阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
病情分度
• • • • 病情分度 轻度 中度 重度 AHI（次/h） 5~20 21~40 ＞40 夜间最低SaO2（%） 85~89 80~84 ＜80
对全身各系统脏器产生的危害
1.引起或加重高血压 2.冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死 3.夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、 房室传导阻滞 4.夜间反复发作性心力衰竭 5.脑血栓、脑出血 6.癫痫发作
阻塞性睡眠吸暂停低通气综合征诊治指南 （2011）
OSAHS定义
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （obstructive sleep apnea-opnea syndrome, OSAHS）指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸 暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡 等病征。
5.呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小 时呼吸暂停与低通气的次数之和。 6.复杂性睡眠呼吸暂停的定义：OSAHA患者 经过CPAP滴定治疗后，阻塞性呼吸时间消 失，同时残余的中枢性呼吸暂停指数（CSAI） ＞5次/时，且以潮式呼吸为主。
主要危险因素
1.肥胖：体重超过标准体重的20%以上 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性 4.上气道解剖异常：鼻腔阻塞、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、 舌体肥大、舌根后坠等
体检及常规检查项目
• 1.身高、体重 • 2.体格检查：血压、颈围、评定颌面形态，重点 观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、喉炎部的 检查；心、肺、脑、神经系统的检查 • 3.血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积、 红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白浓度 • 4动脉血气分析 • 5肺功能检查
体检及常规检查项目
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，以下简称SAHS）是一种常见的睡眠障碍，其特征为睡眠中反复发生的呼吸暂停或低通气事件。
该病症不仅会影响患者的睡眠质量，还会导致血氧饱和度下降，进而引发多种疾病，如高血压、心脏病和糖尿病等。
因此，对于SAHS的及早诊治具有重要意义。
诊断SAHS的主要方法是通过睡眠监测，包括多导睡眠多项技术检查（Polysomnography，PSG）和家庭睡眠监测（Home Sleep Apnea Testing，HSAT）。
其中，PSG是金标准，可详细记录睡眠过程中的各种参数，如呼吸、心电图和肌电图等。
HSAT则是一种便利、低成本且可在家庭环境中完成的检查，适用于无明显并发症的患者。
一旦诊断出SAHS，治疗的目标是改善患者的睡眠质量、缓解症状、恢复日常功能，并预防或减轻相关并发症。
治疗方案主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括行为改变和操作治疗。
行为改变包括体重控制、避免酒精和镇静药物的使用、改善睡眠环境等。
操作治疗则是通过持续气道正压治疗（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）或可变气道正压治疗（Bi-level Positive Airway Pressure，BiPAP）来维持患者的气道通畅。
其中，CPAP是一种常用的治疗方法，通过提供持续的正压空气，使患者的气道保持畅通，从而避免呼吸暂停和低通气事件的发生。
药物治疗包括药物辅助性治疗和手术治疗。
药物辅助性治疗主要是使用药物来改善SAHS的症状和控制相关并发症。
例如，使用喉峡痉挛的抗胆碱药物、抗焦虑药物或中枢神经兴奋剂等。
手术治疗则是通过手术修复或改善患者的呼吸道结构，以减轻或消除SAHS症状。
常见的手术方法包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔矫正术、软腭缩小术等。
总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍，对患者的健康产生严重影响。
(完整版)OSAHS诊疗指南
OSAHS诊疗指南阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征一、定义：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s.低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%。
以上，并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴有觉醒。
睡眠呼吸暂停低通气（通气不足）指数（apnea-hypopnea index, AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。
二、诊断１、诊断依据：（1）症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。
（2）体征：检查有上气道狭窄因素。
（3）多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。
呼吸暂停以堵塞性为主。
（4）影像学检查：显示上气道结构异常。
（5）鉴别诊断：OSAHS需与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。
２、OSAHS分度分度 AHI轻度 5~20中度 21~40重度 >40附：低氧血症分度分度最低Sa0(%)轻度 >85中度 65～84重度<65注：以AHI为标准对OSAHS分度，注明低氧血症情况。
