嗜酸性粒细胞增多症
嗜酸性粒细胞增多症的病理机制和治疗
嗜酸性粒细胞增多症的病理机制和治疗嗜酸性粒细胞增多症是一种免疫系统异常引起的疾病，其特征是全血、骨髓和组织中嗜酸性粒细胞数量显著增加。
这种疾病的发生和发展涉及了多个病理机制，包括因遗传因素导致的过度活跃的造血系统以及异常的免疫反应。
对于嗜酸性粒细胞增多症的治疗，主要侧重于控制原发因素，并且针对相关的临床表现进行处理。
一、嗜酸性粒细胞增多症的病理机制1. 遗传因素遗传因素在嗜酸性粒细胞增多症的发生中扮演着重要角色。
某些家族型患者被证实存在单倍体乳头形变基因突变, 另有新近报告发现IL-5GC 基因转座（mEP）可致C/EBPε修正2. 过度活跃造血系统在许多患者中，嗜酸性粒细胞增多状况与过度活跃的造血系统有关。
异常活跃的骨髓造血细胞会导致大量的嗜酸性粒细胞产生，并在全身范围内积聚。
有研究表明，特定的白细胞诱导因子如IL-5和IL-3可能对嗜酸性粒细胞的增殖和分化起到重要作用。
3. 异常免疫反应在部分嗜酸性粒细胞增多症患者中，异常的免疫反应也参与了疾病的形成。
过敏性疾病如支气管哮喘、湿疹等可引发机体免疫系统异常激活，进而导致嗜酸性粒细胞增多。
这些异常免疫反应可能由过敏源特异IgE介导或由Th2细胞介导。
二、治疗方法1. 控制原发因素针对嗜酸性粒细胞增多症原发因素的控制是治疗该疾病至关重要的一步。
首先需要确认是否存在过敏源，通过避免暴露于过敏原可以减少体内对其的过敏反应。
其次，对于由过敏源特异IgE介导或由Th2细胞介导的异常免疫反应，可以采用药物如抗组胺药、类固醇和免疫抑制剂进行治疗。
2. 对相关临床表现进行处理嗜酸性粒细胞增多症常伴随着一些临床表现，如哮喘、皮肤病变等。
针对不同患者的不同表现，可以采取相应的治疗策略。
例如，在哮喘治疗中可以使用支气管扩张剂和吸入性皮质类固醇；对于皮肤病变，可选择外用类固醇或局部抗感染药物等。
3. 根据患者情况进行个体化治疗每个嗜酸性粒细胞增多症患者的临床表现和发展速度都有所不同，因此需要根据具体情况制定个体化的治疗方案。
2012年版嗜酸性粒细胞增多症及相关综合征分类标准的共识
ａｎｄ ｒｅｌａｔｅｄ ６０７—６１２．
ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ．Ｊ
Ｉｍｍｕｎｏｌ，２０１２，１３０：
（收稿日期：２０１２．０１．０９）
（本文编辑：张跃）
・消。息・
中华医学会第十八次全国风湿病学术会议征文通知
中华医学会风湿病学分会定于２０１３年５月１６日至１８日在甘肃省兰州市召开“第十八次全国风湿病学术会议”。 本次年会将是国内风湿界及相关学科同仁进行学术交流的盛会。会议将邀请国内及国际知名风湿病及相关专业学者作专 题报告，同时邀请并热烈欢迎相关专业的医师及研究者参会及投稿（包括：中医风湿专业、中西医结合风湿专业、综合内科专业、
ＨＥ
家族遗传型ＨＥ
ＨＥ。
发病机制不明；呈家族聚集性，元遗传性免疫缺陷症状或体征，无导致ＨＥ的反应性 或肿瘤性基础疾病
意义未明型ＨＥ
ＨＥ。
未发现导致ＨＥ的病因，无家族史，无导致ＨＥ的反应性，肿瘤性基础疾病，无ＨＥ引 ，起的器官损伤
原发性（克隆性，肿瘤性）ＨＥ
ＨＥ。
基础疾病为干细胞、髓系或嗜酸性粒细胞肿瘤［按世界卫生组织（ｗＨ０）分型标准］； 嗜酸性粒细胞为肿瘤细胞
肾脏病专业、消化专业、呼吸专业、血液专业、皮肤病专业、神经病专业、儿科专业、骨科专业、检验专业及临床免疫学专业等），共
同探讨风湿病及其相关的临床及基础研究问题。 会议涉及的内容广泛，交流形式多种多样，包括专题报告、大会交流、分组交流、壁报、与教授面对面（讨论风湿病诊治难 点）。本次会议将授予国家级继续教育学分证书。现将征文的具体内容及注意事项通知如下： １征文内容 风湿性疾病的流行病学研究、发病机制、临床诊断及治疗等。 ２征文要求
受电子邮件和纸质邮寄投稿。欢迎登陆大会网站ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｍａｃｒａ．ｏｒｇ点“网上论文投稿”按钮进行网上论文投稿。第一次登陆系
嗜酸性粒细胞增多症教学提纲
辅助检查
放射学检查
胃肠道钡餐造影可见胃窦部僵硬、粘膜皱襞增厚、 增宽和粘膜结节样增生；小肠环状皱襞及增厚，但 不伴溃疡和局部异常；胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻 等。
