神经病学短暂性脑缺血发作正式

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DWI和PWI在短暂性脑缺血诊断中的应用

DWI
ADC 男性，49岁，发作性左侧面部、上肢麻木无力、言语困难，每次约3‐4分钟
rAIb=1000 1.54 DWI ADC
rAIADC 0.98 女性，55岁，发作性右侧肢体无力，每次约1.5小时
rAIb=1000 1.26
rAIADC 0.98
症状持续时间<1小时TIA患者和症状持续时间>1小时TIA患者 rAIb=1000和rAIADC之间都没有明显的差异
Albers GW, Caplan LR, Easton JD et al. TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK —PROPOSAL FOR A NEW DEFINITION. N Engl J Med. 2002;21:1713–1716.
TIA
短暂性脑缺血发作在中国的情况
TIA 在中国的发病率还是比较高的，据统计在男性中的发病情况是 54.2/10万人口；在女性中为 16.8/10万人口。特别容易在老年人中发病。
DWI和PWI在短暂性脑缺血诊断中的应用
复旦大学附属华山医院放射科冯晓源
TIA 短暂性脑缺血发作 ( transient ischemic attack TIA ) 经典定义为：大脑局灶性或区域性缺血产生的神经功能缺损症状，并在24h内完全消失
Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III 1990;21;637-676 Stroke
弥散和灌注加权成像结合对于TIA定义的新挑战
DWI和PWI能进一步发现短暂性神经症状的患者的脑缺血或灌注异常，MTT图像能发现TIA患者中32％的在常规MRI或DWI图像上没有发现的病灶，也优于平扫CT 本研究将TIA患者分为三组，并且每组均经过随访后将弥散上病灶不能恢复的TIA患者排除出真正的TIA患者之列，这对于经典的TIA诊断也是一种挑战，对于TIA患者的治疗及预后的评价都起到了重要的作用

重新认识短暂性脑缺血发作

状持续超过１，２则４ｈｈ内症状完全缓解的机率则低达约２％。还有研究指从事神经病学临床工作已有２，８年出，续１４ｈ的ＴＡ中有５６将造成永久性损害。持 —２Ｌ．１
对脑血管病的神经病理方面有较深
１９年获军队回国人员启动基９５
：！ —
中老心血病志年月４期Ⅱ Ｊｅ华年脯静杂抛４第卷第２埘Ｇ￣ｃｒ
。ｈ舾Ｄ＾２ Ⅷ４。ｃｆ０２ｓＯＭ２
以上流行病学资料提示，的发病率有上升Ｔ趋势，尽管国际许多心脑血管病组织对卒中的预防极为重视，仍提醒临床医师注意加强脑血管病的预
同年颈内动脉系统ＴＩＡ平均持续１ｍｎ椎基底动脉Ｔ４ｉ，ＩＡ平均持续８ｈ１的研究生学位。任北京军区总压ｌ３ｍ。１院神经内科主任，现为主任压师，第ＴＡ患者将发展为卒中，Ｉ而初发的 ⅡＡ往往会再发。另有研究提示，果症如
临床神经病理５１％；个月内发生者占１％；年内发生者占２％；内发生者占３％。教育青年神经病学、０１０５年５先颈内动脉系统ＴＩＡ伴颈总动脉狭窄的患者超过７％，ｏ他们中间４％以上在学人才，后送出瑞典留学厦学习０
单纯Ｔ发作并不直接导ｎ
脉硬化斑块造成血管狭窄，血流降低，增加血管内压
致该供血区局灶性脑功能障碍，出现局灶性神经系统症状体征并持续数分到北京军区总医院神经内科：１９９１
钟至数小时，超过２。与脑梗死相同的是都有脑血流阻断，同的是年被国家教委选送以普通访问学者不４ｈ不

神经病学--缺血性脑缺血发作(TIA)