例如：AHI=25，最低SaO（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”2、阻塞部位分型：I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄三、手术治疗基本原则1、对OSAHS强调综合治疗2、解除上气道存在的结构性狭窄因素：3、根据阻塞部位制订手术方案，对多平面狭窄的患者可行分期手术；4、建议对重度患者术前行正压通气治疗1~2周或气管切开术；5、手术中应保留基本结构、维持和重建功能；6、无手术禁忌证。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南2011年修订版
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（２０１１年修订版）
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组
２００２年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊
治指南”（以下简称指南草案）有效地规范和促进了我国睡
眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作［１］。
近年来随着对
ＯＳＡＨＳ病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深
入［２－９］，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断
标准中尚不完善的部分［３］，制定既能与国际标准接轨，又符
合我国国情的ＯＳＡＨＳ诊治新指南已势在必行。
根据反复讨
论和广泛征求各地专家的意见，现对２００２年制订的指南草
案进行必要的修改以适应新的形势要求［１０］，进一步规范
ＯＳＡＨＳ临床诊治工作。
OSAHS诊治指南
6．合并症的治疗：对于并发症及合并症应给予相应治疗。
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九、治疗后的随访
1．病情总体随访 2．CPAP 3．口腔矫治器及外科手术
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16
谢谢
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4．混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻 气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动， 仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停， 后出现阻塞性呼吸暂停。
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5．低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥ 30％ 并伴SaO：下降≥4％，持续时间≥10S；或者是口鼻气流较基线水平 降低≥ 50％并伴SaO：下降≥3％，持续间≥10 S。
2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍 然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱 动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运 动仍存在。
3．中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。 是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼 吸运动消失，口鼻气流停止。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 诊治指南
（2011年修订版）
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1
1 相关定义 2 危险因素 3 临床特点 4 体格检查 5 实验室检查 6 诊断 7 治疗 8 随访
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2
一、OSAHS相关术语及定义
1．睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较 基线幅度下降t>90％)，持续时间≥10S。
以下情况应慎用：(1)胸部x线或CT检查 发现肺大疱；(2)气胸或纵隔气肿；(3)血 压明显降低(血压低于90／60mm Hg)，或休克时；(4)急性心肌梗死患者 血流动力学指标不稳定者；(5)脑脊液漏、 颅脑外伤或颅内积气；(6)急性中耳炎、 鼻炎、鼻窦炎感染未控制时；(7)青光眼。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组成人睡眠呼吸暂停综合征包括：阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＯＳＡＨＳ)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(ｃｅｎｔｒａｌｓｌｅｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ)、睡眠低通气综合征(ｓｌｅｅｐｈｙｐｏｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ)等。
临床上以ＯＳＡＨＳ最为常见,故本指南重点介绍ＯＳＡＨＳ。
ＯＳＡＨＳ主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。
国外资料显示,ＯＳＡＨＳ在成年人中的患病率为2%～4%,是多种全身疾患的独立危险因素。
而目前广大患者和医务工作者对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识,同时临床诊治中也存在许多不规范的情况,因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常遇到的问题。
一、ＯＳＡＨＳ相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(ＳＡ)：是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上。
2.低通气：是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度(ＳａＯ2)较基础水平下降≥4%。
