14 肺功能不全
第八版病理生理学 第十四章 肺功能不全
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍
×
R =
VA
(PiO2–PAO2)× VA
P AO 2= P iO 2–
PACO2 R
PaO2
12 100
单纯通气障碍 R=0.8
PO2
PaCO2（HHmg）
8
4
最 低 可 耐 受 值
4
80
60
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2( kPa )
分流
正常范围
40 20
PaO2(kPa)
经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入
动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、
肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
肺功能不全
概念： 是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）
引起的呼吸衰竭
原因：
◆
化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物 ） 物理性因素 （肺部感染） 全身性因素 （休克、大面积烧伤、败血症） 某些治疗措施 （体外循环、血液透析）
◆
◆
◆
临床表现 ：进行性低氧血症
机制 ；
25
致病因子 中性粒细胞 激活、积聚 蛋白酶与其 抑制物失衡 氧自由基 炎症介质 微血栓形成 血小板 激活、聚集
肺泡-毛细血管膜 损伤通透性增加 肺水肿 出血 透明膜形成 气体弥散障碍 肺不张 支气管 痉挛
肺血管 收缩 死腔样通气
肺内分流
低氧血症
ARDS发病机制示意图
26
第二节 主要代谢功能变化
低氧血症、 高碳酸血症
全身各系统的代谢和功能
（一） 酸缄平衡及电解质紊乱
1. 呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低
2. 代谢性酸中毒
解剖分流增加
6
（一）肺通气功能障碍
1.肺通气障碍的类型与原因
限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） （1）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足
7
•中枢或周围神经的器质性病变：脑外
第十四章 呼吸功能不全
（respiratory insufficiency）
呼吸衰竭
（respiratory failure）
概 述：
呼吸功能
外呼吸 内呼吸 气体运输
1
Pio2150mmHg
肺功能不全的症状
肺功能不全的症状肺功能不全是指由于各种原因引起的肺部无法有效完成吸入氧气和排出二氧化碳的过程，导致机体氧供不足或二氧化碳积聚在体内的一种疾病。
肺功能不全的症状多种多样，具体表现为呼吸系统及全身多个系统的症状。
首先，肺功能不全最常见的症状是呼吸困难。
患者在进行日常活动或运动时会感到气短，呼吸频率加快，且呼吸深度变浅。
严重的患者甚至在安静状态下也会感到呼吸困难，导致常常需要借助额外辅助呼吸设备来缓解症状。
其次，患者可能出现咳嗽和咳痰。
咳嗽可能是由于气道炎症、感染或过敏等导致的。
患者咳嗽时常常会眩晕、气短，甚至咳嗽很久也无法清除痰液，使症状加重。
除了呼吸系统的症状，肺功能不全还会影响到其他器官和系统。
患者往往出现乏力、虚弱、食欲减退、体重下降等全身症状。
由于氧供不足，各组织器官的供氧不充分，从而导致全身血液循环障碍。
患者可能出现面色苍白、口唇发绀、指甲床青紫等循环系统症状。
此外，肺功能不全还会影响到神经系统。
患者可能出现思维迟缓、注意力不集中、记忆力减退等症状。
严重的患者还可能出现意识障碍、昏迷等严重的神经系统症状。
最后，肺功能不全还会引起一系列其他的症状，如口干、多尿、腹胀、恶心、乏力等消化系统症状；体温升高、出汗、白细胞计数升高等免疫系统症状；尿色变浓、尿蛋白增加等排泄系统症状。
总之，肺功能不全由于肺部功能受限，导致的症状是多种多样，涉及呼吸系统、循环系统、神经系统和其他系统。
及时诊断和治疗肺功能不全对改善患者的生活质量、延长寿命非常重要。
预防肺功能不全的关键是戒烟、保持良好的室内空气质量、避免接触尘埃和污染物等。
在发现呼吸困难或其他相关症状时，应及时就医并接受相关的检查和治疗。
第十四章 肺功能不全
三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱 长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺 心 病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。 呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者 称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据 血气 类 I型 低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型 高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧 高碳酸 血症 黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂 出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭 防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病 （2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞 吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章
病理生理学 肺功能能不全(思维导图)
肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱 治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。
肺功能不全
❖ RBC
CO2 ↑
CO2+ H2O → H2CO3
[HCO3- ] ↑
HCO3- H+ + Hb-
CO2+ H2O → H2CO3 H+
K+
HHb Cl-
Cl[K+]↑
（二）碱中毒 1. 呼碱 I型呼衰(通气过度)； 血K+ ↓ 、血Cl- ↑ 2. 代碱 慢性II型呼衰，医源性 ： (1）人工呼吸机使
溶酶体膜通透性↑
五、肾功能变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→肾血管收缩 → GFR↓ →急性功能性肾衰
六、胃肠变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收 缩→胃肠粘膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成
