危险因素药物利尿剂58页PPT
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利尿药-ppt课件
第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
2019/11/1
6
(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管
基
细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足
膜
白蛋白
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
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第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
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螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
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氨苯喋啶 阿米洛利
triamterene amiloride
二药化学结构不同,但Effect相似。
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值：成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿：葡萄糖和甘露醇为代表
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2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，
且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
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肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
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1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
《利尿剂抵抗》课件
《利尿剂抵抗》PPT课件
汇报人：PPT
单击输入目录标题 利尿剂抵抗概述 利尿剂抵抗的原因 利尿剂抵抗的诊断与评估 利尿剂抵抗的治疗与干预 利尿剂抵抗的预防与控制
添加章节标题
利尿剂抵抗概述
定义与背景
利尿剂抵抗的定义
利尿剂抵抗的背景知识
利尿剂抵抗的分类
利尿剂抵抗的原因和机制
利尿剂抵抗的分类
功能性利尿剂抵抗 器质性利尿剂抵抗 神经性利尿剂抵抗 代谢性利尿剂抵抗
其他指标评估：如 血浆渗透压、尿渗 透压等
诊断流程
收集病史：了解患者症状、体征、用药史等 实验室检查：检测尿液、血液等指标 影像学检查：如超声、CT等 诊断标准：根据检查结果综合判断是否为利尿剂抵抗
利尿剂抵抗的治疗与干预
药物治疗
药物治疗的种 类：包括袢利 尿剂、噻嗪类 利尿剂、保钾
利尿剂等
药物治疗的适 应症：适用于 轻中度利尿剂
抵抗的患者
药物治疗的禁 忌症：对药物 意事项：遵医 嘱用药，注意 观察不良反应， 及时调整剂量
非药物治疗
生活方式干预：保持充足的 水分摄入，避免过度劳累， 适当运动
饮食调整：控制盐分摄入， 增加钾、镁等矿物质的摄入
心理干预：减轻心理压力， 保持心情愉悦
针灸、按摩等中医治疗：通 过刺激穴位、疏通经络等方
式改善身体状况
联合治疗策略
药物治疗：使用多种药物协同作用，提高利尿效果 饮食调整：控制盐分摄入，增加水分摄入，促进排尿 生活方式干预：保持充足睡眠，避免过度劳累，适当运动 心理干预：减轻心理压力，保持心情愉悦
利尿剂抵抗的预防与控制
预防措施
定期监测：定期监测患者的尿量、电解质、肾功能等指标，及时发现利尿剂抵抗的情况 调整治疗方案：根据患者的具体情况，及时调整治疗方案，包括更换利尿剂种类、增加剂量等 饮食调整：鼓励患者多摄入富含钾、钠等矿物质的食物，避免过度限制盐的摄入 健康教育：对患者进行利尿剂抵抗相关知识的教育，提高患者的自我管理和意识
汇报人：PPT
单击输入目录标题 利尿剂抵抗概述 利尿剂抵抗的原因 利尿剂抵抗的诊断与评估 利尿剂抵抗的治疗与干预 利尿剂抵抗的预防与控制
添加章节标题
利尿剂抵抗概述
定义与背景
利尿剂抵抗的定义
利尿剂抵抗的背景知识
利尿剂抵抗的分类
利尿剂抵抗的原因和机制
利尿剂抵抗的分类
功能性利尿剂抵抗 器质性利尿剂抵抗 神经性利尿剂抵抗 代谢性利尿剂抵抗
其他指标评估：如 血浆渗透压、尿渗 透压等
诊断流程
收集病史：了解患者症状、体征、用药史等 实验室检查：检测尿液、血液等指标 影像学检查：如超声、CT等 诊断标准：根据检查结果综合判断是否为利尿剂抵抗
利尿剂抵抗的治疗与干预
药物治疗
药物治疗的种 类：包括袢利 尿剂、噻嗪类 利尿剂、保钾
利尿剂等
药物治疗的适 应症：适用于 轻中度利尿剂
抵抗的患者
药物治疗的禁 忌症：对药物 意事项：遵医 嘱用药，注意 观察不良反应， 及时调整剂量
非药物治疗
生活方式干预：保持充足的 水分摄入，避免过度劳累， 适当运动
饮食调整：控制盐分摄入， 增加钾、镁等矿物质的摄入
心理干预：减轻心理压力， 保持心情愉悦