3. 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征ＯＳＡＨＳ：是指每夜7ｈ睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(ａｐｎｅａｈｙｐｏｐｎｅａｉｎｄｅｘ,ＡＨＩ,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/ｈ。
4.觉醒反应：是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间,但可导致白天嗜睡加重。
5.睡眠片断：是指反复醒觉导致的睡眠不连续。
6.微觉醒：是指睡眠过程中持续3秒以上的脑电图(ＥＥＧ)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率大于16Ｈｚ的脑电波(但不包括纺锤波)。
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综诊治指南
第三十章阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南【概述】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是多种原因引起的睡眠中上气道阻塞，以睡眠中反复发生的伴有鼾声的呼吸变浅或暂停和日间嗜睡等为特征的一种常见的综合征属于睡眠呼吸疾病。
其对机体的危害主要是睡眠低氧血症/或伴高碳酸血症和睡眠结构的破坏，极易合并心脑血管等多系统、多脏器疾病，严重者可发生睡眠猝死。
因此是一种常见的、具有一定潜在危险性和严重危害人们健康和生命的疾病。
国外资料显示，SAHS在成年人中的患病率为2％~4％，是多种全身疾患的独立危险因素。
【临床表现和发病危险因素】临床表现：夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；并可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变，并可有进行性体重增加，严重者可出现心理、智能、行为异常。
主要危险因素：1、肥胖：体重超过标准体重的20％或以上，体重指数（Body mass index，BMI）≥25kg/m2；2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物；7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。
【OSAHS的实验室检测】1、诊断仪检查：多采用便携式，大多数是用多导睡眠图（Polysomnography，PSG）监测指标中的部分进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动等，主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者，用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者，也可应用于治疗前后对比及病人的随访。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南_草案_
重指数 (body mass index ,BMI) ≥25 kg/ m2 。 2. 年龄 :成年后随年龄增长患病率增加 ;女性绝
经期后患病者增多 ,70 岁以后患病率趋于稳定 。 3. 性别 :男性患病者明显多于女性 。 4. 上气道解剖异常 : 包括鼻腔阻塞 (鼻中隔偏
曲 、鼻甲肥大 、鼻息肉 、鼻部肿瘤等) 、Ⅱ°以上扁桃体 肥大 、软腭松弛 、悬雍垂过长 、过粗 、咽腔狭窄 、咽部 肿瘤 、咽腔粘膜肥厚 、舌体肥大 、舌根后坠 、下颌后 缩 、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等 。
·197 ·
传导阻滞 ; (4) 夜间反复发作左心衰竭 ; (5) 脑血栓 、 脑出血 ; (6) 癫痫发作 ; (7) 痴呆症 ; (8) 精神异常 :焦 虑 、抑郁 、语言混乱 、行为怪异 、性格变化 、幻视 、幻 听 ; (9) 肺动脉高压 、肺心病 ; (10) 呼吸衰竭 ; (11) 夜 间哮喘 ; (12) 继发性红细胞增多 、血液粘滞度增高 ; (13) 遗尿 ; (14) 性功能障碍 :阳痿 、性欲减退 ; (15) 胃 食管反流 ; (16) 神经衰弱 ; (17) 糖尿病 ; (18) 肥胖加 重 ; (19) 小儿发育延迟 ; (20) 重大交通事故 。
中华结核和呼吸杂志 2002 年 4 月第 25 卷第 4 期 Chin J Tuberc Respir Dis , April 2002 , Vol 25 , No. 4
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·诊治方案·
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南 (草案)
中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组
成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸 暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea2hypopnea syndrome , OSAHS) 、中 枢 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征 (central sleep apnea syndrome) 、睡 眠 低 通 气 综 合 征 (sleep hypoventilation syndrome) 等 。临床上以 OSAHS 最为常见 ,故本指南重点介绍 OSAHS。OSAHS 主要 表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅 ,夜 间反复发生低氧血症 、高碳酸血症和睡眠结构紊乱 , 导致白天嗜睡 、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害 , 严重影响患者的生活质量和寿命 。国外资料显示 , OSAHS 在成年人中的患病率为 2 %～4 % ,是多种全 身疾患的独立危险因素 。而目前广大患者和医务工 作者对本病的严重性 、重要性和普遍性尚缺乏足够 的认识 ,同时临床诊治中也存在许多不规范的情况 , 因此需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常 遇到的问题 。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南
