肾脏病理生理(完整)
肾脏生理1北大医学部医实医检生理
•Glomerular capillary endothelium •Basement membrane •Podocytes, with filtration slits
肾小球
肾 小 球 滤 过 膜
Glomerular Filter
中层: 基底膜, 厚约330nm。决定何种溶质可以通过
网状纤维结构, 4-8nm, 带负电, 蛋白质不能通过
外层: 肾小囊脏(内)层上皮细胞层, 又称肾小球外层上皮 4-14nm, 负电, 蛋白质不能通过
神经因素： 入球小动脉和出球小动脉平滑肌受肾交感神经支配。
肾交感神经—a受体—血管收缩、血流减少, 副交感功能不详
体液因素： 去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素、内皮
素—收缩肾血管、减少肾血流； 前列腺素、NO、乙酰胆碱、心钠肽等—舒张肾
血管、增加肾血流
紧急情况下发挥作用
第二节 肾小球的滤过功能 Glomerular Filtration
Overview: Renal Failure
尿浓缩和稀释障碍 肾性骨营养不良 心血管疾病 神经系统功能改变
Overview: Renal Function
尿量、尿液的成分和理化性质
1. 尿量及尿液的成分： 正常尿量：1000-2000 ml，平均1500 ml 多尿 > 2500 ml；少尿 100-500 ml; 无尿 < 100 ml 95-97% 为水；固体成分占3-5%，包括有机物和无机物
肾小球滤过率 (Glomerular filtration rate, GFR)： 肾小球生成原尿的速率，单位时间内由两肾生 成的超滤液的量。 125 ml/min, 180L/day/双肾 血浆总量约 3 L, 肾血浆流量(Renal plasma flow) 660
(完整word版)病理生理学第十六章肾功能不全试题及答案
第十六章肾功能不全一、选择题【A型题】1．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒B．急性肾小球肾炎C．肾血栓形成D．休克E．尿路梗阻2．肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A．肾小管阻塞B．原尿流速过慢C．肾小管上皮细胞坏死脱落D．肾间质水肿E．肾小球滤过率下降3．以肾小球损害为主的疾病是：A．急性肾小球肾炎B．急性中毒性肾小管坏死C．肾结石D．急性间质性肾炎E．肾肿瘤4．原尿回漏可造成下列后果，除外：A．肾小管阻塞B．肾间质水肿C．GFR↓D．渗透性利尿E．原尿流速缓慢5．主要在肾脏灭活的激素是：A．VD3B．PTHC．激肽D．促红细胞生成素E．PGE26．急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是：A．近曲小管对钠重吸收减少B．远曲小管钠浓度改变C．远曲小管钾浓度下降D．近曲小管钙浓度改变E．远曲小管氯浓度改变7．急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致：A．低渗性脱水B．高渗性脱水C．等渗性脱水D．水肿E．水中毒8．下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制?A．能量代谢障碍B．自由基增多C．还原型谷胱甘肽增多D．磷脂酶活性增高E．细胞骨架结构改变9．持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：A．肾脏循环障碍B．肾小球病变C．肾小管坏死D．肾间质纤维化E．肾小管阻塞10．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症B．高钾血症C．代谢性酸中毒D．氮质血症E．少尿11．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因?A．严重休克B．重金属中毒C．严重挤压伤D．免疫复合物E．严重溶血12．慢性肾衰时继发性PTH分泌过多的始动原因是：A．低钙血症B．骨营养不良C．低钾血症D．肠吸收钙↓E．高磷血症13．下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多B．尿蛋白阳性C．高渗尿D．低渗尿E．等渗尿14．急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是：A．水中毒B．少尿C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症15．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A．钠水潴留B．肾脏产生RBC生成素增加C．RAAS系统活性增加D．肾脏分泌PGE2减少E．肾脏产生激肽减少16．慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是：A．肾小球滤过功能障碍B．肾小管重吸收功能障碍C．肾脏浓缩和稀释功能障碍D．肾血浆流量减少E．肾脏浓缩功能障碍17．无尿的概念是指24小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 mlC．200 ml D．100 mlE．0 ml18．肾后性急性肾功能衰竭的病因是：A．急性肾小球肾炎B．汞中毒C．间质性肾炎D．输尿管结石E．肾结核19．慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：A．肾缺血B．肾血管梗塞C．肾单位广泛破坏D．肾小管阻塞E．GFR ↓20．下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭?A．GFRB．