CO2潴留→CA活性↑→胃酸分泌↑ →溃疡形成
第三节 防治的病理生理基础
1、防治原发病 2、保持呼吸道通畅，改善肺通气 3、吸氧
二、分类
1. 根据血气改变 ：
I型 II 型
PaO2 ↓ ↓
PaCO2 N、偏低(低氧血症型)
↑ (高碳酸血症型)
2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 (II型) 换气障碍型(I型)
3. 根据发病部位：中枢性 外周性
4. 根据病程： 急性 慢性
第一节 病因和发病机制
呼吸衰竭的常见发病环节
一、肺通气功能障碍
多种疾病可导致呼吸衰竭
内科:
COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、
重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）
儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症
产科： 羊水栓塞
传染科: SARS
耳鼻喉科： 异物误吸
麻醉科： 麻醉意外
心肺功能不全
心肺功能不全
心肺功能不全是指心脏和肺部无法有效工作，导致身体无法得到足够的氧气和营养物质。
心脏是人体的泵，负责将氧气和血液输送到全身各个部位。
当心脏功能不全时，心脏无法有效地将血液泵出，导致血液在体内循环不畅，造成组织器官缺氧和营养不足的问题。
肺部是呼吸系统的重要组成部分，负责将氧气吸入体内，同时将二氧化碳排出体外。
当肺部功能不全时，呼吸深浅和频率不正常，导致无法充分吸入氧气和排出二氧化碳。
引起心肺功能不全的因素有多种，包括心脏病、肺部疾病、高血压、肥胖、缺乏体力活动等。
这些因素会影响心脏和肺部的正常功能，导致心肺衰竭。
心肺功能不全的症状包括胸闷、气短、呼吸困难、心悸、乏力、腿部水肿等。
患者可能感到气喘吁吁，无法完成一些简单的日常活动。
严重的心肺功能不全则会出现心绞痛、心肌梗死、肺水肿等危险症状。
治疗心肺功能不全的方法包括药物治疗、手术干预和康复锻炼等。
药物包括血管扩张剂、利尿剂、抗凝剂等，旨在改善心脏和肺部的功能。
有些患者可能需要通过手术修复心脏病变或移植心脏、肺部。
康复锻炼对于恢复心肺功能也十分重要，适当的体力活动可以增强心脏和肺部的功能。
预防心肺功能不全的措施包括保持健康的生活方式，如规律锻炼、合理饮食、戒烟限酒等。
定期体检也有助于早期发现心脏和肺部的问题，及时进行治疗。
总之，心肺功能不全是一种严重的疾病，会对患者的生活质量和健康造成很大的影响。
及早发现病情，积极治疗和康复，可以提高患者的生活质量，延长寿命。
同时，注意预防措施也是非常重要的，保持健康的生活方式可以降低患心肺功能不全的风险。
14 肺功能不全
1.名词解释
呼吸衰竭 限制性通气不足、阻塞性通气不足 等压点 弥散障碍、死腔样通气 功能性分流、真性分流 肺性脑病、肺源性心脏病
53
思考题
2.呼吸衰竭的海平面血气判断标准及相应的分类。 3.限制性通气不足导致呼吸衰竭的常见原因。 4.阻塞性通气不足发生呼吸困难的形式及机制？ 5.比较不同病因和发病机制引起的呼吸衰竭的血气 变化类型。 6. 肺性脑病的发生机制。
FiO2 （吸入气的氧浓度）不是20%时
呼吸衰竭指数（respiratory failure index，RFI）
RFI=PaO2/FiO2，如RFI ≤300可诊断为呼吸衰竭。
5
呼吸衰竭的分型
根据PaCO2是否升高
低氧血症型(Ⅰ型呼衰)
高碳酸血症型(Ⅱ型呼衰)
缺氧与呼吸功能不全是两个不同的概念.
38
呼吸衰竭类型与机制的关系
机制 通气不足 换气不足
血气变化 PaO2 PaCO2 ↓成比例↑
呼吸衰竭类型 Ⅱ型
弥散障碍 ↓ V/Q比例失调 ↓
N或↓ N或↑ 或↓
Ⅰ型 Ⅰ或 Ⅱ
40
急性肺损伤引起呼衰的机制
肺弥散功能障碍（肺水肿）
肺泡表面活性物质减少（肺不张）
肺内分流（气道阻塞、支气管痉挛）
代谢性酸中毒（ HCO3-减少）
严重缺氧，合并有高氯血症
呼酸合并代酸
Ⅱ型呼衰，正常血氯水平
呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰过度通气，合并有低钾血症、高氯血症
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（二）呼吸系统变化
PaO2
PaO2低于8kPa(60mmHg)时，反射性增强呼吸运动
才明显 PaO2低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢直接的抑 制作用更强
第十五章 肺功能不全
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化
第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o
co
2
co
2
组织 氧化 肺通气 肺换气 气体在血液 换气 磷酸化 中的运输 外呼吸 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)
概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程。
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一、酸碱平衡 １.呼酸 ２.代酸 ３.呼碱 ４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸
使用不当
氢钠
二、呼吸
１.呼吸型式
PaO2：30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸 中枢。
PaCO2 ：50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑 制呼吸中枢。II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持
功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
>0.8 ↑↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓
功 能 性 分 流
<0.8
PaCO2
CaCO2
↑ ↑
↑ ↑
↓ ↓
↓ ↓
N
N
↓ ↑
↓ ↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead
space like）
病理生理学第十四章 肺功能不全试题和答案