针灸、按摩等中医治疗：通 过刺激穴位、疏通经络等方
式改善身体状况
联合治疗策略
药物治疗：使用多种药物协同作用，提高利尿效果 饮食调整：控制盐分摄入，增加水分摄入，促进排尿 生活方式干预：保持充足睡眠，避免过度劳累，适当运动 心理干预：减轻心理压力，保持心情愉悦
利尿剂抵抗的预防与控制
预防措施
定期监测：定期监测患者的尿量、电解质、肾功能等指标，及时发现利尿剂抵抗的情况 调整治疗方案：根据患者的具体情况，及时调整治疗方案，包括更换利尿剂种类、增加剂量等 饮食调整：鼓励患者多摄入富含钾、钠等矿物质的食物，避免过度限制盐的摄入 健康教育：对患者进行利尿剂抵抗相关知识的教育，提高患者的自我管理和意识
重症心力衰竭治疗中利尿剂的使用PPT课件
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2
关注利尿剂
对死亡的影响五大规模临床试验
治疗心力衰竭的关键性基础药物，控制液体潴留最为 有效，能迅速缓解症状
用量不足，降低ACEI效果 过量，增加ACEI、B受体阻滞剂低血压反应，并有出
现肾功能不全危险
每天测体重（体重减轻0.5-1.0Kg/d） 有钠水潴留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：
利尿过程中血钾应>4.0mmol/L，有利于预防心衰合并 室性心律失常，从而预防猝死。
在重症心力衰竭使用利尿剂过程中，低钾血症的发生 概率高于高钾血症。
预防：使用袢利尿剂时，同时给予螺内酯、氯化钾缓 释片，适当静脉补钾。
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7
研究表明螺内酯20mg/d、ACEI与袢利尿剂合用安全， 较补充钾盐、镁盐更易耐受。
10
预后：发生稀释性低钠血症时即使加大静脉利尿剂剂 量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低 钠血症的程度，并形成利尿剂加重—稀释性低钠血症 加重—利尿剂效应减低—心力衰竭进行性加重的恶性 循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标
2019/11/12
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稀释性低钠血症形成原因
.-
13
在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中，保 持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一，就 是要纠正静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠 血症。
稀释性低钠血症是可以预防的。
建立清晰的治疗理念和一套安全有效的预防和纠正稀 释性低钠血症的方法。
2019/11/12
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14
二，纠正及预防稀释性低钠血症
纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片、螺内酯 及深静脉补钾。
药物化学利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药主要包括氢氯噻嗪、 氯噻酮等。
保钾利尿药
保钾利尿药是一类作用于肾小管远端的药物，其利尿作用较弱，主要用于轻度水肿 的治疗。
保钾利尿药主要通过抑制醛固酮受体，减少钾的排泄，同时抑制钠氯共转运体，减 少钠和氯的重吸收，从而增加尿液中钾的排泄。
保钾利尿药主要包括螺内酯、氨苯蝶啶等。
03
利尿药的合理使用与注意事项
避免与肾毒性药物合用
利尿药与肾毒性药物合用可能加重肾脏损伤，应避免合用。
注意与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用，影响药效，应密切关注患者 用药情况，及时调整。
慎用于特殊人群
孕妇、哺乳期妇女、儿童等特殊人群使用利尿药时应慎重，避免不 必要的用药。
04利尿药的研究进Fra bibliotek与展望利尿药的研究现状与趋势
袢利尿药主要包括呋塞米、布美他尼 等，其中呋塞米是最常用的袢利尿药。
袢利尿药主要通过抑制钠钾氯共转运 体，减少钠的重吸收，降低髓袢升支 管腔内渗透压，从而减少尿的生成。
噻嗪类利尿药
噻嗪类利尿药是一类作用于远曲 小管近端的药物，其利尿作用较 弱，主要用于轻度水肿的治疗。
噻嗪类利尿药主要通过抑制钠氯 共转运体，减少钠和氯的重吸收， 从而增加尿液中钠和氯的排泄。
电解质紊乱
01
利尿药可能导致低钾、低钠等电解质紊乱，应定期监测电解质
水平，及时补充。
心血管系统不良反应
02
利尿药可能引起心律失常、心绞痛等心血管系统不良反应，应
密切关注患者情况，及时处理。
肝肾功能损害
03
长期使用利尿药可能对肝肾功能造成损害，应定期检查肝肾功
能，及时调整治疗方案。
利尿药的相互作用与配伍禁忌
药理学利尿药-PPT课件
• 耳毒性
表现为眩晕、耳鸣、听力减退及暂时性耳聋。应避免 与其他可导致耳聋的药物（如氨基糖苷类）合用。
• 高尿酸血症
呋塞米和尿酸竞争肾小管上的有机酸分泌系统，减少 尿酸的排泄，并能增强近曲小管对尿酸的重吸收。
• 其他
胃肠道反应、白细胞、血小板减少、过敏反应等。
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药物联合应用
• 增加强心苷对心脏的毒性 • 与氨基糖苷类合用可加重耳毒性
出少。
3．作用弱，常与噻嗪类合用减少引起低K+，增强利尿效果。
