病例讨论(低钾血症)
低钾病历讨论
低钾病历讨论乏力纳差3个月，晕厥1次患者，女，59岁。
主述：乏力纳差3个月，晕厥1次。
现病史：患者10年前即有上腹部饱胀不适，纳差，时有恶心，无腹痛、腹泻。
多次在外院检查，诊断为“慢性胃炎”，服用过多种药物（具体不详）。
10年来，一直食欲不佳。
近3月来，中上腹不适加重，只愿进食稀粥、汤面等。
伴乏力、四肢酸软等不适。
入院前一天晚上，患者在解大便前突然晕倒，意识丧失，持续约3min左右自行缓解，不伴有口吐白沫与大小便失禁，苏醒后，呕吐两次，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，不伴有头痛。
为进一步诊治入我科。
患病以来，饮食如上，有便秘，小便稍多，体重有所减轻。
既往史：既往体质较弱，5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。
无高血压、糖尿病病史。
无肝炎、结核等传染病史。
体格检查：T 36.8℃，R 16次/分，P 94次/分，BP 110/70mmhg。
神清，对答切题，查体合作，步入病房。
全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。
头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直径3mm。
颈软，未扪及甲状腺。
双肺呼吸音清，无干湿罗音。
HR 94次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区无扣击痛。
肠鸣音3次/min。
四肢肌张力正常，双侧膝反射减弱，巴氏征（-）。
辅助检查：尿常规：BLD (-)，GLU (-)，PRO (-)，KET (-)，WBC 19.3/ul，RBC 4.3/ul，S.G. 1.020，pH 6.0。
粪常规：无异常。
血常规：WBC 5.08×109/l，N 71.7%，Hb 108g/l，PLT 119×109/l。
肝肾功能：ALT 12u/l，AST 19u/l，SB <12umol/l，白蛋白 37g/l，球蛋白 25g/l，前白蛋白 211g/l。
Scr 82 umol/l，BUN 4.5 mmol/l。
血糖：5.1 mmol/l，餐后2h血糖：5.6 mmol/l。
低钾血症病例分享
（-） （-） （-） （-）
实验室检查
检查日期
项目
2018-11-10 心电图
2018-11-10 甲状腺超声
2018-11-10 腹部超声
2018-11-11 胸部CT
2018-11-12 动态血压
2018-10-26 肾上腺CT增强 2018-11-15 胃镜
结果 窦性心律。
甲状腺右叶数个低回声结节，较大7x12mm。
血钾（mmol/l） 尿钾（mmol/24h） 尿 PH
3.6
61.3
5.5
3.2
26.9
5.5
3.1
24.5
5
3.8
38.8
5.5
皮质醇节律
2018-11-12
08：00
ACTH（pg/ml）
34.3
皮质醇（nmol/l） 388
RASS
日期
R (pg/ml)
血气
2018-11-12
19.841
项目
结果
血气分析
PH 7.38,BE 3.2 mmol/l,标准碳酸氢根 27.4mmol/l,PCO2 50 mmHg
尿常规 尿系列蛋白 便常规及OB 生化全套
（-） （-） （-） P 1.51 mmol/l，TC 7.15，TG 2.58，余指标无异常。
凝血常规
（-）
心损BNP
（-）
性激素 免疫指标 甲状腺常规 肿瘤指标
• Liddle：假性醛固酮增多
常染色体显性遗传，近曲小管钠通道异常激活，钠重吸收过多、容量扩张，远曲小管Na+K+交换增加，K+排出过多，泌H+增多。高血压，低钾，低肾素，代碱，低醛固酮。
低钾血症
辅助检查
2014.06.04我院头颅CT：颅内未见占位病变 征象及其他异常
心电图示窦性心律 随机血糖示7.0mmol/L。
入院后初步诊断及治疗
入院诊断：1.2型糖尿病？ 糖尿病周围神经病 变？
2.甲状腺功能亢进症？甲亢肌病？甲亢性低 钾性周期性麻痹？
诊疗计划:1.完善相关检查。2.予以监测血糖 、改善循环等对症治疗。
征
诊断流程
确定是否低血钾
确定低血钾为肾性或肾外
了解肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和酸碱平衡状态
对低钾血症进行诊断 及鉴别诊断