肾小管分泌功能C．尿比重D．尿钾含量E．氮质血症21．慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是：A．白天多尿B．夜间多尿C．白天少尿D．夜间少尿E．全天尿量都减少22．汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭：A．肾血管阻塞性B．肾前性C．肾性D．肾后性E．以上都是23．功能性肾功能衰竭发生的主要机制是：A．肾小管阻塞B．肾内DICC．原尿回漏D．肾小球滤过功能障碍E．肾小球玻璃样变24．功能性急性肾功能衰竭时，尿改变为：A．尿比重高，尿钠含量低B．尿比重高，尿钠含量高C．尿比重低，尿钠含量低D．尿比重低，尿钠含量高E．尿比重正常，尿钠含量低25．急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低的机制是：A．GFR↓B．肾血流↓C．肾小球滤过膜通透性↑D．肾小管重吸功能障碍E．原尿流速减慢26．下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度? A．尿蛋白量B．尿中红细胞数C．尿中白细胞数D．尿中管型数E．尿比重低而固定于1.01027．关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的?A．肾小球滤过率早期仍可低于正常B．新生肾小管上皮细胞功能不完善C．早期应补充KClD．血NPN可逐渐恢复正常E．初期仍可排出低比重尿28．下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见? A．尿量在400～1000ml／24hB．低比重尿C．尿钠含量减少D．氮质血症E．高钾血症29．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢?A．肾小球滤过功能B．肾血流量C．肾小管分泌功能D．肾小管浓缩功能E．集合管分泌功能30．慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着：A．健存肾单位极度减少B．肾血流量明显降低C．肾小管重吸收钠减少D．肾小管泌钾减少E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失31．判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：A．血钾浓度B．血压高低C．贫血程度D．血液pH值E．内生肌酐清除率32．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是：A．周围神经炎B．心律失常C．胃肠道症状D．水电解质失调E．酸碱平衡紊乱33．慢性肾功能衰竭不易出现：A．夜尿和多尿B．高钾血症C．低渗尿或等渗尿D．低钙和高磷E．低钠血症或高钠血症34．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素? A．尿素B．肌酐C．PTH D．甲状腺激素E．中分子物质35．慢性肾功能衰竭进行性发展的最主要原因：A．原始病因持续存在B．肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤C．健存肾单位进行性减少D．GFR进行性降低E．肾血流量进行性减少36．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：A．甲状旁腺激素B．甲基胍C．胍基琥珀酸D．尿素E．胍乙酸37．慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于：A．促进肠道形成磷酸钙B．肠道黏膜损害，钙吸收减少C．促进血磷浓度升高D．钙的解离度降低E．抑制骨骼脱钙38．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是：A．血小板数量下降B．血小板寿命缩短C．骨髓造血功能障碍D．与肾性高血压的发生有关E．血小板功能障碍39．现认为影响尿素毒性的因素是：A．血中氰酸盐浓度B．血尿素浓度C．血氨浓度D．血液H+浓度E．血液Mg2+浓度40．尿毒症脑病的发病原因是：A．水、电解质代谢紊乱B．酸碱平衡失调C．肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿D．尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性E．以上多种因素共同作用41．挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是：A．肾内血流分布异常B．白细胞变形能力降低C．肾小管阻塞D．原尿回漏E．肾合成前列腺素减少42．小管破裂性损伤的主要部位是：A．发生在近曲小管B．局限于髓袢升支C．可累及肾小管各段D．见于远曲小管E．见于集合管43．凋亡性损伤的特点是：A．局限在近曲小管B．常发生在远曲小管，可见凋亡小体C．局限在集合管D．基底膜完整E．见于髓袢降支44．肾素依赖性高血压的主要机制是：A．肾排钠、排水功能降低B．血容量增加C．心输出量增大D．RAAS活性增高使外周阻力增加、钠水潴留E．肾分泌PGE2、PGA2增多45．慢性肾功能衰竭早期血磷不升高，主要是由于：A．多尿使肾脏排磷显著增多B．血钙升高时血磷必然降低C．甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼D．甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收E．甲状旁腺素分泌增多抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收46.