3. 发病方式起病突然
临床表现
4. 持续时间数分钟至数小时，多在 1小时内恢复，最长不超过 24小时，不遗留任何后遗症状或视网膜的功能缺损
5. 反复发作每次发作时的症状基本相似，椎-基底动脉系统 TIA 更易出现反复发作
6. 症状体征每次发作时，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。
临床表现
（1）颈动脉系统 TIA 临床表现
发病机制
3. 血流动力学改变脑血管壁发生病变，出现低血压或血压波动，以及心律失常等引起血流动
力学改变，血管血流减少，均可TIA. 4. 其他
颅内血管炎和脑盗血综合征时，会引起TIA.
二临床表现
1. 发病年龄 TIA好发于50～70岁，男多于女
2. 疾病病因患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病和血脂异常等脑血管病的危险因素
效优于阿司匹林（3）氯毗格雷 75mg，每日1次
治疗
2. 抗凝治疗不作为TIA患者的常规治疗；伴发房颤和冠心病的TIA患者，建议抗凝治疗； TIA患者经抗血小板治疗，仍频繁发作，应抗凝治疗。
（1）肝素 100mg加入5％葡萄糖或0. 85％生理盐水500ml中，每分钟10～20滴的速度静脉滴注
五鉴别诊断
(一）部分性癫痫 • 单纯部分性发作，起病形式、进程； • 持续时间； • EEG； • 头部CT和MRI。
鉴别诊断
（二）梅尼埃病 • 发病年龄； • 症状体征； • 持续时间； • 多次发作后听力降低。
鉴别诊断
（三）心脏疾病 • 阿-斯（Adams－Stokes）综合征，严重心律失常等。 • 症状体征 • 心电图、超声心动图和X线检查常。
（2）低分子肝素 4000 ～ 5000IU，腹壁皮下注射，每日2次，连用7～10天

短暂性脑缺血发作（TIA）

短暂性脑缺血发作（TIA）本词条由: 中国中医科学院西苑医院神经内科宁侠(主任医师) 审核 |一概述短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。

发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。

TIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。

发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。

发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20分钟，可反复发作，但一般在24小时内完全恢复，无后遗症。

二病因关于短暂脑缺血发作的病因和发病原理，目前还存在分歧和争论。

多数认为与以下问题相关：1.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。

甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。

坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。

动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等因素。

多数学者认为动脉粥样硬化的发病机制是复杂的，是综合性的较长过程。

2.微栓塞主动脉和脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，可散落在血流中成为微栓子，这种由纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶所组成的微栓子，循环血流进入小动脉，可造成微栓塞，引起局部缺血症状。

微栓子经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子移向血液末梢，则血供恢复，症状消失。

3.心脏疾病心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。

各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。

短暂性脑缺血发作(TIA)说课

“短暂性脑缺血发作（TIA）”说课稿各位评委老师：大家上午好！我叫易继龙，是荆门市第一人民医院的一名神经内科医生。

从事临床医学工作，身系人民大众健康。

虽然身处严峻的医疗环境，我亦深感肩上责任的重大。

十余年来，战战兢兢，如履薄冰，面对病患，仍不改初心。

而今通过参加教师资格的学习与考试，有望成为一名医学院校的高校教师，想到我的学生也将走上治病救人的工作，更是不能有丝毫马虎。

今天我说课的题目是《神经病学》（主编王维治人民卫生出版社2004年出版，第5版）第八章“脑血管疾病”第三节的“短暂性脑缺血发作（TIA）”。

根据教学大纲的要求，“短暂性脑缺血发作（TIA）”安排授课时间为1个学时，（45分钟）。

下面我将从教材分析、教学思想、多媒体课件设计、教法学法四个方面加以阐述。

一、教材分析神经病学是研究神经系统疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗和预防的一门临床学科。

神经病学是临床医学专业学生的必修课程之一，对培养医学生的临床知识和临床技能有重要作用，医学生对本门课程的掌握程度影响着其它课程的学习。

同时神经病学的系统学习也是神经专科医生的必经之路。

而脑血管疾病属神经系统的常见多发病，起病往往急骤，表现常常重危，预后可能给患者带来致死或致残后果。

它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因。

短暂性脑缺血发作（TIA）是指由于某种原因造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区域局灶性神经功能缺损或视网膜功能缺损。