肾脏排钾过多 同步血尿电解质
如何确定肾脏排钾过多
血钾低于3.5mmol/L，24小时尿钾>25mmol/L 血钾低于3mmol/L,24小时尿钾>20mmol/L
肾脏排钾过多
血气分析：PH 7.18 ；HCO3 12.3mmol/L 尿比重：1.005；尿PH 7.0
修正诊断
I型肾小管酸中毒
进一步检查？
免疫全套、骨密度检查
治疗方案？
补碱、枸橼酸合剂
低钾血症诊断
绵阳市第三人民医院 内分泌科
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物 质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在细 胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h 24小时补钾量不宜超过200mmol(氯化钾15g)
低钾血症的发病因素
摄入过少 长期禁食或摄入不足患者
病因分类
排出过多
粪便：长期腹泻、频繁呕吐
肾脏：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增
多症、Batter综合征、liddler综合征等 皮肤：大量出汗（少见）
病生病例讨论
患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。
体格检查：体温°C （偏高），血压110/80mmHg,汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na'loommol/L （偏高），血浆渗透压320 mmol/L （偏i自j ）,尿比重>（N:,其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg （下降），血Na" 120 mmol/L （偏低），血浆渗透压255mmol/L （明显下降），血f mmol/L （偏低），尿比重< （N:,尿钠8 mmol/L （N： 20-40mmol/L）（明显偏低）。
注：钠离子浓度的正常范围：135^150 mmol/L血钾正常浓度：~ mmol/L人体血浆渗透压正常范用：290、310 mmol/L脉搏正常范围：60〜100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱为什么治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310nimol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mniol/l<135minol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/lo且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
急性低钾血症53例的临床诊治体会
急性低钾血症53例的临床诊治体会摘要：低钾血症常常是某些疾病的表现之一，患者常以四肢无力软瘫，神志模糊等为主诉，严重者可有肠麻痹、心律失常、心跳骤停等表现急诊入院；临床表现：测定血钾<3.5mmol/l，以及心电图检查出现心动过速，t波平坦，倒置，u波，s-t段下降等即可明确；予口服或静脉补钾、减少钾的排泄等治疗，均可使血钾恢复正常；患者症状缓解后，及时查明病因，积极治疗，以免延误原发病的治疗。
关键词：低钾血症急诊治疗病因分析【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1008-1879（2012）11-0129-01急性低钾血症是由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力；临床上对待低钾血症，应在补钾的同时查明低钾的病因。
笔者结合53例急诊病历资料，谈谈诊治体会。
1 一般资料选择2009年10月-2012年3月间我院内科急诊室接诊的53例急性低钾血症患者的病历资料，男35例，女18例，年龄22-69岁，患者生命体征：患者骨骼肌无力和瘫痪；平滑肌无力和麻痹；血清钾浓度下降，小于3.5mmol/l，血ph在正常高限或大于7.45，na+浓度在正常低限或低于135mmol/l；尿化验：尿钾浓度降低，尿ph偏酸，尿钠排出量较多。