特异性较差，其诊断价值远不如内镜检查
辅助检查
内镜检查和活检病理
受累粘膜充血水肿、糜烂、出血、增厚或有肿块。 活检病理可见受累胃肠道粘膜有局灶或弥漫性嗜酸
临床表现
缺乏特异性 根据病变部位及浸润程度不同而各异
按浸润程度分类
粘膜型
病变主要累及胃肠粘膜。可有过敏性病史和较高的血IgE浓 度，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛， 病变严重时可有胃肠道蛋白丢失、贫血、吸收不良等
肌层型
病变主要累及肌层，表现为幽门或小肠梗阻，有时需要手术 治疗，偶有胃肠道出血和瘘管形成
诊断
Leinbach标准
进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征 外周血嗜酸粒细胞增多 组织学证明胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润
治疗
饮食 药物
糖皮质激素：泼尼松每天20～40mg，服药后1～2 周症状控制后可减量维持，逐渐停药。
抗过敏药物
手术治疗
适用于有肠梗阻的患者，但远期效果不佳，术后需 用激素维持治疗
病因1——反应性嗜酸性粒细胞增多症
变态反应性——支气管哮喘、过敏性鼻炎、药 物过敏，皮肤病等
寄生虫病——钩虫病、蛔虫病、肺吸虫病等。
病因1——反应性嗜酸性粒细胞增多症
结缔组织病——类风湿关节炎、肉芽肿性血管炎、
结节性多动脉炎等。
肿瘤——淋巴瘤、各种实体肿瘤、囊性纤维化等。 内分泌疾病——垂体功能不全、免疫缺陷病、IgA
常见疾病
Churg-Strauss综合征（嗜酸性粒细胞肉芽肿 血管炎）
嗜酸性粒细胞增多症是怎么引起的？
嗜酸性粒细胞增多症是怎么引起的？(一)寄生虫感染是嗜酸性粒细胞增多最常见的原因。
单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸性粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫感染可引起嗜酸性粒细胞增多，其增多的程度与虫体特别是幼虫侵人组织的数量和范围相平行。
在组织内被包裹的或仅限于肠道腔内的感染(蛔虫、绦虫)，一般不引起嗜酸性粒细胞增多。
但能破坏肠粘膜的寄生虫(钩虫)可使嗜酸性粒细胞增多。
临床上对原因不明的嗜酸性粒细胞增多者必须仔细了解其生活环境和饮食史，检查粪便以发现虫卵和幼虫。
但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫并不能从粪便中检出，因而，有寄生虫接触可能者、有哮喘发作、移位性肺炎、肝大等坳虫移行征可疑者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。
(二)变态反应性疾病包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿和药物过敏反应等，均可出现嗜酸性粒细胞增多。
药物过敏反应可仅表现为嗜酸性粒细胞增多，亦可引起间质性肾炎、血清病、胆汁淤积性黄疽、过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴腺病等。
一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。
药物引起的间质性肾炎嗜酸性粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可检出。
(三)感染性疾病某些急性细菌和病毒感染可引起嗜酸性粒细胞增高，在恢复期大多恢复正常，唯有猩红热恢复期嗜酸性粒细胞仍常增高。
有的真菌(曲菌、球抱子菌)感染和个别的慢性分枝杆菌病者，可有嗜酸性粒细胞增多。
(四)特发性高嗜酸性粒细胞综合征(idiopathichypereosinophilicsyndrome)本征是以嗜酸性粒细胞持续、过量生成为特征的一种骨髓增生性疾病。
其诊断标准为:①血液中嗜酸性粒细胞绝对计数>1.5x109/L(1500/mm3)，持续半年以上;②缺乏明确的引起嗜酸性粒细胞增多的病因;③有器官受累的症状和体征。