持续时间为数分钟到数小时，24小时内完全恢复，可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征。

TIA是神经科的急症，短暂性脑缺血发作患者5年内发生脑卒中的几率高达24%-29%。

因此应当给与足够的重视，及早诊断治疗可有效避免TIA发展为脑卒中。

本课讨论的“短暂性脑缺血发作（TIA）”，是“脑血管疾病”一章的第三节。

主要内容是关于TIA的概念、病因和发病机制、临床表现及辅检、诊断与鉴别以及治疗和预后。

6种疾病临床路径

短暂性脑缺血发作临床路径（2009年版）一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。

2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。

3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。

（三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。

2.抗血小板聚集治疗。

3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。

4.病因、危险因素、并发症的治疗。

5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。

（四）标准住院日为5-7天。

（五）进入路径标准。

1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）住院后的检查项目。

1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、纤维蛋白原水平、蛋白C、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸片、心电图；（4）头颅MRI或CT，颈动脉血管超声。

2.根据具体情况可选择的检查项目：超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶Ⅲ，TCD，CTA、MRA或DSA，灌注CT 或灌注MRI。

（七）选择用药。

1.抗凝药物：排除抗凝治疗禁忌症后可给予①肝素加华法令；②单独口服华法令；③单独用低分子肝素。

2.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。

短暂性脑缺血发作的研究进展

作者单位:南昌大学第四附属医院神经科,江西南昌330003 E2mail:l ouxiaol@ 综述短暂性脑缺血发作的研究进展楼小亮【文章编号】1005-2194(2007)24-1965-03 【中图分类号】R5 【文献标志码】A【关键词】　脑缺血发作;短暂性;进展Keywords　Ische m ic attrack;Transient;Pr ogress 20世纪,人们对脑梗死之前出现的短暂一过性局部神经功能缺损发作症状冠以不同命名,如“小卒中”、“短暂性脑功能不全”、“大脑性间歇性跛行”等。

1951年美国神经病理学家Fisher将暂时性神经定位体征命名为“短暂性脑缺血发作”(transient ischem ic attack,TI A)。

在1965年第四届Princet on会议上以不超过24h为标准,将TI A定义为由于大脑局灶性或区域性缺血产生相应区域的神经功能缺失症状,并在24h内症状完全消失。

1974年美国用此标准进行了流行病学调查,并于1975年将此标准纳入美国国立卫生研究院(N I H)疾病分类中[1]。

1　短暂性脑缺血发作的临床表现TI A的发病年龄为50～70岁,约40%的TI A伴有高血压,50%伴有缺血性心脏病,20%伴有糖尿病。

TI A的临床表现主要取决于所累及的血管,大约90%的TI A发生在颈内动脉系统,7%发生在椎2基底动脉系统,3%二者均有。

颈内动脉系统TI A表现包括偏瘫或偏身感觉障碍,失语、失用和(或)意识模糊(主侧半球受累),同侧眼一过性视物模糊或失明(一过性黑矇),同侧血管性头痛。

椎2基底动脉系统TI A表现包括肢体麻木、无力或瘫痪(跌倒发作)、共济失调、构音障碍和吞咽困难、枕部头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣及急性耳聋,意识模糊或昏迷、复视,视野缺损、皮层盲、健忘症(如双侧受损)等。