系膜细胞的生理功能不包括哪项？A. 收缩作用B. 支持作用C. 吞噬作用D. 分泌肾素E. 分泌促红细胞生成素47.近曲小管功能障碍不会引起A. 高钾血症B. 氨基酸尿C. 钠水潴留D. 肾小管性酸中毒E. 肾性糖尿48.Ang1-7的作用不包括A. 扩张血管B. 利钠利尿C. 抗炎D. 抗增生E. 促血凝49. 慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因素关系密切?A．促红细胞生成素减少B．骨髓造血功能受抑制C．肠道对铁的吸收减少D．溶血E. 出血50.急性肾功能衰竭的中心环节A. GFR↓B. 肾血液灌流量↓C. 肾小管重吸收功能↓D. 肾小管重吸收功能↑E. 以上都不是51. 诊断ARF的最主要依据A. 病人的临床症状B. 病人的体征C. 实验室资料D. 病人主诉E. 家族史52.肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是A. 急性肾小球肾炎B. 间质性肾炎C. 肾毒物D. 肾缺血E. 体液因素异常53.对缺氧最敏感的部位是A. 近曲小管B. 远曲小管C. 髓袢升支粗段D. 髓袢降支E.集合小管54. 急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制不应包括：A．肾内肾素-血管紧张素增多B．肾内PGE2合成增加C．肾内微血栓形成D．肾血管内皮细胞肿胀E. 交感-肾上腺髓质系统兴奋55. 磷脂酶活性增高的可能后果A. 细胞膜受损B. PGs↑C. LTs↑D. TXA2↑E. 以上均是56. ARF泌尿功能障碍多为可逆性，这是因为A. 肾脏具有多种细胞增生与修复机制B. 肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应C. 肾脏应激蛋白的产生与激活D. 生长因子对肾脏的作用E. 肾细胞骨架与小管结构的重建57.下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的特点A. 进行性、不易纠正B. 可促进低钾血症的发生C. 源于GFR↓使酸性产物排出减少D. 源于肾小管泌H+、NH3能力降低E. 源于分解代谢增强，产酸增多58.近年资料表明：发达国家慢性肾衰的主要原因是A. 慢性肾小球肾炎B. 糖尿病肾病C. 高血压肾病D. 前列腺肥大E. B+C59. 休克患者出现肾内血流重新分布的结果是：A．FF↑B．ANP↓C．肾髓质缺血D．肾皮质缺血E. 髓质肾单位重吸收钠水↓60. 慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为：A．少尿B．多尿C．夜尿D．等渗尿E. 低渗尿61. 慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可能机制有：A．尿量下降B．急性感染C．溶血D．酸中毒E. 低钠血症62. 哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因：A．渗透性利尿B．髓袢主动吸收Na+↓C．体内内生水产生过多D．肾脏浓缩尿的功能降低E. 残存肾小球滤过率升高63. 慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能均降低的尿液变化是：A．夜尿B．蛋白尿C．等渗尿D．低比重尿E. 低渗尿64.引起急性肾小管坏死的药物有：A．重金属B．庆大霉素C．四氯化碳D．肌红蛋白E. 血红蛋白65．急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括：A．GFR↓B．囊内压↑C．肾小管阻塞D．钠泵活性↑E. 原尿返流66．PTH作为主要尿毒症毒素可引起：A．肾性骨营养不良B．血脑屏障破坏C．皮肤瘙痒D．高脂血症和贫血E. 胃泌素分泌↓67．肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：A．前列腺肥大B．大失血C．急性汞中毒D．剧烈吐泻E. 急性肾小球肾炎68．少尿型ARF患者在少尿期常出现：A．高钾血症B．高钙血症C．高蛋白血症D．高镁血症E. 高磷血症69．功能性急性肾衰病人的特点是：A．少尿B．尿比重增高C．尿钠含量降低D．可发生高钾血症E. 以上均可70．肾性骨营养不良的发生机制包括：A．高磷血症B．酸中毒C．甲状旁腺激素分泌增多。
病理生理学-肾功能不全
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
精品医学课件-肾脏病理生理学
急性肾功能衰竭病因与分类
急性肾功能衰竭根据尿量减少的程度分为: • 少尿型（成人每日尿量少于400ml） • 非少尿型（成人每日尿量大于400ml）
急性肾功能衰竭病因与分类
肾前性ARF (Prerenal ARF) 功能性ARF (Functional ARF)
有效循环血量减少引起肾血流量急剧减少
Performance of kidney injury molecule-1 vs. blood urea nitrogen, serum creatinine and Nacetyl-b-D-glucosaminidase with respect to a composite histopathology score that included all histopathology grades or grades 0–3, 0–2, or 0 and 1 in four different nephrotoxicant studies
因双侧性尿路梗阻引起，如尿路结石、肿瘤、前列腺疾 患等。
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿质
