（NO），NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。主要药理作用是松弛血管平滑肌。硝酸甘油释放氧化氮（NO），NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周阻力（后负荷）降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。

治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压，有效冠状动脉灌注压常能维持，但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时，有效冠状动脉灌注压则降低。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周阻力（后负荷）降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压，有效冠状动脉灌注压常能维持，但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时，有效冠状动脉灌注压则降低。

藻酸双酯钠注射液：藻酸双酯钠是以海藻提取物为基础原料，经引入有效基因精制而得的多糖类化合物，属类肝素药。该药具有阴离子聚电解质纤维结构的特点，能沿链电荷集中，在其电斥力的作用下，可使富含负电荷的细胞表面增强相互间的排斥力，故能阻抗红细胞之间和红细胞与血管壁之间的粘附，明显降低血液粘度，改善微循环。另外，本品能使凝血酶失活，抑制由于血管内膜受损、腺苷二磷酸(ADP)和凝血酶激活等所致的血小板聚集，具有抗凝血的作用。本品应用后还能使血浆中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白(LDL)的含量降低，高密度脂蛋白(HDL)的水平升高，具有降血脂的作用。

铝碳酸镁片：本品有明显抗酸作用，并兼有胃黏膜保护作用，对胆酸也有一定吸附作用，其作用迅速、温和、持久。

缬沙坦胶囊：本品与氨氯地平、阿替洛尔、西咪替丁、地高辛、呋塞米、格列本脲、氢氯噻嗪、吲哚美辛之间没有明显的相互作用。本品与阿替洛尔联合应用的降压效果高于二者单独应用，但与阿替洛尔单独用药相比不能进一步降低心率。与华法令联合应用时本品药代动力学没有改变，华法令的抗凝作用也不受本品影响。与保钾利尿剂、钾制剂或含钾的盐代用品合用时，可使血钾升高。

硫酸氢氯吡格雷片：氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件：1、近期心肌梗死患者（从几天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。2、急性冠脉综合征的患者（1）、非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。（2）用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联用，可合并在溶栓治疗中使用。对于急性冠脉综合征的患者：

. 非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者应以单次负荷量氯吡格雷mg开始然后以mg每日次连续服药（合用阿司匹林-mg/日）由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性故推荐阿司匹林的剂量不应超过mg最佳疗程尚未正式确定临床试验资料支持用药个月用药个月后表现出最大效果

. ST段抬高性急性心肌梗死应以负荷量氯吡格雷开始然后以mg每日次合用阿司匹林可合用或不合用溶栓剂对

于年龄超过岁的患者不使用氯吡格雷负荷剂量在症状出现后应尽早开始联合治疗并至少用药周目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过周后的获益进行证实。药理作用：氯吡格雷是前体药物，其代谢产物之一是血小板聚集抑制剂。氯吡格雷必须通过CYP450酶代谢，生成抑制血小板聚集的活性代谢物。氯吡格雷的活性代谢物选择性性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活性，因此抑制血小板聚集。由于结合不可逆，暴露于氯吡格雷的血小板剩余寿命（大约为7-10天）受到影响，而血小板正常功能的恢复率同血小板的更新一致。通过阻断释放的ADP诱导的血小板活化聚集途径也可抑制除ADP以外的其他激动剂诱导的血小板聚集。由于氯吡格雷部分通过CYP2C19代谢为其活性代谢物，因此CYP2C19慢代谢者，服用推荐剂量氯吡格雷其活性代谢物的血药浓度降低，抗血小板作用降低。现有检测患者CYP2C19基因型的方法，推荐使用氯吡格雷患者用药之前进行检测，了解患者对氯吡格雷的代谢情况。CYP2C19野生型，酶活性高者者使用推荐剂量；CYP2C19单点突变型患者如有进行PCI术，建议术后一周加倍用量，一周后恢复推荐剂量；CYP2C19双突变型患者建议换用替格瑞洛或联用西洛他唑、阿司匹林。氯吡格雷尽量不与CYP2C19抑制剂联用，如奥美拉唑、埃索美拉唑、氟伏沙明、氟西汀、吗氯贝胺、伏立康唑、氟康唑、氯卞匹啶、环丙沙星、西咪替丁、卡马西平、奥卡西平、氯霉素等。

地西泮片：本品为长效苯二氮卓类药。苯二氮卓类为中枢神经系统抑制药，可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。本类药的作用部位与机制尚未完全阐明，认为可以加强或易化γ-氨基丁酸(GABA)的抑制性神经递质的作用，GABA在苯二氮卓受体相互作用下，主要在中枢神经各个部位，起突触前和突触后的抑制作用。通过刺激上行性网状激活系统内的GABA受体，提高GABA在中枢神经系统的抑制，增强脑干网状结构受刺激后的皮层和边缘性觉醒反应的抑制和阻断。分子药理学研究提示，减少或拮抗GABA的合成，本类药的镇静催眠作用降低，如增加其浓度则能加强苯二氮卓类药的催眠作用。

美托洛尔缓释片：是一种心脏选择性β1受体阻滞剂的长效制剂。对高血压病人能显著降低血压，但并不引起体位性低血压和电解质紊乱，对心绞痛病人可减少发作次数和提高运动耐量、降低心肌耗氧量。在治疗剂量时，对收缩支气管和周围血管的作用不明显。初始患者心率较慢因此不用美托若尔进行降压治疗。

低分子量肝素钙注射液：本品主要用于血液透析体外循环中预防血凝块形成，也可用于预防与手术有关的深部静脉血栓形成。

曲美他嗪片：于其他类抗心绞痛心血管药物，曲美他嗪通过保护细胞在缺氧或缺血情况下的能量代谢，阻止细胞内ATP水平的下降，从而保证了离子泵的正常功能和透膜钠-钾流的正常运转，维持细胞内环境的稳定。

雷贝拉唑钠肠溶片：雷贝拉唑钠属于抑制分泌的药物，是苯并咪唑的替代品，无抗胆碱能及抗H2组胺特性，但可附着在胃壁细胞表面通过抑制H+/K+-ATP酶来抑制胃酸的分泌。此酶系统被看作是酸质子泵，故雷贝拉唑钠作为胃内的质子泵抑制剂阻滞胃酸的产生，此作用是剂量相关性的。抑制胃酸分泌特性：在口服雷贝拉唑钠20mg后一小时内发挥药效，在2～4小时内血药浓度达峰值，在初次用雷贝拉唑钠23小时后可抑制基础胃酸量和由食物刺激产生的胃酸量，抑制率分别为69％和82％，且时间可长达48小时，此作用时间明显长于药代动力学中的半衰期（约1小时）。作用机制为抑制H+/K+-ATP酶。雷贝拉唑钠对胃酸分泌的抑制作用随剂量增加可轻微增强，但在三天后可达稳定水平。即使在停药后，此稳定水平也可保持2～3天。

注射用磷酸肌酸钠：磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于A TP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。

氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上抑制肾小管对钠、氯离子的再吸收。用于多种类型的水肿及急性肺水肿。损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。

呋塞米片：抑制肾小管对钠、氯离子的再吸收。用于多种类型的水肿及急性肺水肿。

螺内酯片：本药结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，结果