《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。
2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。
OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。
2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？（3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南
［９］Ｌｅｅ
ＮＲ，Ｇｉｖｅｎｓ ＣＤ Ｊｒ，Ｗｉｌｓｏｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｓｔａｇｅｄ ｓｕｒＳｉｃａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ａｐｎｅａ
ｏｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ３５ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｊ
ａｐｎｅａ
Ｏｒａｌ Ｍａｘｉｌｌｏｆａｃ Ｓｕｒｇ，１９９９，５７：３８２－３８５．
Ｃｈｉｃａｇｏ：Ｅｌｓｅｖｉｅｒ Ｉｎｃ，２００９：２１ １－２１６．
［８］Ｌｉ
ｆｏｒ
ＫＫ，ＰｏｗｅＵ
ＮＢ，Ｒｉｌｅｙ ＲＷ，ｃｔ ａ１．Ｏｖｅｒｖｉｅｗ ｏｆ
ａｐｎｅａ
ｐｈａｓｅ ｌ ｓｕｒｇｅｚｙ
ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ
ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｅａｒ
Ｎｏｓｅ Ｔｈｒｏａｔ
Ｊ，１９９９。
７８：８３６－８３７，８４１—８４５．
ｖｏｌｕｍｅｔｒｉｃ ｔｉｓｓｕｅ
ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｅｙ
ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ
ｆｏｒ
ＯＳＡＳ．
Ｏｔｏｌａｃｎｇｏｌ Ｈｅａｄ Ｎｅｃｋ Ｓｕｒｇ，２００１，１２５：３０３－３１ １．
［１５］Ｆｉｓｃｈｅｒ Ｙ，Ｋｈａｎ
ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｅｙ ｉｎ
Ｍ，Ｍａｎｎ ＷＪ．Ｍｕｌｔｉｌｅｖｅｌ
［１１］Ｂｏｗｄｅｎ ＭＴ，Ｋｅｚｉｒｉａｎ
ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ
ＥＪ，Ｕｔｔｅｙ Ｄ，ｃｔ ａ１．Ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｏｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ
ｏｆ
ｈｙｏｉｄ
ｆｏｒ ｔｈｅ
ｔｘｅａｔｍｅｎｔ
ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ．Ａｒｃｈ
Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌ Ｈｅａｄ
Ｎｅｃｋ
Ｓｕｒｇ，２００５。１３１：４４０－４４５．
OSAHS诊治指南
精品课件
5．低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥ 30％ 并伴SaO：下降≥4％，持续时间≥10S；或者是口鼻气流较基线水平 降低≥ 50％并伴SaO：下降≥3％，持续间≥10 S。
8．睡眠片断：反复觉醒导致的睡眠不连续。 9．呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但
有时间≥10S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时， RERA仍然具有临床意义。 10．呼吸暂停低通气指数：(apneahypopneaindex，AHI)平均每小时 呼吸暂停与低通气的次数之和。
性体重增加。
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四、体检及常规检查项目
1．身高、体重，体重指数 2．体格检查：包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定颌面形态，
重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部的检查，特别注意 有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度，舌体肥大及腺样体肥大；心、 肺、脑、神经系统检查等。 3．血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均 体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓(MCHC)。 4．动脉血气分析(必要时)。 5．肺功能检查(必要时)。 6．X线头影测量(包括咽喉部测量)及x线胸片(必要时)。 7．心电图。 8．病因或高危因素的常规检查。 9．可能发生的合并症的相应检查。 10．部分患者应检查甲状腺功能。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 诊治指南
（2011年修订版）
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1 相关定义 2 危险因素 3 临床特点 4 体格检查 5 实验室检查 6 诊断 7 治疗 8 随访
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
（收稿日期：２０１１－１１－１５）
（本文编辑：蔡蜀菁）
万方数据
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)解读
作者： 作者单位： 刊名： 英文刊名： 年，卷(期)： 何权瀛， 陈宝元 何权瀛(100044,北京大学人民医院呼吸与危重症医学科)， 陈宝元(天津医科大学总医院呼吸科) 中华结核和呼吸杂志 Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases 2012,35(1)
ｓ”。