第十四章肺功能不全一、选择题【A型题】1．呼吸衰竭通常是指：A．内呼吸功能障碍B．外呼吸功能障碍C．血液携带氧障碍D．二氧化碳排出障碍E．氧吸入障碍2．判断呼吸衰竭的一个重要标准是A．呼吸节律异常B．发绀的程度C．血气分析参数D．呼吸困难程度E．组织细胞受损程度3．当吸入气的氧浓度不足20％时，诊断呼吸衰竭的主要指标是：A．PaO2<8.0kPa(60mmHg)B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg)C．RFI≤300D．RFI＜300E．RFI＞3004．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据：A．临床经验制定的B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C．此时会引起酸中毒D．此时中枢神经系统出现不可逆性变化E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧5．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能由于：A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C．临床统计经验D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E．正常人PaCO2最高可达50mmHg6．关于血气特点，下列哪一项不正确？A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的7．反映肺换气功能的最好指标是：A．PaO2和PAO2的差值B．PaO2C．PAO2D．PaCO2E．PaCO2和PACO2的差值8．判断呼吸衰竭的标准是：A．PaO2<8.0kPa；PaCO2<6.67kPaB．PaO2<6.67kPa；PaCO2>8.0kPa C．PaO2<8.0kPa；PaCO2>6.67kPa D．PaO2<5.32kPa；PaCO2>6.67kPa E．PaO2<4.0kPa；PaCO2<5.32kPa 9．过量使用麻醉药时，患者可出现： A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．弥散障碍D．通气/血流比失调E．解剖分流增加10．声带麻痹的患者表现为：A．呼吸困难B．吸气性呼吸困难C．呼气性呼吸困难D．进行性呼吸困难E．潮式呼吸11．影响气道阻力增加最主要因素是：A．气道内径B．气道长度和形态C．气体密度和粘度D．气流速度E．气流形式12．反应肺泡通气量的最佳指标是A．肺活量B．潮气量C．PaCO2D．P A CO2E．PaO213．阻塞性通气不足可见于：A．低钾血症B．多发性神经炎C．胸腔积液D．化脓性脑膜炎E．慢性支气管炎14．阻塞性通气不足是由于A．弹性阻力增加B．肺泡通气/血流比例失调C．非弹性阻力增加D．肺泡扩张受限制E．肺A-V交通支大量开放15．多发性肋骨骨折可引起：A．阻塞性通气障碍B．限制性通气障碍C．弥散障碍D．肺泡通气／血流比例失调E．解剖分流增加16．出现严重胸膜病变时，病人可发生：A．弥散障碍B．限制性通气不足C．阻塞性通气不足D．死腔气量增加E．功能分流增加17．引起限制性通气不足的原因是：A．白喉B．支气管哮喘C．气管异物D．多发性肋骨骨折E．肺泡水肿18．下列哪项不会引起限制性通气不足A．低钾血症B．呼吸中枢抑制C．气道痉挛D．气胸E．肺组织广泛纤维化19．限制性通气不足是由于：A．中央气道阻塞B．外周气道阻塞C．肺泡膜面积减少D．肺泡表面活性物质减少E．肺泡通气血流比例失调20．II型肺泡上皮受损时可产生：A．肺泡回缩力降低B．肺顺应性增高C．肺泡膨胀稳定性增强D．肺泡表面张力增强E．肺泡毛细血管中血浆外渗减少21．慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭主要是由于：A．肺顺应性下降B．支气管粘膜水肿C．有效肺泡通气量减少D．小气道阻塞E．肺组织弹性下降22．造成阻塞性通气不足的原因是：A．脊髓灰质炎B．重度低钾血症C．多发性肋骨骨折D．慢性阻塞性肺疾患E．胸腔大量积液23．急性喉头炎症、水肿的患者主要表现为：A．吸气性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．劳力气性呼吸困难D．夜间阵发性呼吸困难E．端坐呼吸24．吸气性呼吸困难可见于：A．中央气道胸外阻塞B．中央气道胸内阻塞C．慢性阻塞性肺疾患D．限制性通气不足E．中枢性呼吸衰竭25. 下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难? A．声带麻痹B．肿瘤压迫气管胸内部分C．COPD患者D．张力性气胸压迫肺E．细支气管慢性炎症26．中央气道胸内阻塞可发生：A．呼气性呼吸困难B．吸气性呼吸困难C．吸气呼气同等困难D．吸气呼气均无困难E．阵发性呼吸困难27．慢性阻塞性肺疾患患者主要表现为：A．吸气性呼吸困难B．呼气性呼吸困难C．劳力气性呼吸困难D．夜间阵发性呼吸困难E．端坐呼吸28.可引起呼气性呼吸困难A．过量麻醉药使用B．COPD患者C．肺血管病变D．ARDSE．肺实变29．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有A．白喉B．支气管异物C．声带麻痹D．气胸E．肺纤维化30.肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为：A．小气道阻塞B．小气道管壁增厚C．小气道管壁顺应性减低D．小气道痉挛E．气道等压点移至膜性气道31．通气功能障碍时，血气变化的特点为：A．PaO2正常，PaCO2正常B．PaO2下降，PaCO2下降C．PaO2下降，PaCO2升高D．PaO2正常，PaCO2升高E．PaO2下降，PaCO2正常32．神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化特点是：A．PaCO2升高比PaO2降低明显B．PaO2降低比PaCO2升高明显C．PaO2降低和PaCO2升高呈一定比例D．仅PaO2降低，PaCO2正常E．仅PaCO2升高，PaO2正常33．总肺泡通气不足的标志是：A．PaCO2N，PaO2 NB．PaCO2↓，PaO2↑C．PaCO2 N，PaO2↓D．PaCO2↑，PaO2↓E．PaCO2↓，PaO2↓34．弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2升高是由于：A．CO2分子量比O2小B．CO2为脂溶性C．肺泡膜两侧的CO2分压差大D．CO2的弥散能力比O2大E、碳氧血红蛋白解离速度快35．弥散障碍时的血气变化特点是：A．PaO2↓，PaCO2↑B．PaO2N，PaCO2↑C．PaO2↓，PaCO2ND．PaO2 N，PaCO2NE．PaO2↑，PaCO2↑36.正常人P A O2略高于PaO2的主要原因是A 生理性通气/血流比例不协调B 功能性死腔增多C 功能性分流增多D 解剖分流增多E 正常静息时仅部分肺泡参与气体交换37．肺换气功能障碍不包括A．弥散障碍B．通气/血流比例失调C．解剖分流增加D．功能性分流增加E．限制性通气不足38．肺泡通气／血流比值小于0.8可见于：A．肺水肿B．肺动脉炎C．肺内DICD．肺血管收缩E．肺动脉栓塞39．肺泡通气／血流比值大于0.8可见于：A．支气管哮喘B．慢性支气管炎C．