理论上讲有多少脑神经功能就有多少种TI A,患者会突然意识到一个神经功能缺失,然而,由于动脉解剖的关系,更常出现的是一些综合征。

短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的相关因素分析

分、其他症状视为０分；（）症状持续不超过１ｒｉ０分、４０ｎ为ａ１５ｍｎ为１、超过１０— ９ｉ分ｈ为２分；（）存在糖尿病者为１５
分、无糖尿病者为０分；其中评分在０— ３分者为低危人群、４
～
５分者为中危人群、６— ７分者视为高危人群。本次研究所观察到的全部数据均利用ＳＳＰＳ
ＴａｌＩｆｆｔｎｓａｉｔｓｏｅｓｏｅｏｂｅ１ｎｃｉｔｔｉｆｔｃｒｆ０ｓｃｈＡＢＣＤｚａｄｂｃｍｅｃｒｂａｎｎｅ０ｅ℃ ｒｉ，ｌ
ｆｒｔｎａｃｉｏ
两组患者ＡＣＢＤ评分项
目相比进展为脑梗死组患者各观察项目的发生率均高于ＴＡ组Ｉ
切关系。积极监测和控制血糖水平对脑梗死的治疗及预后有重要的意义。
【关键词】非糖尿病；血糖；脑梗死；预后【中图分类号】Ｒ７３３．３【４文献标识码】Ａ【文章编号】１８５７（０２２０３ — ２０ — ９１２１）０ — ２３００
属医院梧州市工人医院急诊科
根据１９９５年全圆第４届脑血管病
学术会议通过的 “ 卒中患者临床神经功能缺损评分标脑准” ，分为轻型（５Ｊ０— ）分，中型（６— Ｏ分）１３，重型（１３
～
４５分）。
ＴＡ进展为脑梗死又受到多种凶素影响，所以加强对此类因素Ｉ的调查与防控可以有效降低脑梗死的发生率、提高患者的生活
１４统计学方法．
１．３０统计分析软件处理。计量资料数据符合正态分布的采用ｔ检验，符合正态分布的数据用（４ｓ－）表示；不符合正态分

短暂性脑缺血发作患者的临床分析

短暂性脑缺血发作患者的临床分析发表时间：2014-05-07T14:58:21.000Z 来源：《中外健康文摘》2013年第43期供稿作者：党战[导读] 如果发作性偏瘫伴有瘫痪对侧的短暂性单眼失明或视觉障碍，则可诊断为失明侧颈内动脉TIA发作。

党战（广西北流市人民医院 537400）【摘要】目的总结短暂性脑缺血发作患者的临床治疗特点以及影响，为临床合理治疗提供参考。

方法回顾性分析我院神经内科从2011年4月至2012年8月收治的28例短暂性脑缺血发作患者的临床资料进行阐述性分析。

结果 28例患者经过我院的正确有效治疗，26例患者病情得到了控制，经过一段时间治疗后，康复出院，2例患者病情较重，伴有并发症出现，病情好转较慢，需要进一步住院治疗。

结论提高和加强我院对短暂性脑缺血发作患者的治疗方法，提高临床效果，改善患者的生活质量。

【关键词】短暂性脑缺血患者神经内治疗【中图分类号】R743.31 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0152-02 短暂性脑缺血发作(TIA)2009年6月美国心脏病协会（AHA）/美国卒中协会（ASA）提出新的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。

在此定义下，症状持续的时间不再是关键，是否存在梗死才是TIA与脑卒中的区别所在。

短暂性脑缺血发作病因与发病机制尚不完全清楚，认识上还存在分歧和争论，但绝大多数患者的病因与脑动脉硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等有关。

1 临床资料1.1一般资料：本组共收治28例短暂性脑缺血发作患者，其中男性患者有18例，女性患者10例，年龄在38～67岁之间，平均年龄在52.4岁。

主任医师可通过患者临床表现进行鉴别例如：部分性癫痫，单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从身体的一处开始，并向周围扩散，多有EEG异常。