３．新增呼吸努力相关微觉醒（ＲＥＲＡ）的定义：“虽未达 到呼吸暂停或低通气标准，但出现时间≥１０ Ｓ的异常呼吸努 力并伴有相应微觉醒，当出现睡眠片段时ＲＥＲＡ仍具有临床 意义”。 ４．新增呼吸紊乱指数（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ
ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ ｉｎｄｅｘ，
ＲＤＩ）的定义：“指平均每１小时呼吸暂停、低通气和ＲＥＲＡ 事件的次数之和，其与ＡＨＩ不同，可更全面地反映患者夜间 睡眠过程中发生的呼吸事件”。长期以来一些学者常将ＡＨＩ 和ＲＤＩ混淆，这是不对的。 ５．新增复杂性睡眠呼吸暂停的定义：“ＯＳＡＨＡ患者经 过ＣＰＡＰ滴定治疗后，阻塞性呼吸事件消失，同时残余的中 枢性呼吸暂停指数（ＣＳＡ）Ｉ＞５次／ｈ，或以ＣＳＲ为主。” ６．对高危因素的概述进行了细化和规范：（１）性别： ２００２年版指南中为“男性患者明显高于女性”，２０１１年版改 为“生育期内男性患者明显多于女性”；（２）药物：２００２年版 指南中为“长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠药物”，２０１１ 年版改为“长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠或肌肉松弛 药物”；（３）吸烟：２００２年版指南中为“长期重度吸烟”，２０１１ 年版改为“长期吸烟”。 ７．对临床特点进行了补充：在２００２年版指南的基础上 增加了“心律失常，特别是以慢－快心律失常为主”以及“２型 糖尿病及胰岛素抵抗”。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南
《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS）治疗临床指南》(2013)解读阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1］、难治性高血压[2]、胰岛素依赖［3]密切相关,而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。
2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4］,但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。
OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择,目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure,CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等,各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑.2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南［5］，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1)成人OSAS的不同治疗方法疗效如何?患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2)对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？(3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑卒中
ｕｎｉｔｓ），初始平均ＡＨＩ为（１８±６）／ｈ，在亚
急性期有所下降（４０％正常化）。使用整夜多导睡眠图 监测的研究证实［１２＿１ ４｜，脑卒中急性期和亚急性期ＡＨＩ 严重程度的不同与急性期中枢性呼吸暂停和陈一施呼 吸的高发生率有关，而这些在亚急性期有所改善。
１．２
ＯＳＡＨＳ与脑卒中危险 ＯＳＡＨＳ增加脑卒中和死亡风险。Ｙａｇｇｉ等口］的一
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５次／ｈ～１５次／ｈ）患者但症状明显（如白天嗜睡、
认知障碍、抑郁等），合并或并发心脑血管疾病和糖尿病 等；（３）经过其他治疗（如ＵＰＰＰ手术、口腔矫正器等） 后仍存在的ＯＳＡＨＳ；（４）ＯＳＡＨＳ合并ＣＯＰＤ者，即 “重叠综合征”；（５）ＯＳＡＨＳ患者的围手术期治疗。 气道正压治疗的疗效体现：（１）睡眠期鼾声、憋气消 退，无间歇性缺氧，ＳａＯ：正常；（２）白天嗜睡明显改善或 消失，其他伴随症状如忧郁症显著好转或消失；（３）相关 并发症如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中等 得到改善。 很多研究均证实ＣＰＡＰ能够改善日间嗜睡、提高 生存质量、降低高血压患者白天和夜间血压，故已成为 一线治疗方法。Ｍａｒｔｉｎｅｚ—Ｇａｒｃｉａ等口引发现，使用 ＣＰＡＰ治疗ＯＳＡＨＳ的患者再次卒中发生率较不使用
①大连医科大学附属第二医院呼吸科 ②中国医科大学 ③大连医科大学 辽宁大连
１１６０２３
辽宁沈阳
辽宁大连
１１０００１ １１６０４４
ＯＳＡＨＳ与脑卒中
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及诊疗技术
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及诊疗技术阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome，简称OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸障碍，其特征是在夜间睡眠中，呼吸通畅被部分或完全阻塞，导致呼吸暂停或呼吸浅而频繁。
这种呼吸异常会引起氧合血饱和度下降和二氧化碳水平升高，进而影响身体各个系统的功能。
OSAHS的症状包括夜间打鼾、频繁醒来、口干以及白天嗜睡等。
长期未得到及时诊治的OSAHS患者，可能会出现高血压、心脏衰竭、脑卒中等严重并发症。
因此，及早诊断和有效治疗OSAHS至关重要。
对于OSAHS的诊断，睡眠监测是必不可少的。
传统的多导睡眠监测（Polysomnography，简称PSG）是目前公认的金标准。
在医院或睡眠专科中心进行PSG检查时，患者需要住院并接受全面的睡眠监测，包括脑电图、心电图、眼电图、胸腹呼吸运动、下肢运动等多个方面的参数记录与分析。
然而，这种传统的检测方法成本较高且不方便，限制了其在临床中的应用。
为了改善OSAHS的诊断流程，现代医学技术发展出了便携式睡眠监测仪（Portable Sleep Monitoring Device，简称PSMD）。