> 500mOsm/L < 20mmol/L > 40 正常
< 350mOsm/L > 40mmol/L < 20 蛋白尿、管型、红细过压降低
正常肾小球有效滤过压约为3.32kPa（25mmHg）。
肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细管血压 -（ 囊内压 + 血浆胶体渗透压） ● 肾小球 cap 血压↓
● 血浆胶体渗透压↑
病理生理学——肾功能不全
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
肾脏病理生理完整
ABCD
定期检查肾功能
对于高危人群，定期进行肾功能检查，以便早期 发现肾脏问题。
பைடு நூலகம்
控制体重与戒烟限酒
肥胖和吸烟、饮酒是肾脏疾病的高危因素，应积 极控制体重并戒烟限酒。
05
肾脏疾病的研究进展
肾脏疾病的新型治疗方法
免疫疗法
利用免疫调节药物，如免疫抑制剂和免疫增强剂，以调节肾脏炎 症反应，减少免疫复合物的沉积。
当肾脏功能严重受损时，需进行透析治疗 以替代肾脏的排泄功能。
肾移植
饮食与生活方式调整
对于终末期肾病患者，肾移植是一种有效 的治疗方法。
控制饮食中蛋白质、盐、脂肪的摄入，保 持健康的生活方式。
肾脏疾病的预防与保健
控制高血压和糖尿病等基础疾病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，预防其引 起的肾脏损伤。
合理饮食与运动
01
02
03
晶体物质过饱和
尿中晶体物质过饱和是形 成结石的基础，常见原因 包括高钙尿症、高草酸尿 症等。
尿流不畅
尿流不畅使晶体物质在尿 中停留时间过长，容易发 生聚集形成结石。
局部因素
局部因素包括尿路感染、 尿路梗阻等，这些因素可 以改变尿中晶体物质的溶 解度，促进结石的形成。
肾衰竭的病理生理学
肾小球滤过率下降
肾小球肾炎时，免疫系统异常激活，产生大量炎症介质和细 胞因子，导致肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤，引发炎症反 应。
肾小球滤过屏障的损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成，其作用是 选择性滤过血液中的水分、电解质和营养物质。在肾小球肾 炎时，滤过屏障受损，导致蛋白质、红细胞等大分子物质漏 出，形成蛋白尿和血尿。
肾脏病理生理(完整)
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症 5. 代谢性酸中毒 ？
“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互
为因果，形成恶性循环。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期 ▲多尿期
特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑。
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
▲少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症
原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓ 输库存血或食高钾食物
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念 二、原因与分类 三、发病机制 四、发病过程与机能代谢变化
少尿型和非少尿型
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化：
肾脏病理生理介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾脏病理生理介绍导语：肾脏病在现在可以说是，发病率越来越高的一种疾病，而我们都知道，肾脏出现问题，产生的危害是非常严重的，因为肾脏病，如果我们不能够积极肾脏病在现在可以说是，发病率越来越高的一种疾病，而我们都知道，肾脏出现问题，产生的危害是非常严重的，因为肾脏病，如果我们不能够积极的采取治疗，及时的发现，这个过程当中，就会产生的危害，以及出现的恶变的可能性就会增高，所以我们现在就去认识，肾脏疾病的病理生理。
左肾囊肿的病因病理左肾囊肿常累及肾下极。
出现症状的囊肿其直径平均约为10厘米，但也有少数可大至充满胁腹部。
囊肿内通常含清亮琥珀色囊液。
囊壁很薄，囊肿常呈“蓝色圆顶”状。
偶可见囊壁钙化。
约5%的囊肿含血性囊液，其中半数囊壁上可能有乳头状癌。
单纯性肾囊肿好发于肾脏表面，但也可位于深部。
当一囊肿位于深部时，其囊壁就与肾盂及肾盏的上皮内壁紧连，要将它们分开十分困难，但囊肿并不与肾盂相通。
镜检可发现囊壁有重度的纤维变性及玻璃变性，还可见到钙化区域，邻近肾组织也受压发生纤维变性。
许多发生于儿童的单纯性肾囊肿已有报道，但巨大囊肿还是罕见于儿童。
此时，须先排外癌肿存在的可能。
在尿路造影中，多小房性肾囊肿与肿瘤可相混淆。
超声影象可以确诊，偶需行CT及MRI检查。
左肾囊肿都有哪些危害？左肾囊肿怎么处理？左肾囊肿通常都是在由于某种其他原因去做检查时被发现的。
许多左肾囊肿患者并不知道他们有这种疾病。
不过，严重的左肾囊肿疾病极为少见。
在美国，约有2%的慢性肾衰竭疾病是肾囊肿所造成。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
肾脏生理功能PPT课件
促红细胞生成素在维持机体正常的血液循环、氧气供应以及免疫功能等方面发挥着重要作用。
活性维生素D的合成与调节
维生素D
维生素D主要由人体皮肤在紫外线照 射下合成，此外也可从食物中摄取。
活性维生素D
生理功能