头颅CT或MRI检查可发现脑内局灶性病变。

中国脑血管病分类2015最终版

中国脑血管疾病分类(2０15)中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组一、缺血性脑血管病(一)短暂性脑缺血发作1、颈动脉系统(包括一过性黑矇)2、椎-基底动脉系统(二)脑梗死包括:脑动脉与入脑前动脉闭塞或狭窄引起的脑梗死1、大动脉粥样硬化性脑梗死(１)颈内动脉闭塞综合征(2)大脑前动脉闭塞综合征(３)大脑中动脉闭塞综合征(4)大脑后动脉闭塞综合征(5)椎－基底动脉闭塞综合征(6)小脑后下动脉闭塞综合征(７)其她2、脑栓塞(１)心源性(2)动脉源性(3)脂肪性(4)其她(反常栓塞、空气栓塞)3、小动脉闭塞性脑梗死4、脑分水岭梗死５、出血性脑梗死6、其她原因(真性红细胞增多症、高凝状态、moｙａmoya病,动脉夹层等)7、原因未明(三)脑动脉盗血综合征1、锁骨下动脉盗血综合征２、颈动脉盗血综合征3、椎-基底动脉盗血综合征(四)慢性脑缺血二、出血性脑血管病不包括:外伤性颅内出血(一)蛛网膜下腔出血1、动脉瘤破裂(1)先天性动脉瘤(2)动脉硬化性动脉瘤(3)感染性动脉瘤(4)其她２、脑血管畸形３、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血4、其她原因:(moｙamｏya病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液病、抗凝治疗并发症等)5、原因未明(二)脑出血1、高血压脑出血(1)壳核出血(2)丘脑出血(3)尾状核出血(4)脑叶出血(5)脑干出血(6)小脑出血(7)脑室出血(无脑实质出血)(8)多灶性脑出血(9)其她2、脑血管畸形或动脉瘤３、淀粉样脑血管病4、药物性(溶栓、抗凝、抗血小板治疗及应用可卡因等)5、瘤卒中６、脑动脉炎7、其她原因:(mｏyamoya病、夹层动脉瘤、颅内静脉系统血栓形成、血液病等)8、原因未明(三)其她颅内出血1、硬膜下出血2、硬膜外出血三、头颈部动脉粥样硬化、狭窄或闭塞(未形成脑梗死)(一)头颈部动脉粥样硬化(二)颈总动脉狭窄或闭塞(三)颈内动脉狭窄或闭塞(四)大脑前动脉狭窄或闭塞(五)大脑中动脉狭窄或闭塞(六)椎动脉狭窄或闭塞(七)基底动脉狭窄或闭塞(八)大脑后动脉狭窄或闭塞(九)多发性脑动脉狭窄或闭塞(十)其她头颈部动脉狭窄或闭塞四、高血压脑病五、颅内动脉瘤(一)先天性动脉瘤(二)动脉粥样硬化性动脉瘤(三)感染性动脉瘤(四)外伤性假性动脉瘤(五)其她六、颅内血管畸形(一)脑动静脉畸形(二)海绵状血管瘤(三)静脉性血管畸形(四)颈内动脉海绵窦瘘(五)毛细血管扩张症(六)脑-面血管瘤病(七)颅内-颅外血管交通性动静脉畸形(八)硬脑膜动静脉瘘(九)其她七、脑血管炎(一)原发性中枢神经系统血管炎(二)继发性中枢神经系统血管炎1、感染性疾病导致的脑血管炎(梅毒、结核、钩端螺旋体、ＨIV、莱姆病等)2、免疫相关性脑血管炎(１)大动脉炎、(2)巨细胞动脉炎(颞动脉炎)(３)结节性多动脉炎(4)系统性红斑狼疮性脑血管炎(5)其她(抗磷脂抗体综合征、Snedｄｏn综合征、白塞病等)3、其她(药物、肿瘤、放射性损伤等)八、其她脑血管疾病(一)脑底异常血管网症(moyaｍoya病)(二)肌纤维发育不良(三)脑淀粉样血管病(四)伴有皮层下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CＡＤＡSIL)与伴有皮层下梗死及白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病(ＣARASIL)(五)头颈部动脉夹层(六)可逆性脑血管收缩综合征(八)可逆性后部脑病综合征(九)其她九、颅内静脉系统血栓形成(一)上矢状窦血栓形成(二)横窦、乙状窦血栓形成(三)直窦血栓形成(四)海绵窦血栓形成(五)大脑大静脉血栓形成(六)脑静脉血栓形成(七)其她十、无急性症状的脑血管病(一)无症状性脑梗死(未引起急性局灶神经功能缺损的脑梗死)(二)脑微出血(未引起急性局灶神经功能缺损的脑实质内小量出血)十一、急性脑血管病后遗症(一)蛛网膜下腔出血后遗症(二)脑出血后遗症(三)脑梗死后遗症(四)脑血管病后癫痫(五)其她十二、血管性认知障碍(一)非痴呆性血管性认知障碍(二)血管性痴呆1、多发梗死性痴呆２、关键部位的单个梗死痴呆(如丘脑梗死)3、脑小血管病性痴呆(包括皮质下动脉硬化性脑病、脑白质病变、脑淀粉样血管病、脑微出血)4、脑分水岭梗死性痴呆(低灌注性痴呆)５、出血性痴呆(如丘脑出血、SAH、硬膜下血肿)6、其她(如CADASＩL)十三、急性脑血管病后抑郁关于《中国脑血管病分类》修订的几点说明目前我国脑血管病分类仍采用19９5年中华医学会神经病学分会第四届脑血管病学术会议制定的分类方法,随着研究的深入与检查治疗技术手段的进步,对脑血管病的认识不断更新,原分类方法已无法满足临床的需求。