最严重和常见的并发症是心脏病变，心肌内膜下血栓形成和纤维化、腿索纤维化导致房室瓣反流，最终发生进行性充血性心力衰竭，超声心动图可用于诊断和监测。
儿童嗜酸性粒细胞增多症
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特异表型T细胞的 嗜酸性粒细胞综合征
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嗜酸性粒细胞增多的诊断思路
粘上嗜酸性粒细胞增高的诊断思路
•World Health Organization-defined eosinophilic disorders: 2014 update on diagnosis, risk
stratification, and management
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既往史、个人史及家族史
有生吃“螃蟹”病史。否认有“结核”接触史。 按计划完成预防接种。
父母体健，非近亲婚配，家族中否认有遗传病以 及传染病。
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入院时体查
生命体征平稳，精神尚可,体重：48kg。无皮下结 节，有卡疤，全身浅表淋巴结无肿大。面色红润， 鼻翼无煽动，唇无发绀，咽不充血。颈软，气管 无明显偏移，左下肺语颤减弱，叩为浊音，呼吸 音低，无罗音。心率96次/分，律齐，无杂音，心 音稍低钝。腹软，肝脾未扪及。四肢肌力。肌张 力正常，病理征阴性，克、布氏征阴性。
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病例1
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病史
患儿向XX，男，11岁，学生，湖南省张家界市人 胸闷不适2月，加重伴乏力咳嗽1月入院 2月前诉左边胸部不适，运动后明显，渐乏力，，
近1月来早上偶尔轻咳，胸部不适及乏力加剧，遂 来外院门诊做胸片发现有“胸腔积液” 住院进一 步检查及治疗。 病后精神尚可，食欲渐差，明显消瘦约8-10斤，一 般活动正常，能平睡，无呼吸困难，无盗汗 。
分布广泛，主要在上皮及皮下组织 迅速影响炎症趋化因子并进行移动和 粘附
功能
宿主防御和组织重塑
影响因素 /产物
阳离子蛋白 细胞因子、趋化因子、血小板活化因 子、 前列腺素、白3三烯
嗜酸性粒细胞增多
嗜酸性粒细胞增多综合征
美国国家卫生研究所（ＮＩＨ）提出根据病人的Ｅｃ增多 的程度和临床表现而予阶梯治疗：没有进行性的器官系统 损害的病人并不需要特殊治疗，但应随访监测；对那些损 害仅限于皮肤的轻症病人，应对症治疗并应密切随访；生 命器官受累的病人则需要更进一步的治疗”１。长期维持 治疗被推荐为防止终末器官损害发展的更有效的方法。７。。 ５．１糖皮质激素
用ＩＦＮｃｃ治疗ＨＥＳ可产生临床、生物学、细胞遗传学 的缓解¨。。适用剂量可有较大范围，１００—３００万Ｕ／ｄ，皮 下注射，长期使用，不仅可改善临床症状，也可减少外周血 Ｅｃ数，而且效应持久（可达５年）¨１’”ｏ。一名有ＦＩＰｌＬｌ一 ＰＤＧＦＲＡ融合基因的病人用ＩＦＮｃＬ治疗数年后获得完全缓 解，融合基因消失。１“。目前，ＩＦＮｏｃ被认为是对激素不敏 感的ＨＥＳ病人的一个治疗选择。
万方数据
２７１
进入某些组织，主要是胃肠道。在鼠类中通过转基因的方 法产生过多的ＩＬ一５，可导致大量ＥＣ产生；ＩＬ一５基因的 缺失可导致变应原刺激后在外周血、肺和胃肠道的ＥＣ明 显减少。
ＨＥＳ的确切病因尚未知，可能有ＩＬ一３、ＩＬ一５和／或 ＧＭ—ＣＳＦ失调的因素存在旧’“，这些细胞因子的一种或几 种增多刺激骨髓生成ＥＣ从而导致外周血和组织的ＥＣ增 多。ＩＬ一５对嗜酸或嗜碱细胞谱系的作用有高度的特异 性，ＩＬ一３和ＧＭ—ＣＳＦ则尚可作用于其他造血谱系哺１。 有证据表明ＩＬ一５是ＨＥＳ和其他ＥＣ相关疾病主要牵涉 到的细胞因子∞’７’…。尽管肥大细胞、嗜碱细胞和ＥＣ都可 产生ＩＬ一５，Ｔ淋巴细胞却是ＩＬ一５的最主要来源。这些Ｔ 淋巴细胞通常为Ｔｈ２细胞，可使免疫系统易于产生异位 性／过敏性免疫反应，这些反应以ＩｇＥ和某些ＩｇＧ亚类的 产生伴以ＥＣ活化为特征。有趣的是，ＩＬ一５在鼠类和人 类免疫系统中的作用并不同。在鼠类系统，淋巴细胞表达 ＩＬ一５受体，ＩＬ一５作为Ｂ细胞的生长和分化因子起作用； 在人类，ＩＬ一５受体仅在ＥＣ和嗜碱细胞表达。