与传统的PSG相比，PSMD可以使患者在自己家中进行检测，减轻了患者的负担。
通过监测关键参数，如睡眠时间、呼吸频率、氧饱和度等，PSMD 可以提供初步的OSAHS判断，并为进一步的治疗建议提供依据。
针对OSAHS的治疗，绝大部分患者可以通过行为及生活方式干预来改善症状。
这包括减肥、戒烟、限制饮酒、保持规律的作息时间、调整睡眠姿势等。
这些措施可以有效降低体重、改善呼吸道通畅度，从而减少OSAHS的发作。
对于部分症状较严重的患者，医生可能会考虑采用持续性气道正压治疗（Continuous Positive Airway Pressure，简称CPAP）。
CPAP是通过一个面罩将气体送入患者的鼻腔或口腔，增加气道内的气流压力，保持呼吸道的通畅。
【基层常见疾病诊疗指南】成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(实践版)完整版
【基层常见疾病诊疗指南】成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南（实践版）完整版阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA），又称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS），是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。
临床上可表现为打鼾，鼾声大且不规律，夜间窒息感或憋醒，睡眠紊乱，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常[1]。
为进一步提高基层医疗单位的OSA诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》、2015年的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（基层版）》和2017年的《睡眠呼吸疾病无创正压通气临床应用专家共识（草案）》的基础上，邀请了部分基层工作的全科医生共同讨论，结合国内外最新文献和实践经验，制定了OSA的基层诊疗指南[2,3,4]。
本指南只讨论成人OSA。
一、OSA相关术语定义[1,2,3]1．呼吸事件主要包括阻塞型呼吸暂停（obstructive apnea, OA）、中枢型呼吸暂停（central apnea, CA）、混合型呼吸暂停（mixed apnea, MA）、低通气（hypopnea）、微觉醒等。
2．呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）：睡眠中平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。
3．成人OSA：在成人中，OSA定义为每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h。
呼吸暂停事件以阻塞型事件为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。
4．治疗出现的中枢性睡眠呼吸暂停（treatment-emergent central sleep apnea）：OSA患者在接受持续气道正压通气（continuous positive airway pressure, CPAP）治疗过程中，当达到最佳治疗水平时，阻塞性呼吸事件清除，但新出现CA或低通气事件，中枢性AHI≥5次/h，或以潮式呼吸为主。
【基层常见疾病诊疗指南】成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南（完整版）一、概述阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA），又称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS），是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气[1]。
临床上可表现为打鼾，鼾声大且不规律，夜间有窒息感或憋醒，睡眠紊乱，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降、行为异常。
症状的出现有很大的个体差异，可一项或多项，也可没有症状。
目前普遍认为OSA是一种全身性疾病，是高血压的独立危险因素，与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心力衰竭、心律失常、糖尿病密切相关，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因[1,2]，因而是一个严重的社会问题。
上海市2000年初期的数据表明，OSA患病率估计为3.62%[3]，随着超重和肥胖人群的不断增多，其患病率在全球范围内逐年上升，已成为重要的公共卫生问题。
为进一步提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》[4]、2015年的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（基层版）》[5]和2017年的《睡眠呼吸疾病无创正压通气临床应用专家共识（草案）》[6]的基础上，邀请了部分基层工作的全科医生共同讨论，结合国内外最新文献和实践经验，制定了OSA的基层诊疗管理指南。
由于成人OSA和儿童OSA 诊断标准、病因、治疗不同，本指南只针对成人的OSA。
（一）相关定义[1,4,5]1．呼吸事件的分类和定义：（1）呼吸暂停（apnea）：指睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱（较基线幅度下降≥90%），持续时间≥10 s。
（2）阻塞型呼吸暂停（obstructive apnea, OA）：指上述呼吸暂停发生时，胸腹式呼吸仍然存在。
系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
(完整版)OSAHS诊疗指南
OSAHS诊疗指南阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征一、定义：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s.低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%。
以上，并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴有觉醒。