活性维生素D对维持机体钙、磷代谢 平衡和骨骼健康具有重要作用，同时 也在免疫调节、细胞生长分化等方面 发挥重要作用。
肾脏生理功能ppt课件
目 录
• 肾脏的解剖结构 • 肾脏的生理功能 • 肾脏与水、电解质平衡 • 肾脏与激素的分泌和调节 • 肾脏疾病的病理生理学
01
肾脏的解剖结构
肾脏的位置和形态
肾脏位于腹部的两侧，靠近后 腰部，形状类似于蚕豆或扁豆。
肾脏的位置略低于肝脏，与第 12肋骨相交。
肾脏的体积和重量随着年龄和 性别而异，成年人的肾脏平均 重量约为100-150克。
钾离子排泄
肾脏通过排泄作用将多余的钾离子排 出体外，维持体内钾离子平衡。
钠、氯离子再吸收
肾脏对钠和氯离子进行再吸收，以维 持体内钠、氯离子的平衡。
04
肾脏与激素的分泌和调 节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素
由肾脏近球细胞合成和分泌的一 种酸性蛋白酶，主要作用是激活 血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ
。
遗传性肾脏疾病
Alport综合征
Alport综合征是一种遗传性肾脏疾病，表现为血尿、蛋白尿、肾功能不全和听力损失等。
多囊肾
多囊肾是一种遗传性肾脏疾病，表现为肾脏多个囊肿形成和肾功能不全。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肾脏的内部结构
01
肾脏由肾皮质、肾髓质 和肾盂三部分组成。
肾脏疾病的病理生理学
肾脏疾病的病理生理学肾脏疾病的病理生理学肾脏是人体一个重要的器官，承担着多项重要的功能，包括排除代谢废物、调节酸碱平衡、水盐平衡和血压调节等。
然而，肾脏疾病在现代社会中变得越来越普遍，给患者和医务人员带来了很大的挑战。
本文将从病理生理学的角度探讨肾脏疾病的形成机制和影响因素。
肾脏疾病的形成机制是多方面的，其中最常见的是肾小球疾病。
肾小球是肾脏的过滤单位，由结构复杂的毛细血管网络组成。
在正常情况下，肾小球滤过的血浆将有益的物质重新吸收，同时将废物、毒素和过多的液体排出体外。
然而，在某些疾病中，肾小球结构受损，导致毛细血管腔内的蛋白尿和其他血浆成分的损失。
这些损伤可能是由于免疫介导的炎症反应、血管损伤或遗传因素引起的。
糖尿病肾病是肾脏疾病中最常见的类型之一。
它与糖尿病的长期存在和高血糖相关。
长期高血糖会导致肾小球滤过膜的损伤，从而导致蛋白尿。
此外，糖尿病还会引发炎症反应，激活细胞因子，导致纤维化和肾小管损伤。
糖尿病肾病的治疗重点是控制血糖，以减缓肾脏损伤的进展。
另一种常见的肾脏疾病是肾小球肾炎。
这是一种由免疫反应引起的炎症性疾病，其中免疫复合物在肾小球沉积并损害肾小球结构。
肾小球肾炎可分为多种亚型，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和膜性肾病等。
这些亚型根据病理学和临床表现进行分类，治疗方法也有所不同。
糖皮质激素和免疫抑制剂是治疗肾小球肾炎的常用药物。
此外，肾脏疾病还包括肾结石、肾脏肿瘤和肾衰竭等。
肾结石是由尿液中的矿物质结晶形成，可引起剧烈的腰痛和血尿。
肾脏肿瘤可以是良性的，也可以是恶性的。
肾细胞癌是最常见的肾脏恶性肿瘤，早期症状较轻微，但晚期可能导致转移和死亡。
肾衰竭可分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭两种类型。
急性肾衰竭通常由于外部因素如创伤、感染或药物使用引起，而慢性肾衰竭则是由于长期的肾脏疾病引起的。
许多因素可以影响肾脏疾病的发病和发展。
遗传因素被认为对某些肾脏疾病如多囊肾病和遗传性肾小球肾炎有贡献。
肾脏病理生理学
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
肾脏病理生理学
肾脏病理生理学肾脏是人体重要的排泄器官之一，其正常功能对于维持体内内环境的稳定起着至关重要的作用。
然而，肾脏也容易受到各种不良因素的影响，导致肾脏病的发生。
肾脏病理生理学是研究肾脏疾病的病理变化和生理机制的学科，通过深入理解肾脏疾病的发生和发展，我们能够更好地预防和治疗这些疾病。
一、肾脏病理变化肾脏病理变化是指在疾病发生与发展过程中，肾脏组织发生的形态学改变。
不同的肾脏疾病会出现不同的病理变化，常见的包括肾小球病变、肾小管病变、间质病变等。
1. 肾小球病变：肾小球是肾脏的主要过滤单位，其病理变化常见的有肾小球硬化、系膜增生和内皮细胞增生等。
这些变化会导致肾小球滤过膜的破坏，从而引起尿蛋白、血尿等症状。
2. 肾小管病变：肾小管是肾脏的重要组成部分，其主要功能是重吸收和分泌。
肾小管病变可以表现为肾小管坏死、萎缩、变性等。
这些变化会导致肾小管无法正常工作，从而影响尿液的成分和浓度调节。
3. 间质病变：肾脏的间质是指肾小球和肾小管之间的结缔组织，其主要功能是提供肾脏的支持和修复。
间质病变常见的有间质纤维化、炎症及肿瘤浸润等。
这些变化会引起肾脏结构的改变和功能的受损。
二、肾脏病理生理机制肾脏病理生理机制是指肾脏疾病发生和发展的生理学过程。
了解肾脏病理生理机制，可以帮助我们更好地理解肾脏疾病的本质，并有针对性地采取治疗措施。
1. 肾小球滤过功能下降：肾小球滤过的功能下降是肾脏疾病常见的现象之一。
这可能是由于肾小球滤过膜的破坏、系膜和内皮细胞的损伤等因素导致的。
滤过功能下降会引起体内废物和水分潴留，导致尿量减少和毒素累积。
2. 肾小管功能受损：肾小管病变会导致肾小管功能受损，包括重吸收和分泌功能的减退。
肾小管功能受损会导致尿液成分和浓度调节的紊乱，进一步加重尿毒症的症状。
3. 肾小管间质炎症反应：间质病变引起的炎症反应是肾脏疾病中常见的现象。
炎症反应的发生会导致肾脏组织的损伤和纤维化，从而影响肾脏的正常功能。
病理生理学16—肾功能不全
Â Ã Ö Ü ° ß
ë Ç È ò ¡ Ð ¶ ¯ Â ö
Õ Ë Ê õ
ö ò ³ Ç Ð ¡ ¶ ¯ Â ö æ Õ Ê Å