2 病因诊断53例患者中发现16例患者甲状腺功能t3、t4增高、tsh降低，b超检查提示符合甲亢改变，确诊为甲状腺功能亢进症；12例合并高血压，经使用利尿药后血钾下降，同时3例患者经肾上腺ct等检查发现肾上腺占位，经手术切除，病理检查确诊为原发性醛固酮增多症；19例患者例是在糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾；6例为原因不明的低血钾性周期性麻痹。
3 结果所有病例确诊后，经过对症治疗，均康复出院。
4 讨论低钾血症患者细胞内外k+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经-肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
低钾病人的护理查房
消化系统症状
低钾血症可能导致恶心、呕吐 、食欲不振等消化系统症状。
其他症状
低钾血症还可能导致肾功能不 全、血压波动等症状。
03
护理措施
日常生活的护理
01
02
03
饮食护理
为患者提供富含钾的食物 ，如香蕉、土豆、蘑菇等 ，并鼓励患者多摄入液体 。
活动与休息
根据患者的身体状况，合 理安排活动与休息时间， 避免过度疲劳。
加强监测
对低钾病人增加监测频次，及时发现并处理 异常状况。
完善护理方案
制定针对低钾病人的个性化护理措施，提高 护理效果。
优化沟通
提高医护人员与患者及其家属的沟通能力， 确保信息传递准确无误。
知识普及
开展低钾知识宣教活动，提高患者及家属对 低钾的认知水平。
感谢您的观看
THANKS
当前护理存在的问题
监测不足
目前对于低钾病人的日 常监测频率不够，无法 及时发现并处理异常情
况。
沟通不畅
医护人员与患者及其家 属在病情沟通上存在障 碍，导致患者对自身病
情了解不足。
护理方案不完善
现有的护理方案缺乏针 对低钾病人的个性化措
施，影响护理效果。
知识普及不足
患者及家属对低钾的认 知有限，缺乏自我管理
和预防知识。
对患者的建议
饮食调整
建议患者保持均衡饮食，增加 富含钾的食物摄入，如香蕉、
土豆、蘑菇等。
定期检测
建议患者定期进行血钾检测， 以便及时了解自身状况。
症状观察
留意自己是否有乏力、肌肉无 力、心律失常等低钾症状，若 有异常及时就医。
心理调适
保持乐观心态，减轻焦虑和压 力，有利于病情恢复。
低钾血症1例病例讨论
辅助检查：血皮质醇：上午8 时为11.04nmol/L，下午4 时为0.28nmol/L，半夜12 时为0.0nmol/L。 促肾上腺皮质激素（ACTH）：27.73pmol/L， 血醛固酮：4235.9pmol/L， 肾素和血管紧张素基础与激化分别为：0.01mg·L-1/h 与 0.01mg·L-1/h 和65ng/L(正常18～103ng/L)与 68ng/L(正常26～208ng/L)。 尿醛固酮：8.6nmol/24h， 尿儿茶酚胺：110.54nmol/24h， FSH：51.8U/L， LH：43.3U/L， PRL：14mg/L E2：3.67pmol/L， 孕酮（P）12.4nmol/L， 睾酮（T）0.35nmol/L， 17-羟孕酮1.42nmol/L（正常1.85～10.12nmol/L）。 B 超示：左肾上腺见18mm × 1 3 m m 低回声区，边界欠清，双肾肾盂轻 度分离，子宫附件未见异常。 肾上腺CT 未见异常。
辅助检查：血Ca2+：2.016mmol/L， K+：2.68mmol/L， Na+：140.5mmol/L， Cl-：103mmol/L， HCO3-：28.9mmol/L， 尿Ca2+：2.61mmol/24h， K+:15.67mmol/24h， Na+：99.9mmol/24h， P3+：5.5mmol/24h， 尿可滴定酸pH6.38(正常5.1～6.5)， HCO3-：4.78mEq/L(正常0.64～13.6mEq/L)， 总酸度：8.5mEq/L(正常9.15～30.7mEq/L)， NH4+：19.83mmol/L(正常29.8～60.2mmol/L)， 24h 尿皮质醇（F）：5.79nmol/L。
护理查房低钾血症
八、护理措施：
4.疼痛:与静脉输注氯化钾有关。 ①选择粗、大、直的血管穿刺，更换输液部位，减慢输液 速度。 ②采用物理方法（局部热敷）来减轻疼痛。 ③加强宣教，向病人讲解出现疼痛的原因。
八、护理措施：