阻塞性肺气肿D．肺水肿E．肺动脉栓塞40．肺泡通气／血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于：A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．死腔样通气D．弥散面积减小E．功能分流增加41．肺内死腔样通气是指：A．部分肺泡通气不足而血流也不足B．部分肺泡通气不足而血流增加C．部分肺泡通气增加而血流也增加D．部分肺泡通气正常而血流不足E．肺内动－静脉吻合支开放42.关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?A．由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起B．可见于肺内微血栓形成时C．肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30％左右D．其通气血流比常大于0.8E．引起的血气特点主要是PaO2减低43．有关通气/血流比例失调下列哪项不正确？A．可以是部分肺泡通气不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是引起呼吸衰竭的最重要机制D．PaO2↓，而PaCO2可以正常E．可见于气管阻塞，总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少44．真正分流是指：A．部分肺泡通气不足但血流正常B．部分肺泡血流不足但通气正常C．部分肺泡完全不通气但仍有血流D．部分肺泡完全无血流但仍有通气E．部分肺泡通气和血流都不足45．肺内功能性分流是指：A．部分肺泡通气不足而血流也不足B．部分肺泡通气不足而血流正常C．部分肺泡通气正常而血流不足D．部分肺泡通气增加而血流不足E．肺内动－静脉吻合支开放46．下列哪一项与“功能性分流”不符A．又称静脉血掺杂B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致C．正常人也有功能性分流D．肺血管收缩时也可引起功能性分流E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加47．肺部疾病引起呼吸衰竭最重要的机制是：A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．弥散障碍D．肺泡通气／血流比例失调E．解剖分流增加48．一侧肺叶切除可引起A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．功能性分流增加D．解剖分流增加E．弥散障碍49．肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于：A．功能性分流B．死腔样通气C．弥散障碍D．通气功能障碍E．肺内解剖分流增加50．下列哪一项与“死腔样通气”不符A．明显增多时可引起呼吸衰竭B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C．可见于肺内弥散性血管内凝血D．正常人肺没有死腔样通气E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低51．I型呼吸衰竭的发生是由于：A．呼吸中枢抑制B．呼吸肌麻痹C．中央气道阻塞D．慢性阻塞性肺疾患E．弥散障碍52．支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是A．肺内动静脉短路开放B．肺泡通气/血流比例失调C．阻塞性通气障碍D．限制性通气障碍E．弥散障碍53.阻塞性肺气肿时A．生理性通气/血流比例不协调B．功能性分流增加C．死腔样通气增加D．解剖分流增加E．弥散功能障碍54．引起I型呼吸衰竭常见的病因有A．呼吸中枢抑制B．中央型气道阻塞C．麻醉剂过量D．弥散障碍E．慢性阻塞型肺病55．成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本发病环节是：A．肺内DIC形成B．急性肺淤血水肿C．急性肺不张D．弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤E．肺泡内透明膜形成56．ARDS时肺的病理变化不包括：A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死C．大片肺组织坏死D．出血、肺不张、微血栓、纤维化E．肺泡透明膜形成57．重度II型呼吸衰竭患者维持呼吸通过：A．肺牵张感受器B．中枢化学感受器C．肺－毛细血管旁感受器（J感受器）D．外周化学感受器E．外周压力感受器58．慢性II型呼吸衰竭病人输氧原则是：A．慢速输入高浓度纯氧B．间歇输入低浓度氧C．正压输入低浓度氧D．持续低流量低浓度给氧E．持续高流量高浓度给氧59．下列那些病因不能引起II型呼吸衰竭：A．呼吸中枢抑制B．呼吸肌麻痹C．大叶性肺炎（早期）D．中央型气道阻塞E．慢性阻塞型肺病患者60．某患者的肺泡气－动脉血氧分压差为8.0kPa(60mmHg)，经吸纯氧15分钟后，此氧分压差变化不大，患者应存在：A．弥散障碍B．功能分流增加C．解剖分流增加D．通气与血流比例失调E．阻塞性通气障碍61．一患者P A O2为13.3kPa，PaO2为9.1kPa，P A CO2为5.32kPa，PaCO2为11.5kPa，经吸纯氧30分钟后，PaO2无显著变化，此患者系由于：A．阻塞性通气不足B．功能性分流C．死腔样通气D．真正分流E．弥散障碍62．肺充血、水肿致肺顺应性降低时呼吸的变化是：A．深快呼吸 B．浅慢呼吸C．浅快呼吸 D．潮式呼吸E．间歇呼吸63．在肺顺应性降低所致限制性通气障碍疾病中，呼吸浅快是由于刺激：A．外周化学感受器B．中枢化学感受器C．动脉压力感受器D．心房容量感受器E．肺毛细血管旁感受器64．呼吸衰竭时常发生的酸碱平衡紊乱是：A．代谢性酸中毒B．呼吸性碱中毒C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒65．I型呼吸衰竭可引起酸碱平衡紊乱的类型是：A．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒C．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒66．II型呼吸衰竭可引起酸碱平衡紊乱的类型是：A．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒C．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒67．给慢性呼吸衰竭患者使用人工呼吸机，使CO2排出过快易发生的酸碱平衡紊乱是：A．呼吸性碱中毒B．呼吸性酸中毒C．呼酸合并代酸D．呼酸合并代碱E．呼酸合并呼碱68．ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制是： A．限制性通气不足B．阻塞性通气不足C．解剖分流增加D．