肾脏病理生理(完整)

GFR不变
BP<80 mmHg
肾血管收缩
肾血流失去自身调节 GFR降低
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2、肾血管收缩
•儿茶酚胺增加 •RAA系统激活
肾缺血,灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素; 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→致密斑 Na+浓度↑→分泌肾素； 从而激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR致↓密斑
肾脏病理生理学
Pathophysiology of Kidney
肾功能不全 Renal Insufficiency
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第一节 概述 INTRODUCTION
●肾脏的生理功能
排泄功能:
◆ 调节水电平衡: ◆ 调节酸碱平衡: ◆ 排Biblioteka Baidu废物毒物:
内分泌功能:
◆ 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等
◆ 调节血压和红细胞成熟
◆ 调节钙磷代谢
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●肾功能不全(renal insufficiency )
各种原因引起的肾脏功能障碍,使代谢终产 物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电 解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能 障碍的病理过程。
肾功能衰竭 (renal failure)
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GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
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二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF 3、肾性ARF
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis，ANT)
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少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿），
尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20，
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肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率下降
肾小球滤过膜通透性改变
肾小球滤过膜面积减少
◆肾小管功能障碍
重吸收障碍
尿液浓缩和稀释障碍
酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
肾素生成增多、RAAS代谢失衡
KKS系统障碍
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EPO、1-α羟化酶生成减少
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
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三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流 （四）肾细胞损伤及其机制
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1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞:坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
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第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念
各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退,以 致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现为 少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。
1 按病因分类 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
2 按肾损害性质分类 功能性ARF 器质性ARF 阻塞性ARF
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3 按尿量变化分类:
少尿型ARF
非少尿型ARF
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三、发病机制
（一）肾血流减少 1、肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血流自身调节
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•PGE2产生减少 •内皮素合成增加
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
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3、肾缺血--再灌注损伤:肾血管内皮细胞肿胀 4、肾血管内凝血 5、肾内血流重分布：肾皮质缺血
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三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞
见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞
各种原因→肾泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
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二、原因与分类
1、肾前性ARF
原因 有效循环血量减少
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰
尿量减少、尿钠<20mmol/L、 尿肌酐/血肌酐>40； 去处病因，肾功能迅速恢复。
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肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
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二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点
早期无肾实质损害,属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
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尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
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祛除病因，肾功能不能迅速恢复。
◆肾性ARF
原因
(1)急性肾小管坏死
▲急性肾缺血
▲急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管
▲体液因素: 低钾、高胆红素血症
(2)急性肾实质性疾病
▲急性肾小球肾炎
▲急性间质性肾炎
▲急性肾血管病
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原因与分类 （pathogenesis and classification ）
管内压↑
球囊压↑
有效滤过压↓
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GFR↓
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三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
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原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
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三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
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滤过面积减少
202超1/2滤/6 系数
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2、细胞损伤的机制
①ATP产生减少 原因:缺血缺氧及代谢底物缺乏; 线粒体功能障碍. 影响：肾小管主动重吸收功能 Na+-K+ ATP酶活性,细胞水肿 Ca2+- ATP酶活性,细胞内Ca2+ 线粒体氧化磷酸化功能
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
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持续性肾缺血
肾中毒为主
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1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞:坏死性损伤、凋亡性损伤
损伤程度取决于:致病因素与肾内因素共同作用
肾内因素:
肾脏氧供特点
髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感 内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收
NO早期保护作用,后期加重损伤 血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用
肾中毒和肾缺血相互作用
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1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞:坏死性损伤、凋亡性损伤
（2）内皮细胞的损伤
内皮细胞肿胀——血管腔变窄,阻力增加 内皮细胞坏死——局部DIC 肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数 内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加
（3）系膜细胞的损伤
肾血管阻力增加