5.营养失调（低于机体需要量）：与食欲不振有关 ① 监测并记录病人的进食量 ② 按医嘱使用能够增加病人食欲的药物 ③ 根据病人的病因制定相应的护理措施及饮食计划 ④ 鼓励适当活动以增加营养物质的代谢和作用，从而增加 食欲 ⑤ 防止餐前发生不愉快或痛苦的事件；提供良好的就餐 环境
五、诊断检查：
血液检查：血清钾浓度低于3.5mmol/L，PH值升 高且伴代谢性碱中毒。
尿液检查：尿比重下降（1.010~1.025）。
心电图改变：ST段降低、T波倒置或变平， QT间期延长、U波出现、心肌复极化延长。
六、治疗： 补钾
饮食补钾 口服补钾 静脉补钾
静脉补钾 基本原则
泵入高浓度 氯化钾 的操作
八、护理措施：
7.知识缺乏：与缺乏低钾血症的有关知识有关 ①动态观察病人的临床表现，防止因活动无耐力而导致的 危险，和病人讨论适当的活动项目和时间，防止发生意外。 ②ห้องสมุดไป่ตู้好饮食宣教，指导病人选择含高钾食物，如香蕉、菠 菜、海带等。
③向病人讲解低钾的相关知识及补钾过程中的注意事项 。
九、出院宣教
心理护理
八、护理措施：
6.活动无耐力：与骨骼肌无力有关 ①教育病人改变活动方式以调整能量消耗并减少心脏负荷； 如果发生活动后疲惫或出现呼吸困难，胸痛等应停止活 动； ②监测病人对活动的反应并交给病人自我监测的技术； ③健康教育：向病人解释限制饮食的重要性；向病人讲解 所服药物，如补钾药物的剂量、副作用、服药方法及保存 方法。
低钾血症小讲课
肾功能障碍
低钾血症可能导致肾脏功 能受损，影响尿液的生成 和排出。
肾结石
低钾血症可能增加形成肾 结石的风险，引发肾绞痛 和血尿等症状。
慢性肾功能不全
长期低钾血症可能导致慢 性肾功能不全，引发一系 列并发症。
对肌肉和神经系统的影响
肌肉无力
呼吸困难
低钾血症可能导致肌肉无力，严重时 可能导致全身肌肉瘫痪。
静脉补钾时需严格控 液，可以快速提高血 钾水平，纠正低钾状 态。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调整、病因治疗等。 饮食调整包括增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆等。
病因治疗主要是针对引起低钾血症的原发病进行治疗，如甲亢、醛固酮增多症等。
03 低钾血症的治疗方法
口服补钾
口服补钾是治疗低钾血症的常用 方法，适用于轻度和中度低钾血
症患者。
通过口服补钾，患者可以安全有 效地补充体内缺失的钾离子，缓
解低钾症状。
口服补钾药物包括氯化钾、枸橼 酸钾等，应在医生指导下使用， 并注意控制剂量和监测血钾水平
。
静脉补钾
静脉补钾适用于严重 低钾血症或无法口服 补钾的患者。
保持乐观、积极的心态 ，增强战胜疾病的信心
。
饮食调理与注意事项
控制钠摄入
低钠饮食有助于预防低钾血症 ，减少盐的摄入量。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉 、土豆、蘑菇等。
注意食物搭配
避免食物中的钾、钠相互作用 ，影响吸收。
避免高脂、高糖饮食
高脂、高糖饮食可能影响身体 对钾的吸收和利用。
05 低钾血症的病例分享与讨 论
低钾血症可能引起呼吸肌无力，导致 呼吸困难，严重时可能引发窒息。
神经传导异常
低钾血症可能影响神经传导，导致神 经元兴奋性降低，引发感觉和运动功 能异常。
29例低钾血症危急值患者的护理体会
29例低钾血症危急值患者的护理体会低钾血症危急值是指血清钾浓度<2.8 mmol/L，患者可能正处于生命危险的边缘状态[1]。
如果能迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则可能使患者失去最佳抢救机会[2]。
低钾血症越严重，病死率越高。
临床引起低血钾症的原因很多：一般发生于近期营养较差，进食困难，钾盐摄入不足者；也可由于呕吐、腹泻、胃肠减压或长期应用利尿药物致钾排出过多而引起；也常见于一些疾病，如甲状腺功能亢进、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮增多症及大量使用胰岛素；人体大量出汗时，钾离子会也随汗液排泄而丢失；高温天气发生率也高，且钾离子浓度在细胞内外波动，因此钾离子浓度与细胞分布异常也有关系。
低钾血症最突出的表现是四肢酸软无力，出现不同程度的神经肌肉系统松弛软瘫，尤其下肢最为明显，称缺钾性软瘫；严重时还会伴有心血管系统的功能障碍，如胸闷，心悸，甚至可出现呼吸肌麻痹，呼吸困难以及严重心律失常。
落实低钾血症危急值制度，对于我院深化”医院管理年”活动，全面贯彻落实《患者安全目标》具有重要意义。