弥散障碍E．肺泡通气与血流比例失调69.能够引起ARDS的原因是：A．吸入毒气B．休克C．肺挫伤D．败血症E．以上都是70．解剖分流增加可见于：A．支气管哮喘 B．支气管扩张C．慢性支气管炎 D．肺动脉炎E．肺气肿71．呼吸衰竭时影响全身各系统代谢和功能变化的根本原因是：A．交感神经兴奋B．血压升高C．弥散性血管内凝血D．酸中毒E．低氧血症和高碳酸血症72．呼吸衰竭引起的缺氧属于：A．低张性缺氧 B．等张性缺氧C．血液性缺氧 D．淤血性缺氧E．组织性缺氧73．呼吸衰竭导致功能性肾功能衰竭的最主要机制是：A．心力衰竭 B．休克C．DIC D．肾血管收缩E．肝功能衰竭74．呼吸衰竭病人出现一系列神经精神症状时，其PaCO2可能为：A．PaO2降至2.67kPa(20mmHg)B．PaO2降至4.00kPa(30 mmHg)C．PaO2降至5.33～6.67kPa(40～50mmHg) D．PaO2降至8.00kPa(60 mmHg)E．PaO2降至9.33kPa(70mmHg)75．临床上出现二氧化碳麻醉时的PaCO2为：A．PaCO2>5.33kPa(40mmHg) B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg)C．PaCO2>8.00kPa(60mmHg)D．PaC02>9.33kPa(70mmHg)E．PaCO2>10.7kPa(80mmHg)76.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A．血液粘滞性增高B．缺氧所致血量增多C．肺泡气氧分压减低引起肺血管收缩D．外周血管扩张血液回流增加E．肺小动脉壁增厚77.呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是：A．呼吸性酸中毒B．呼吸性碱中毒C．代谢性酸中毒D．代谢性碱中毒E．混合性酸碱平衡紊乱78.呼吸衰竭患者血气分析：pH 7.02，PaCO2 8.0kPa( 60mmHg) , PaO2 5.0kPa ( 37.5 mmHg )，HCO3-15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱平衡紊乱A．急性呼吸性酸中毒B．慢性呼吸性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D．代谢性酸中毒E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒79.不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是A．气道阻塞B．支气管哮喘C．贫血D．胸膜纤维化E．严重胸廓畸形80．肺性脑病的主要发病机制是A．脑血流量增加和脑细胞酸中毒B．缺氧使脑血管扩张C．脑细胞内ATP生成减少D．缺氧使脑血管壁通透性增加E．缺氧使脑细胞内酸中毒81．氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效A．通气障碍B．气体弥散障碍C．功能性分流D．死腔样通气E．肺内动静脉交通支大量开放82．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应A．将病人送入高压氧舱C．先吸30％左右的氧B．吸入纯氧D．吸入95％氧加5％CO2E．呼气末正压给60％的氧二、名词解释1．呼吸衰竭(respiratory failure)2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)4．弥散障碍(diffusion impairment)5．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)6．功能分流(functional shunt)7．死腔样通气(dead space like ventilation)8．真性分流(true shunt)9．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)10．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)11. 呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI)12. 肺源性心脏病(pulmonary heart disease)三、问答题1．呼吸衰竭的判断标准和诊断指标是什么？2．根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为几种类型，每种类型的血气变化特点是什么？3．肺通气功能障碍包括几种类型？血气如何变化？4．根据气道阻塞的部位不同，可将阻塞性通气不足分为几种类型？所引起的呼吸困难的形式和机制是什么？5．慢阻肺患者表现为何种形式的呼吸困难，用力呼气时小气道受压而闭合的机制是什么？6．弥散障碍的原因和血气变化特点是什么？（为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高? ）7．功能性分流与真性分流有何异同？用什么方法可鉴别功能性分流与真性分流？8．Ⅱ型呼吸衰竭患者出现肺性脑病的机制是什么？9．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同，为何？10．死腔样通气和功能分流哪一个更容易代偿，为何？11．为何一侧肺不张比一侧肺叶切除更易引起呼吸衰竭？12．简述呼吸衰竭的发病机制。
第十四章 肺功能不全
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（2）部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）间质炎性增生纤维化压迫小气道； 4）表面活性物质减少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等压点上移。
案例14-1
病程过程： 1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳 喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。 2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反 复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症 状逐年加重。 3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。 临床特点： 呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓 前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界 于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。