ü Ç ½ ò Ï ¸ ° û
GFR↓
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓ 肾血管收缩
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
⑶.血液流变学的变化： ①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血 液粘度升高的主要原因。 ②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管 ③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧 失、血红蛋白附壁 。 2.肾小管阻塞的损伤作用 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在 各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。 异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管腔内压升高，GFR↓
二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性 坏死 原尿回漏 少尿或无尿 尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明 显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
3.水中毒 ⑴.肾排水减少 ⑵.ADH分泌增多 ⑶.体内分解代谢加强，内生水增多 水潴留 ⑷.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 当水潴留超过钠潴留 稀释性低钠血症 水转移到细胞内 细胞水肿 4.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病 人死亡的最主要原因 原因： ⑴.钾排出减少 ⑵.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 ⑶.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 酸中毒、低血钠、高血钾在ARI形成“死亡三角”，相互 作用，特别是加重高钾血症。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
各种原因→肾泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
2021/2/6
6
二、原因与分类
1、肾前性ARF
原因 有效循环血量减少
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰
尿量减少、尿钠<20mmol/L、 尿肌酐/血肌酐>40； 去处病因，肾功能迅速恢复。
2021/2/6
7
肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
GFR不变
BP<80 mmHg
肾血管收缩
肾血流失去自身调节 GFR降低
14
2、肾血管收缩
•儿茶酚胺增加 •RAA系统激活
肾缺血,灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素; 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→致密斑 Na+浓度↑→分泌肾素； 从而激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR致↓密斑
20
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流 （四）肾细胞损伤及其机制
2021/2/6
21
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞:坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
3
肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率下降
肾小球滤过膜通透性改变
肾小球滤过膜面积减少
◆肾小管功能障碍
重吸收障碍
尿液浓缩和稀释障碍
酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
肾素生成增多、RAAS代谢失衡
KKS系统障碍
2021/2/6
4
EPO、1-α羟化酶生成减少
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
11
祛除病因，肾功能不能迅速恢复。
◆肾性ARF
原因
(1)急性肾小管坏死
▲急性肾缺血
▲急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管
▲体液因素: 低钾、高胆红素血症
(2)急性肾实质性疾病
▲急性肾小球肾炎
▲急性间质性肾炎
▲急性肾血管病
2021/2/6
12
原因与分类 （pathogenesis and classification ）
滤过面积减少
202超1/2滤/6 系数
24
2021/2/6
25
2、细胞损伤的机制
①ATP产生减少 原因:缺血缺氧及代谢底物缺乏; 线粒体功能障碍. 影响：肾小管主动重吸收功能 Na+-K+ ATP酶活性,细胞水肿 Ca2+- ATP酶活性,细胞内Ca2+ 线粒体氧化磷酸化功能
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
2021/2/6
5