我院神经内科自2013年1月～2015年6月对29例低钾血症危急值患者进行综合救治效果良好，现将护理体会报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料本组病例共有29例，资料来源于查阅我科《危急值报告登记本》获得。
其中男13例，女16例；年龄48～89岁，平均71岁。
测得血清钾危急值浓度1.33～2.78 mmol/L，平均2.54 mmol/L。
临床表现：本组病例均为中-老年患者，多合并有其他基础疾病，言语不清、口角歪斜等，同时有低钾血症临床表现，如：胸闷、心悸、四肢无力等；心电图有不同程度改变，主要为：ST 段压低，T波低平，u波出现，Tu融合或双峰。
1.2血清钾与肌力、血白细胞、肌酸磷酸激酶的关系血清钾 1.33～1.85 mmol/L 3例，其中肌力0级2例，Ⅰ～Ⅱ级1例；血清钾2.35～2.75 mmol/L 20例，肌力0级1例，Ⅱ～Ⅲ级11例，Ⅲ～Ⅳ级8例；血清钾2.76～2.78 mmol/L 6例，肌力Ⅱ～Ⅲ级5例，Ⅳ级1例。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
一例长期口服吲达帕胺致低钾血症病例讨论
PART 03 总结
总结
积极 治疗
钾离子是机体正常生
理活动的重要的阳离 子，低钾血症是临床
纠正 原发病
低钾血症病因多种多
样， 如果单一补钾而 不治疗原发病，则可 能延误病情， 使低血 钾反复发生
定期 监测
一些降压药物的复方
制剂如复方降压片、 珍菊降压片、氯沙坦 氢氯噻嗪片均含有排 钾利尿剂，使用过量 可导致低钾、低氯血 症和代谢性碱中毒
利尿剂（噻嗪类等）；渗透性利尿；肾小管疾患（肾小管 酸中毒、Liddle综合征）；异位促肾上腺皮质激素综合征
钾转移至细胞内
肾脏
病例讨论
01
该患者出现顽固性低钾 血症的原因是什么？
02
吲达帕胺致低血钾的原
因是什么？
02
吲达帕胺致低血钾的原因
吲达帕胺是一种磺胺类利尿剂，具有钙离子拮抗和利
吲达帕胺
尿双重作用
03
低血钾时应如何进行补 钾治疗？
02
吲达帕胺致低血钾的原
因是什么？
03
低血钾时应如何进行补钾治疗 低血钾时的治疗策略
寻找病因
积极查找原发病因，是治疗的关键
补钾治疗
临床常用补钾方式有口服、静脉补钾、口服 与静脉补钾同时进行、高位灌肠等，也可加
服保钾制剂螺内酯，但氯化钾禁止直接静推
03
低血钾时应如何进行补钾治疗
03
低血钾时应如何进行补钾治疗
静脉补钾
• 能口服尽量口服补钾，不能口服补钾或
紧急情况时才考虑静脉补钾 • 高浓度静脉补钾有潜在的危险性，可引 起高钾血症，对心血管系统也可有不良 反应，甚至引起致命性心率失常。因而，
在补钾期间，应严密进行心电监测，观
病例讨论(低钾血症)
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6
辅助检查
血 脂：TG 3.72mmol/L； HbA1c：8.12%； 皮质醇（24:00）：4.33ug/dl； 尿微量白蛋白：43.22ug/mg； 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
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141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
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8
辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
血糖（mmol/L） 6.84 10.55 15.13 21.55
胰岛素（mU/L） 36.35 34.09 43.41 60.41
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诊治经过
先后予胰岛素泵及甘舒霖30R 、阿卡波糖片控制血糖，灯盏花改善 循环，银杏蜜环改善脑供血，甲钴胺营养神经，厄贝沙坦联合苯磺酸 氨氯地平控制血压（因考虑糖尿病合并高血压使用ARB，后反复低钾 血症考虑肾性失钾所致可能性大，于6月11日停用ARB）、阿司匹林 肠溶片抗血小板聚集，瑞舒伐他汀钙调脂稳定斑块，碳酸钙D3片补 钙、骨化三醇补充活性维生素D，优甲乐补充甲状腺激素，静脉及口 服补钾等治疗（因为血钾低于3.0mmol/L，患者会出现明显的双大腿 乏力及抖动不适）。住院期间患者血压波动于100-142/60-88mmHg， 间断诉双大腿乏力，予静脉补钾后可稍缓解。