短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作临床路径一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和体征。

2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟，并在1小时内恢复，但可反复发作。

3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。

（三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.进行系统的病因学检查，制定治疗策略。

2.抗血小板聚集治疗。

3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。

4.病因、危险因素、并发症的治疗。

5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。

（四）标准住院日为5-7天。

（五）进入路径标准。

1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1）疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）住院后的检查项目。

2.根据具体情况可选择的检查项目：超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶Ⅲ，TCD，CTA、MRA或DSA，灌注CT或灌注MRI。

（七）选择用药。

1.抗凝药物：排除抗凝治疗禁忌症后可给予①肝素加华法令；②单独口服华法令；③单独用低分子肝素。

2.抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。

3.必要时可予他汀类降血脂药。

医学专题短暂性脑缺血发作

9-44
TIA症状发生率比较(2)
精神
颈动脉系统(%)
意识模糊或记忆缺失 5-8
前庭功能
眩晕
耳鸣恶心和或呕吐脑干
12
0 0
跌倒发作
0
面部感觉异常
4
小脑(xiǎonǎo)
共济失调
头痛
0
10
椎-基底动脉系统(%)
1
2-48
1 20
16 22
40
20
第十五页，共三十七页。
TIA发作频度及最短持续时间：
五诊断和鉴别诊断 (zhěnduàn)
(zhěnduàn)
（一）诊断
诊断应明确(míngquè)两个问题：
1）是否为TIA？
2）明确病因。
第十七页，共三十七页。
1 诊断标准：（是否为TIA?）
神经功能缺损必须能够定位在特定的血管分布
区。
神经功能缺损的症状、体征持续时间<1小时（个别患者发作持续时间超过1小时，但影像学无梗死依据，也可以诊断为TIA）。
一历史及概念 (lìshǐ)
短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack, TIA)。
是由于短暂的脑供血障碍而导致的一过性局部脑神经功能缺损。发作过后不留后遗。
19世纪初，临床医师已经认识到种短暂的且反复发生的脑
卒中，人们将其称之为“小卒中”或“脑的间歇性跛行(bǒ xínɡ)”。
ESR 血生化（包括血糖、血脂）
凝血指标（PTT、aPTT、PAG、FP） ECG
第十九页，共三十七页。
2）神经影象学及超声学检查头CT或 MRI；以除外引起类似症状的其
他病因（脑出血、瘤卒中、颅内炎症等）。 MRA/CTA 颈部血管超声（为及早行介入治疗提供依