第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念
各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退,以 致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现为 少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。
肾中毒和肾缺血相互作用
2021/2/6
23
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞:坏死性损伤、凋亡性损伤
（2）内皮细胞的损伤
内皮细胞肿胀——血管腔变窄,阻力增加 内皮细胞坏死——局部DIC 肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数 内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加
（3）系膜细胞的损伤
肾血管阻力增加
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
2021/2/6
8
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点
早期无肾实质损害,属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
2021/2/6
9
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
2021/2/6
管内压↑
球囊压↑
有效滤过压↓
2021/2/6
GFR↓
17
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
2021/2/6
18
2021/2/6
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
19
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
2021/2/6
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
2021/2/6
持续性肾缺血
肾中毒为主
22
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞:坏死性损伤、凋亡性损伤
损伤程度取决于:致病因素与肾内因素共同作用
肾内因素:
肾脏氧供特点
髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感 内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收
NO早期保护作用,后期加重损伤 血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用
◆ 调节血压和红细胞成熟
◆ 调节钙磷代谢
2021/2/6
2
●肾功能不全(renal insufficiency )
各种原因引起的肾脏功能障碍,使代谢终产 物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电 解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能 障碍的病理过程。
肾功能衰竭 (renal failure)
2021/2/6
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
10
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF 3、肾性ARF
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis，ANT)
2021/2/6
少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），
尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20，
•PGE2产生减少 •内皮素合成增加
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
2021/2/6
15
3、肾缺血--再灌注损伤:肾血管内皮细胞肿胀 4、肾血管内凝血 5、肾内血流重分布：肾皮质缺血
2021/2/6
16
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞
见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞
肾脏病理生理学
Pathophysiology of Kidney
肾功能不全 Renal Insufficiency
2021/2/6
1
第一节 概述 INTRODUCTION
●肾脏的生理功能
排泄功能:
◆ 调节水电平衡: ◆ 调节酸碱平衡: ◆ 排泄废物毒物:
内分泌功能:
◆ 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等
1 按病因分类 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
2 按肾损害性质分类 功能性ARF 器质性ARF 阻塞性ARF
2021/2/6
3 按尿量变化分类:
少尿型ARF
非少尿型ARF
13
三、发病机制
（一）肾血流减少 1、肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血流自身调节
2021/2/6