7
K 2014-05-20 2.60 2014-05-23 3.4 2014-05-27 3.7 2014-06-03 3.3 2014-06-07 3.7 2014-06-14 3.1 2014-06-20 3.7
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自贡市第四人民医院内分泌科 童利伟
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个人信息
姓名：张某某 性别：男 性 年龄：69 岁 职业：退 休 床号：14 床 入院日期：2014-05-
20 住 院 号：567850
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病史特点
主 诉：口干、多饮、多尿、消瘦14+年，双下肢抖动2+月，加 重2天
现病史：入院14+年前患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿（尿 量约3000+ml/日），消瘦（体重下降不详），无多食，无四肢麻 木，无活动后心累、气促，无间歇性跛行、静息痛，在我院测空 腹血糖达9.6mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予优降糖等药物治 疗（具体剂量不详），患者时常自行调整用药，病程中逐渐出现 偶有泡沫尿（自述监测血糖高时出现）、腹泻与便秘交替，双手 指尖麻木、针刺感明显。4年前降糖方案调整为甘舒霖30R早20iu 晚20iu控制血糖，自述监测血糖控制在空腹8-9mmol/L，餐后1214mmol/L，此后未再就医调整用量。2+月前患者在上述症状基础 上出现双下肢抖动（与运动无明显关系），发作时感双下肢乏力， 每次持续2-3分钟，自行缓解，无怕热、心悸、多食、易饥，
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病史特点
个人史：原籍出生长大，否认疫水、疫区接触史，否认射线、 毒物接触史；吸烟40+年，约10根/天，现偶有抽烟，无饮酒嗜 好。
婚育史：已婚，育有4个子女。 家族史：有2个姐妹有"糖尿病"，否认余家族中遗传疾病及传
染病史。
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体格检查
T：36.0℃ P：66次/分 R：17次/分
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病史特点
无头晕、头痛、肢体麻木及活动障碍等不适，患者未重视， 未就医诊治。2+天前患者双下肢抖动加重，站立不稳，今为求 进一步诊治，来我院以“2型糖尿病、双下肢乏力”收入我科。 患者近2月精神、睡眠、食欲尚可，大便如上所述，小便正常， 体重无明显下降。
13+年前发现血压升高，最高达200/？mmHg，更换多种药 物，现使用利血平（2片 tid）及尼群地平（1片 tid）控制血 压，未正规监测血压。 既往史：3+年在我院行“甲状腺瘤切除术”，术后活检提示良 性，患者复查甲功（自贡市第一人民医院，2014.05.19）提示： TSH9.48mIU/L，使用优甲乐12.5ug qd治疗。否认"心脏病、慢 支炎"等病史；否认"肝炎、结核"等传染病病史；否认食物、药 物过敏史；否认外伤史及输血史，预防接种史不详。
胰岛素（mU/L） 36.35 34.09 43.41 60.41
血钾（mmol/L） 3.7
甲功
FT3（pg/ml） 2.66 2.6
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甲功 FT4（ng/dl）
1.3 1.29
TSH（uIU/ml） 11.87↑ 3.504
辅助检查
➢立位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.21ng/ml/hr
普食卧位：0.15-2.33
普食立位：1.31-3.95 位：12.00-150.00
醛固酮（ALD）743.93pg/ml↑ 卧
立位：70.000-350.00 ARR（立位）354.3 ↑