死腔样通气
2、V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
呼衰
PaCO2可正常 or↓or↑
？？？？
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ N N
肺功能不全(病理生理学)培训课件
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
病理生理学第十四章肺功能不全
09年级病理生理第十四章肺功能不全一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。
B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。
2、II型呼吸衰竭的诊断标准是A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg）B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg）C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg）D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg）E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg）3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不明显，有时还低于正常，主要是：A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难A. 脑血管意外B. 声带水肿C. 肺气肿D. 支气管哮喘E. 肺栓塞5、对吸氧治疗有效的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变6、限制性通气功能障碍是指A. 气道内气体流通受阻B. 肺泡气体交换障碍C. 胸廓和肺的运动受到限制D. 气体弥散障碍E. 胸廓的运动障碍7、ARDS的主要发病机制是A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤8、I型呼衰患者一般不发生A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱10、缺氧对外呼吸功能的影响是A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器C．吸氧产生氧中毒 D．病人已适应低氧环境 E．二氧化碳麻醉13、下列哪项与肺源性心脏病的发生机制无关A．Pa O2降低 B．Pa CO2增高 C．酸中毒 D．静脉回流受阻 E．心脏负荷增加14、当Pa O2低于多少时，只需几分钟即可导致中枢神经细胞不可逆损伤A．6.67kPa（50 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．4.00kPa（30 mmHg） D．2.67kPa（20 mmHg） E．1.33kPa（10 mmHg）15、Pa CO2高于多少即可抑制呼吸中枢A．10.67kPa（80 mmHg） B．5.33kPa（40 mmHg）C．8.00kPa（60 mmHg） D．6.67kPa（50 mmHg） E．9.33kPa（70 mmHg）16、在肺性脑病的发病机制中，下列哪项不是A．酸中毒 B．二氧化碳潴留C．脑血管痉挛，脑缺血 D．Na+泵功能障碍 E．缺氧17、通气功能障碍，其血气变化的特点是A．Pa O2降低、Pa CO2降低 B．Pa O2增高、Pa CO2增高C．Pa O2增高、Pa CO2降低 D．Pa O2降低、Pa CO2增高 E．Pa O2降低18、下列哪项可致肺泡通气与血流比例大于0.8A．解剖分流 B．功能性分流 C．肺动脉栓塞 D．肺不张 E．肺实变19、氧疗效果不理想的是A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流C．弥散障碍 D．通气障碍 E．死腔样通气20、某患者因肺大疱破裂引起肺不张，其血气变化是A. Pa O2降低、VA/Q比值大于正常B. Pa CO2降低、VA/Q比值大于正常C. Pa O2降低、VA/Q比值等于正常D. Pa CO2降低、VA/Q比值等于正常E. Pa O2降低、VA/Q比值低于正常二、多项选择题1、下列哪些是Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.肺泡通气与血流比例失调D.多发性神经根炎E.重症肌无力2、肺源性心脏病的主要发病机制是A．心脏负荷增加 B．缺氧引起肺小动脉收缩C．酸中毒 D．静脉回流增加 E．血液粘度增加3、引起弥散障碍的因素是A．呼吸膜的厚度增加 B．呼吸膜的面积增加C．呼吸膜的面积减少 D．肺泡与血流接触时间过短E．肺泡与血流接触时间过长4、下列哪些是Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因A.弥散障碍B.声带水肿C.呼吸中枢抑制D.多发性神经根炎E.重症肌无力5、引起呼吸衰竭的原因是A.气胸B.吸入气氧分压降低C.呼吸中枢抑制D.亚硝酸盐中毒E.重症肌无力6、对氧疗效果较好的是A．慢性支气管炎 B．中央气道阻塞C．间质性肺水肿 D．休克引起肺内动—静脉短路开放 E．肺不张7、ARDS的主要病理变化是A．肺小血管内微血栓形成 B．肺水肿C．肺泡透明膜的形成 D．肺纤维化 E．肺不张8、呼吸衰竭时导致机体功能代谢改变的最根本原因是A．缺氧 B．二氧化碳潴留C．酸碱平衡紊乱 D．肺性脑病 E．肺源性心脏病9、引起肺顺应性下降的原因是A．肺纤维化 B．胸膜粘连C．肺气肿 D．肺不张 E．肺水肿10、II型呼衰病人并发呼吸性酸中毒其血清电解质变化为A．血钾升高 B．血氯降低 C．血钾降低 D．血氯升高 E．血H+增多11、肺性脑病的发生主要与下列哪些因素有关A．二氧化碳潴留 B．缺氧 C．酸中毒 D．脑缺血 E． —氨基丁酸生成减少三、名词解释1、限制性通气不足2、弥散障碍3、死腔样通气4、acute respiratory distress syndrome，ARDS5、肺性脑病6、功能分流7、真性静脉血掺杂 8、呼吸衰竭9、二氧化碳麻醉 10、阻塞性通气不足四、填空题1、呼吸衰竭是指：。
肺功能不全汇总
成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭 (三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(Ⅱ型)“窒息”
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
（二）肺通气功能障碍时的 血气变化
肺泡通 气不足 PAO2↓ PACO2↑ PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型衰?