睡眠呼吸暂停低通气（通气不足）指数（apnea-hypopnea index, AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。
二、诊断１、诊断依据：（1）症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。
（2）体征：检查有上气道狭窄因素。
（3）多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。
呼吸暂停以堵塞性为主。
（4）影像学检查：显示上气道结构异常。
（5）鉴别诊断：OSAHS需与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。
２、OSAHS分度分度 AHI轻度 5~20中度 21~40重度 >40附：低氧血症分度分度最低Sa0(%)轻度 >85中度 65～84重度<65注：以AHI为标准对OSAHS分度，注明低氧血症情况。
例如：AHI=25，最低SaO（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”2、阻塞部位分型：I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄三、手术治疗基本原则1、对OSAHS强调综合治疗2、解除上气道存在的结构性狭窄因素：3、根据阻塞部位制订手术方案，对多平面狭窄的患者可行分期手术；4、建议对重度患者术前行正压通气治疗1~2周或气管切开术；5、手术中应保留基本结构、维持和重建功能；6、无手术禁忌证。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。
近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。
根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。
一、OSAHS相关术语定义1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。
2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。
系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。
3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。
是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。
4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。
即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。
5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。
6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。
7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。
8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。
9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。
当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。
10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。
11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。
12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。
呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。
13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。
二、主要危险因素1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。
2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。
3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。
4.上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等)、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。
5.OSAHS的家族史。
6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物。
7.长期吸烟。
8.其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。
三、临床特点夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现心理、智力、行为异常；并可能合并高血压、冠心病、心律失常特别是以慢-快心律失常为主、肺源性心脏病、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗等，并可有进行性体重增加。
四、体检及常规检查项目1.身高、体重，体重指数=体重(kg)/身高2(m2)。
2.体格检查：包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定颌面形态，重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部的检查，特别注意有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度，舌体肥大及腺样体肥大；心、肺、脑、神经系统检查等。
3.血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。
4.动脉血气分析(必要时)。
5.肺功能检查(必要时)。
6.X线头影测量(包括咽喉部测量)及X线胸片(必要时)。
7.心电图。
8.病因或高危因素的常规检查。
9.可能发生的合并症的相应检查。