➢卧位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.216ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
普食立位：1.31-3.95
位：12.00-150.00
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醛固酮（ALD）425.28pg/ml↑ 卧
辅助检查
胸
片：左下肺野横行条影，盘状肺不张或K氏线？主动脉迂曲、钙化。
头颅CT：1、左侧额叶、右侧基底节区腔隙性脑梗塞；2、脑白质脱髓鞘改变；
3、双侧上颌炎。
彩 超：前列腺偏大并钙化灶，肝大，脂肪肝；胆囊壁息肉样变；残余尿
10ml。
腹部CT：1、右肾上腺结节影（右肾上腺1.4×1.0cm，边界清楚），性质待
定；2、双肾周间隙少许慢性炎变可能；3、右肾下极囊肿可能，请结合增强
检查。
足部感觉阈值：双下肢足部感觉神经严重病变。
踝肱指数测定：双下肢胫后动脉、足背动脉未见确切异常。
双能X线骨密度：骨量减少
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诊治经过
先后予胰岛素泵及甘舒霖30R 、阿卡波糖片控制血糖，灯盏花改 善循环，银杏蜜环改善脑供血，甲钴胺营养神经，厄贝沙坦联合苯磺 酸氨氯地平控制血压（因考虑糖尿病合并高血压使用ARB，后反复低 钾血症考虑肾性失钾所致可能性大，于6月11日停用ARB）、阿司匹林 肠溶片抗血小板聚集，瑞舒伐他汀钙调脂稳定斑块，碳酸钙D3片补钙、 骨化三醇补充活性维生素D，优甲乐补充甲状腺激素，静脉及口服补 钾等治疗（因为血钾低于3.0mmol/L，患者会出现明显的双大腿乏力 及抖动不适）。住院期间患者血压波动于100-142/60-88mmHg，间断 诉双大腿乏力，予静脉补钾后可稍缓解。
7.41
7.5
142 0.93 101.1 30.4 39.72 132.0
141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
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辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
血糖（mmol/L） 6.84 10.55 15.13 21.55
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
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K 2014-05-20 2.60 2014-05-23 3.4 2014-05-27 3.7 2014-06-03 3.3 2014-06-07 3.7 2014-06-14 3.1 2014-06-20 3.7
辅助检查
同步血尿电解质、血气分析、尿沉渣
痛觉减弱。神经系统：颅神经阴性，颈软无抵抗，四肢肌力、肌张力
正常，病理征阴性。
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辅助检查
血 脂：TG 3.72mmol/L； HbA1c：8.12%； 皮质醇（24:00）：4.33ug/dl； 尿微量白蛋白：43.22ug/mg； 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
血电解质（mmol/L）
Na
Mg
Cl CO2CP
137
95.6 31.7
尿电解质 （mmol/L）
K
Na
血气分析 尿沉渣
PH
PH
7.5
141 0.93 102.5 27.9
142 0.84 99.7 14.70
140 0.96 101.9 26.9 23.8 150
142 1.03 102.6 30.5
BP：
130/80mmHg
神志清楚，甲状腺不大，双手平举未见震颤，颈静脉无怒张，
双肺呼吸音低，未闻及干湿啰音。心界叩诊不大，心率66/分，律齐，
心音有力；腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音不活跃；双下
肢皮温正常，无红肿破溃，足背动脉博动可。双下肢粗测温度觉减弱， 10g尼龙丝粗测压力觉减弱，256Hz音叉粗测震动觉减弱，针刺粗测疼