增加排尿酸，可用于痛风病人利尿。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血
钾症。
2019/2/21
41
※
乙酰唑胺：
为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
2019/2/21 16
（四）远曲小管近端：
• 重吸收原尿中的5-10%的Na+，对水几无通透性，尿液进一
步稀释。
•存在Na+-CL-同向转运蛋 白，将Na+、CL-同向转 运至细胞 内，对水几乎 不通透，进一步稀释尿液。 •Ca2+在甲状旁腺激素调 节下，经钙通道至细胞内， 再经Na+- Ca2+交换转运到 细胞间液。
于严重肾功能不全者
4.高血糖：抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖利 用。糖尿病患者慎用。 5.脂质代谢紊乱：增加LDL 胆固醇、TG 6.过敏反应：粒细胞及血小板减少，与磺胺类 有交叉过敏反应。
药理学完整知识利尿药 PPT
性贫血。
乙酰唑胺 acetazolamide
『作用及机制』
作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，临床较少作为利尿药用。 抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和
脑脊液的生成，降低眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。
『不良反应』
嗜睡、面部和四肢麻木感，低血钾、代谢性酸中毒，并易形成肾结 石。肝、肾功能不全患者慎用。
抑制磷酸二酯酶，使水通透性增加
噻嗪类利尿药『临床应用』
1. 水肿：是轻中度心源性水肿首选利尿药。肾性水肿肾功能损害 较轻者效果较好，肾功能不全者慎用。对肝性水肿与螺内酯合用 效果好，但易致血氨升高。
2. 高血压：单用治疗轻度高血压，也可作为基础降压药，与其他 降压药合用治疗中、重度高血压，减少后者的剂量，减少副作用
呋塞米『临床应用』
①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固 性水肿和严重水肿。 ②急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，降低心脏负荷， 消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增 高，有利于消除脑水肿。
呋塞米『临床应用』
③急性肾功能衰竭：增加肾血流量，对急性肾衰早期的少尿及 肾缺血有明显改善作用。 ④加速有毒物质的排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等 急性中毒的解毒。
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
5. 集合管
低效利尿
Na+ H+
+ NH3
CO2 NH4+
H+ HCO3－
乙酰唑胺 acetazolamide
『作用及机制』
作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶，临床较少作为利尿药用。 抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和
脑脊液的生成，降低眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。
『不良反应』
嗜睡、面部和四肢麻木感，低血钾、代谢性酸中毒，并易形成肾结 石。肝、肾功能不全患者慎用。
抑制磷酸二酯酶，使水通透性增加
噻嗪类利尿药『临床应用』
1. 水肿：是轻中度心源性水肿首选利尿药。肾性水肿肾功能损害 较轻者效果较好，肾功能不全者慎用。对肝性水肿与螺内酯合用 效果好，但易致血氨升高。
2. 高血压：单用治疗轻度高血压，也可作为基础降压药，与其他 降压药合用治疗中、重度高血压，减少后者的剂量，减少副作用
呋塞米『临床应用』
①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固 性水肿和严重水肿。 ②急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，降低心脏负荷， 消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增 高，有利于消除脑水肿。
呋塞米『临床应用』
③急性肾功能衰竭：增加肾血流量，对急性肾衰早期的少尿及 肾缺血有明显改善作用。 ④加速有毒物质的排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等 急性中毒的解毒。
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
5. 集合管
低效利尿
Na+ H+
+ NH3
CO2 NH4+
H+ HCO3－
利尿药本PPT课件
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中效能利尿药
噻嗪类利尿药: 基本结构相似、作用部位、机制相同 氢氯噻嗪(HCT、双氢克尿噻) 调整剂量均可达相同的利尿强度 作用起效与维持时间不同
类噻嗪类药物： 吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗、喹乙宗
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【药理作用】