Ⅱ型
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
呼吸衰竭
肺部疾病
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼 吸 衰 竭 respiratory failure
概 念 (concept)
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程
正常成人 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) 80～100 (100) 36～44 (40) 呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ → V/Q↑ →死腔样通气 通气泡正常
血流 不足
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
健肺
全肺
N N N ↑↓ N ↑↓
肺功能不全
V• A/Q• ↓
静脉血未能 充分动脉化
“功能性分流” (Functional shunt) “静脉血掺杂”(Venous admixture)
正常
功能性分流
功能性分流： 正常：仅占肺血流量3% 慢阻肺时：可达30%~50%
➢肺泡通气/血流比例失调 •部分肺泡通气不足
(3）动脉血的血气变化：
？ PaO2
病因和发病机制
❖ 肺通气功能障碍 ❖ 肺换气功能障碍
➢弥散障碍 ➢肺泡通气/血流比例失调 ➢解剖分流增加
肺泡 O2
CO2
R B C
血浆
thickness：<1µm Surface size： about80m2 安静状态下用40m2
毛细血管
呼吸膜面积
弥散速度 ∝ 呼吸膜厚度
Structure of alveolar-capillary membrane
↓ 胸膜腔
O2 → 气管、支气管↓ 肺泡
O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管
限制性通气障碍
外呼吸过程和呼吸衰竭的发病环节
➢ 限制性通气障碍
（restrictive hypoventilation)
▪概念： ▪病因： 呼吸运动的“动力系统”受
①呼限吸肌活动障碍
②胸廓顺应性降低
③肺顺应性降低
④胸腔积液和气胸
❖ 肺通气功能障碍
o 胸内段阻塞
吸气
呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea)
呼气
气道内压＞胸内压
气道内压＜胸内压
阻塞减轻
阻塞加重
▪气道阻塞类型：
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的 小气道阻塞
肺功能不全
Internal Respiration
3
4
目录
概述 病因和发病机制 功能和代谢变化 防治原则 病例讨论
5
呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功 能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低， 伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综 合征。 它是一种功能障碍状态而不是一种疾病， 可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并 发症。
18
四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔 积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减 少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中 毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及 多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导 功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不 足。
19
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
20
阻塞性 通气不足
肺通气 功能障碍 限制性 通气不足
21
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
22
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
insufficiency)
9
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型）
伴低氧的高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
10
分类
肺功能不全课件
保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强 身体抵抗力，建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增 减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出，如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染 。
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(一) 弥散障碍 (Gas Diffusion Impairment)
气体分压· 溶解度· 肺泡呼吸面积 弥散速度∝ —————————————— 弥散膜厚度
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍
弥散膜的厚度（组成）
毛细血管腔
肺泡壁
肺泡腔
CO2
Hb O2
HbO2
1~4m
肺泡表面液层 (表面活性物质) 肺泡上皮 基底质 间质 血管内皮
缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响
二氧化碳潴留 对呼吸的影响
PaCO2↑＜80mmHg 刺激呼吸中枢 PaCO2 ↑＞80mmHg 抑制呼吸中枢
化学感受器
PaCO2升高 (＜80mmHg)
呼吸中枢
呼吸加深加快 肺通气量增加
PaO2降低PaCO2升高时呼吸变化 • 呼吸运动主要靠动脉血低氧对 血管化学感受器的刺激，呼吸 中枢对二氧化碳的刺激不敏感， 只能吸低浓度氧。
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
• 肺泡通气与血流比例失调 包括：部分肺泡通气不足所致的功能性分流 部分肺泡血流不足导致的死腔样通气
1. 部分肺泡通气不足
VA/Q比值降低
部分肺泡通气不足而血液灌 流量未相应降低。
功能性分流(functional shunt)
概念：吸气时肺泡的扩张受限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt)
肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内
动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。
(三) 肺部解剖分流增加
(Increased anatomic shunt)
支气管扩张：伴有支气管血
管扩张和肺内动静脉短路开放，
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量没有相应减少。
死腔样通气 （dead space like ventilation)
肺动脉栓塞等致部分肺泡血流 减少，VA/Q比值显著大于正常, 病 变肺泡血流少而通气多，肺泡通气 不能充分利用，称为死腔样通气。
VA/Q比值失调时的血气变化
(Changes of blood gas in imbalance)
心血管运动中枢
PaCO2升高
（二）严重的缺氧和二氧化碳潴留 导致心输出量降低和血压下降
呼吸衰竭累及心脏引起右心衰竭 ——肺源性心脏病*