10.部分患者应检查甲状腺功能。
五、主要实验室检测方法(一)多导睡眠图(polysomnography，PSG)监测1.整夜PSG监测：是诊断OSAHS的标准手段，包括脑电图，多采用C4A1、C3A2、O1A2和O2A1导联；二导眼电图(EOG)；下颌颏肌电图(EMG)；心电图；口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动；血氧饱和度；体位；鼾声；胫前肌肌电图等。
正规监测一般需要整夜不少于7h的睡眠。
其适应证为：(1)临床上怀疑为OSAHS者；(2)临床上其他症状体征支持患有OSAHS，如难以解释的白天嗜睡或疲劳；(3)难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；(4)疑有肥胖低通气综合征；(5)高血压尤其是难治性高血压；(6)原因不明的心律失常、夜间心绞痛；(7)慢性心功能不全；(8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗；(9)脑卒中、癫痫、老年痴呆及认知功能障碍；(10)性功能障碍；(11)晨起口干或顽固性慢性干咳；(12)监测患者夜问睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；(13)评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果；(14)诊断其他睡眠障碍性疾患。
2.夜间分段PSG监测：在同一天晚上的前2～4h进行PSG监测，之后进行2～4h的持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)通气压力调定。
其优点在于可以减少检查和治疗费用，只推荐在以下情况采用：(1)中度以上OSAHS，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重的低氧血症；(2)因睡眠后期快动眼相(rapid eye movement，REM)睡眠增多，CPAP压力调定的时间应＞3h；(3)当患者处于平卧位时，CPAP压力可完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。
如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。
3.午间小睡的PSG监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证有2～4h的睡眠时间(包括REM和NREM睡眠)才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。
(二)初筛诊断仪检查多采用便携式，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动等，主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者，可用于初步筛查OSAHS患者，也可用于评价疗效及随访。
(三)嗜睡程度的评价1.嗜睡的主观评价：主要有Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale，ESS，附录表1)和斯坦福嗜睡量表(Stanford sleepiness scale，SSS)。
现多采用ESS嗜睡量表。
2.嗜睡的客观评价：有条件可进行多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test，MSLT)。
通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的检查方法。
每2小时测试1次，每次小睡持续30min，计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数，睡眠潜伏时间＜5min者为嗜睡，5～10min为可疑嗜睡，＞10min者为正常。
六、诊断1.诊断标准：主要根据病史、体征和PSG监测结果。
临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡(ESS评分≥9分)等症状，查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，AHI≥5次/h者可诊断OSAHS；对于日间嗜睡不明显(ESS评分＜9分)者，AHI≥10次/h或AHI≥5/h，存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症也可确立诊断。
2.OSAHS病情分度：应当充分考虑临床症状、合并症情况、AHI及夜间SaO2等实验室指标，根据AHI和夜间SaO2将OSAHS分为轻、中、重度，其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考(表1)。
表1 成人OSAHS病情程度与呼吸暂停低通气指数(AHI)和(或)低氧血症程度判断依据程度AHI(次/h)轻度5～15中度＞15～30重度＞30程度最低Sa02(%)轻度85～90中度80～＜85重度＜80由于临床上有些OSAHS患者的AHI增高和最低SaO2降低程度并不平行，目前推荐以AHI为标准对OSAHS病情程度评判，注明低氧血症情况。
例如：AHI为25次/h，最低SaO2为88%，则报告为“中度OSAHS合并轻度低氧血症”。
即使PSG指标判断病情程度较轻，如合并高血压[11]、缺血性心脏病[12]、脑卒中及2型糖尿病[13]等相关疾病，应积极治疗。
3.临床诊断时应明确合并症和并发症的发生情况，OSAHS可能引起以下病变或问题[14-15]：(1)引起或加重高血压(夜间及晨起高血压)；(2)冠心病、夜间心绞痛及心肌梗死；(3)夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、窦性停搏、窦房传导阻滞及房室传导阻滞；(4)2型糖尿病及胰岛素抵抗；(5)夜间反复发作左心衰竭；(6)脑血栓、脑出血；(7)癫痫发作；(8)痴呆症；(9)精神异常：焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性格变化、幻视及幻听；(10)肺动脉高压、重叠综合征及肺源性心脏病；(11)呼吸衰竭；(12)夜间支气管哮喘(简称哮喘)；(13)继发性红细胞增多及血液黏滞度增高；(14)遗尿；(15)性功能障碍：阳痿及性欲减退；(16)胃食管反流；(17)神经衰弱；(18)妊娠高血压或先兆子痫；(19)肾功能损害；(20)肝功能损害；(21)肥胖加重；(22)小儿发育延迟或智力低于同龄儿童正常水平；(23)重大交通事故。