利尿作用 1）抑制远曲小管近端的Na+ -Clˉ共转运子
抑制碳酸酐酶 2）尿中Na+ 、Clˉ、K+ 、HCO3 –排泄增多 3）促进Ca2+吸收→↓尿钙含量
抗利尿作用 减少口渴症状和尿量 降压作用 一线降压药物之一
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29
噻嗪类利尿药
【临床应用】
水肿：心源性水肿: 轻、中度疗效好
肾性水肿： 肾功受损较轻可用
肝性水肿: 要注意防止低血钾
降血压: 基础降压药
肾性、垂体性尿崩症
高尿钙伴肾结石
↑钙Байду номын сангаас收→↓钙沉积在小管腔内→防止高尿钙所致 的肾结石
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30
噻嗪类利尿药
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15
呋塞米
【药理作用】
利尿作用： 袢升支粗段，抑制管腔膜上 的Na+-K+- 2Clˉ共转运子 →↓NaCl 重吸收→↓稀释和 浓缩功能→尿量排出↑
呋塞米
0.3mg/kg/iv
尿： Clˉ、 HCO3-、Na+、 K+ 、Ca2+、Mg2+排泄增多
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呋塞米
【药理作用】 扩血管：
① 促进肾脏PG的合成,扩张肾脏血管 ② 直接扩张血管，机制未明
低效利尿药 螺内酯 远曲小管后段和 集合管 弱，慢，久， 醛固酮水平升高 的顽固型水肿
高血钾 性激素样作用
利尿剂临床应用ppt课件
5
机体对利尿剂的 若干反应
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6
一、神经及体液改变
RAAS系统激活 PG合成和释放↑ AVP释放↑，ANP浓度↓ 交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑
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7
二、利尿剂抵抗
Diuretic resistance
使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后， 仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降 低（利钠作用减弱）。
9
3.利尿剂引起神经体液因子改变
交感神经活性、RAS↑→近曲小管重吸收 Na+↑ → 髓袢及远曲小管液中钠↓ ，袢利 尿剂作用减弱，加重利尿剂抵抗
可编辑课件PPT
10
四、利尿剂依赖
药物依赖
长期或反复使用某种药物，为获得精神上的 快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续 或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。 具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。
可编辑课件PPT
16
有主张：在维持充足有效血容量的基础上， 可先给予初始剂量呋塞米（20-40mg）， 最大剂量可达600-1000mg/d。若用药 24 小时后仍无效，则应停药。
持续静滴比间歇大剂量给药效果好，可降低 耳毒性。
V.KARAJAALA可,编et辑al课.M件inPePrTva Anestesiol 2009;75:251-257
利尿剂
19
关于输注白蛋白争议
应用 白蛋白+呋噻米 静滴，可提高利尿效果 但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，
且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引 起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病” （Protein overload nephropathy）1，加重肾损伤 且严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋 白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿
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危险因素药物利尿剂
61、辍学如磨刀之石，不见其损，日 有所亏 。 62、奇文共欣赞，疑义相与析。
63、暧暧远人村，依依墟里烟，狗吠 深巷中 ，鸡鸣 桑树颠 。 64、一生复能几，倏如流电惊。 65、少无适俗韵，性本爱丘山。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
58
61、辍学如磨刀之石，不见其损，日 有所亏 。 62、奇文共欣赞，疑义相与析。
63、暧暧远人村，依依墟里烟，狗吠 深巷中 ，鸡鸣 桑树颠 。 64、一生复能几，倏如流电惊。 65、少无适俗韵，性本爱丘山。
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才，好之者不如乐之者。——孔子
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
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