• 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉收 缩，肺动脉压升高，增加后负荷。 • 肺小动脉长期收缩导致肺血管壁增厚，管 腔狭窄，形成稳定的肺动脉高压。 • 肺部病变引起肺动脉高压。 • 缺氧引起的RBC增多增加血液粘度。 • 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能。 • 呼吸困难影响心脏舒缩。
（二） 呼吸性酸中毒
发生机制
Ⅱ呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可 引起呼吸性酸中毒。 电解质紊乱：血钾升高； 血氯：血氯降低，如合并 代酸血氯可正常。
（三）呼吸性碱中毒
发生机制
Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过 度通气，可发生呼吸性碱中毒。
电解质紊乱：血钾降低； 血氯升高
混合性酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸
解剖分流增加。 肺实变和肺不张：完全无通 气但有血流，类似解剖分流。
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS 是由急性肺损伤（acute
lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。
病例分析
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事 故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾 吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分； 给与输液及气管插管。肺部可听到很少量 的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片 无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg
单纯VA/Q失调的情况下，病人出
现I型呼吸衰竭。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA
健肺
全肺
N N N N
VA / Q PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
2. 等压点（isobaric point, IP） 上移。
• 等压点：在气道上，气道内压与胸内压相
等的部位。
慢性支气管炎
• 1. 大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起 气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。 • 2. 支气管痉挛 • 3. 小气道受压、缩小 • 4. 小气道被分泌物堵塞 上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等 压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。
二软酯酰卵磷脂 性质： 降低表面张力，削弱肺泡的回缩力， 作用： 增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。 病理情况下：合成减少，分解增多，含量减少
(二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于气道狭窄或阻塞所致的 通气障碍称为阻塞性通气不足。
气道阻力与气道口径的关系： R≈1/r4 (R: 气道阻力，r: 气道半径) 气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。
◆ 中央性气道阻塞
气管分叉以上
▲ 胸外
▲ 胸内
吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难
◆ 外周性气道阻塞
内径 < 2cm 呼气性呼吸困难
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
• 主要表现为呼气性呼吸困难 • 发生机制： 1. 小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并
与周围肺泡结构紧密相连 。
呼吸衰竭的原因及机制
限制性通气不足
通气障碍 阻塞性通气不足
外呼吸 障碍
弥散障碍 换气障碍 通气/血流比例—— V A/Q失调 解剖分流增加
呼吸衰竭的病因与发病机制
一、肺通气功能障碍 ——肺泡通气不足
(Alveolar hypoventilation)
（一）限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
弥散速度 ∝
弥散膜面积
弥散膜厚度
1. 弥散障碍的病因和机制
(etiologies and mechanisms of impaired diffusion)
Hale Waihona Puke ① 弥散膜厚度增加：肺水肿、 肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
② 弥散面积减少：肺实变、肺不 张、肺叶切除等（面积减少 一半以上）时出现弥散障碍。
第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
常发生混合型酸碱平衡紊乱 发生机制与呼吸衰竭、原发病、 治疗等有关。
（一） 代谢性酸中毒 发生机制
① Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭时均有低氧血症， 无氧代谢增强，乳酸生成增多，因此 均可引起代谢性酸中毒。 ② 如出现肾功能障碍，肾排酸保碱功能 降低。 ③ 原发病，如感染、休克引起代酸。 电解质紊乱：血钾升高、血氯升高
Questions
患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2 下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？
ARDS的病理变化
肺部病理变化有出血、透 明膜形成、小血管血栓形成、 肺不张和代偿性肺气肿。
ARDS发生的机制是:
① 肺泡-毛细血管膜受损 ② Ⅱ型肺泡细胞受损 ③ 肺血管收缩
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能 障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼 吸功能不全的严重阶段。呼吸功 能不全一般在剧烈运动时发生， 但呼衰即使静息时也是存在的。
分型
Ⅰ型呼吸衰竭 （低氧血症型）
PaO2↓
Ⅱ型呼吸衰竭 （高碳酸血症型）
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
第一节 病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
2. 弥散障碍时血气改变
(changes of blood gas in impaired diffusion) 单纯性弥散障碍时，病人一般 表现为Ⅰ型呼吸衰竭,PaO2降低。
(二) 通气-血流比值失调
(Ventilation-Perfusion Imbalance)
成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8
肺气肿
• 支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回 缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。 • 肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变 形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至 小气道，呼气时小气道闭合。
0 +10 +20 +20