短暂性脑缺血发作的定义和评价美国心脏协会美国卒中协会卒中委员会、心血管外科和麻醉委员会、心血管放射学

３评价患者的方法在过去ｌＯ年里，ＴＩＡ的诊断取得了实质性新进
展，包括磁共振血管造影（ｍａｇｍｔｉｃｌ＇ｅｓｏｎａｌｌｃｅａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＭＲＡ）和ＣＴ血管造影（ｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｉｃａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＣＴＡ）的广泛应用，符合传统ＴＩＡ定义的患者常常存在ＤＷＩ异常的认识，以及对识别ＴＩＡ患者近期卒中的风险分层方法的制定和验证。
表１ＡｌＩＡ推荐意见中使用的分类定义和证据水平
推荐分类
雎爱推荐
证据支持和（或）一致认为某种操作或治疗有益和有效
Ⅱ级推荐
对某种操作或治疗的有益和（或）有效的证据不一致和（或）意见有分歧
璐级推荐证据或意见倾向于支持某种操作或治疗
Ⅱｂ级推荐有甜有疗的证据或意见不ｆ分肯定
Ⅲ级推荐证据支持和（或）一致认为某种操作或治疗无益和（或）无效，在某螳睛况下可能有害的一些晴况
来自１９９３一１９９４年大辛辛那提／；Ｉｋ肯塔基州人群的
资料表明，校正种族、年龄和性别后，ｍ总体年发
病率为０．８３／１０００ｒ７１。２００２－－２００４年牛津血管研究（ＯｘｆｏｒｄＶａｓｃｕｌａｒＳｔｕｄｙ）报道的ＴＩＡ总体年发病率为０．６６／１０００。与此同时，葡萄牙乡村和城市地区年总体粗发病率为０．６７／１０００，农村地区（０．９６／１０００）略高于城市地区（０．６１／１０００）ＩＳ］。与卒中相似，＂ＩＩＡ发病率随着年龄的增长而显著增高，且冈种族／人种而异。英国最近的研究支持，ＴＩＡ发病风险随着年龄的增长而增高，对于＞８５岁的患者而言，年发病率为６．４１／１０００∽Ｊ。在大辛辛那提／北肯塔基州人群中，≥８５岁的黑人男性ＴＩＡ发病率最高，为１６／１０００。无论哪种性别和种族，ＴＩＡ发病率均随着年龄的增长呈指数级增高＂Ｊ。此外，在４５～５９岁年龄段，墨西哥裔美国人中ＴＩＡ比非墨西哥裔白人更为多见，但在年龄更大时此差异消失【ｌ０】。

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(一)

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南（一）为规范中国脑血管病二级预防临床实践工作，中华医学会神经病学分会脑血管病学组的专家对二级预防指南进行了更新修订。

撰写组通过复习相关研究证据，结合中国国情和临床现状，征求各方意见并充分讨论达成共识，集体制定了《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）二级预防指南》，以期为神经科医生提供针对缺血性卒中和TIA合理、科学的二级预防治疗策略，从而减少我国缺血性脑卒中及TIA患者的死亡率、复发率和致残率。

危险因素控制脑血管病的危险因素分为可预防和不可预防两类，应积极控制可预防的危险因素，如高血压、脂代谢异常、糖代谢异常、吸烟等。

一、高血压[推荐意见]（1）既往未接受降压治疗的缺血性脑卒中或TIA患者，发病数天后如果收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，应启动降压治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）；对于血压＜140/90mmHg的患者，其降压获益并不明确（Ⅱ级推荐，B级证据）。

（2）既往有高血压病史且长期接受降压治疗的缺血性脑卒中或TIA患者，如果没有绝对禁忌，发病数天后应重新启动降压治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。

（3）由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%~99%）导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下（Ⅱ级推荐，B级证据）。

由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响（Ⅳ级推荐，D级证据）。

（4）降压药物种类和剂量的选择及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者3方面因素（Ⅱ级推荐，B级证据）。

二、脂代谢异常[推荐意见]（1）对于非心源性缺血性脑卒中或TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险（Ⅰ级推荐，A级证据）。

有证据表明当LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L（70mg/dL）时，二级预防更有效（Ⅱ级推荐，B级证据）。