嗜酸性粒细胞增多症的定义、分类与治疗
2、原发性嗜酸性粒细胞增多症
3、织肿瘤2008WHO分类
1、继发性嗜酸性粒细胞增多症
促嗜酸性粒细胞生长因子反应结果（IL-3、IL-5、GMCSF） 最常见原因：寄生虫感染、药物过敏、血管炎性疾病、 淋巴瘤等 淋巴细胞变异型嗜酸性粒细胞增多症—免疫表型异常的 T细胞组群（TCRα/β-CD3-CD4+、CD3+CD4-CD8-）独立 亚型？（与既往分类方法不同，既往为IHES） 病史+体格检查+实验室检查
既往“CEL，不另作分类（CEL-nos)”归入MPN， CEL-nos诊断标准
①嗜酸性粒细胞持续增多≥1.5×109 /L； ②无Ph染色体或BCR-ABL融合基因或其他MPN(PV、ET、PMF)或MDS/MPN（ CMML或aCML）； ③无t(5;12)(q31-35;p13)或其他PDGFRβ 重排； ④无FIP1L1-PDGFRα 融合基因或其他PDGFRα 重排； ⑤无FGFR1重排； ⑥外周血和骨髓原始细胞比例<20%且除外 inv(16)(p13q22)/t(16;16)(p13q22)等AML； ⑦有克隆性细胞遗传学/分子遗传学或外周血原始细胞>2%或骨髓原始粒 细胞>5%而<20% ⑧排除反应性嗜酸性粒细胞增高及LFHS。
即治疗的情况除外。
分类
传统分类（2001
WHO分类） 血液和淋巴组织肿瘤2008 WHO分类 2012年版嗜酸性粒细胞增多症及相关综合征 分类标准的共识
WHO2001分类
1继发性/反应性嗜酸性粒细胞增多症
2原发性嗜酸性粒细胞增多症
原发性嗜酸性粒细胞增多症分类
（Hypereosinophilic Syndrome,HES) ⑴特发性嗜酸性粒细胞增多症(IHES)：
嗜酸性粒细胞增多症的病因
CAUES OF EOSINOPHILIA嗜酸性粒细胞增多症的病因1 REACTIVE EOSINOPHILIA反应性嗜酸性粒细胞增多症(1) Allergic diseases—asthma, atopic dermatitis特应性皮炎/遗传性过敏性皮炎, allergic rhinitis鼻炎过敏性疾病：哮喘、遗传性过敏性皮炎、过敏性鼻炎(2) Drug reactions—including cytokine infusions药物反应：包括细胞因子浸剂(3) Infection—viral (human immunodeficiency virus) or fungal(allergicbronchopulmonaryaspergillosis过敏性支气管肺曲霉菌病, coccidioidomycosis球孢子菌病)感染：病毒（HIV）、真菌（过敏性支气管肺曲霉菌病，球孢子菌病）(4) Parasitic infection—mostly helminthes寄生虫感染：蠕虫最多见2 EOSINOPHILIA ASSOCIATED WITH OTHER DISEASES其它疾病相关性嗜酸细胞增多症(01) Eosinophil-associated gastrointestinal disorders—eosinophilic esophagitis,gastroenteritis嗜酸粒细胞相关性胃肠疾病：嗜酸性粒细胞性食道炎和胃肠炎(02) Skin—bullous pemphigoid大疱性类天疱疮, urticaria荨麻疹, eosinophilic cellulitis嗜酸性蜂窝织炎,韦尔综合征, episodicangioedema分成片断的血管性水肿皮肤病：大疱性类天疱疮、荨麻疹、嗜酸性蜂窝织炎、片断性血管性水肿(03) Pulmonary—eosinophilic pneumonia, allergic bronchopulmonaryaspergillosis变应性支气管肺曲霉菌病呼吸道：嗜酸粒细胞性肺炎、变应性支气管肺曲霉菌病(04) Neurologic—eosinophilic meningitis神经系统：嗜酸性粒细胞性脑膜炎(05) Autoimmune—Churg-Strauss syndrome, eosinophilic fasciitis嗜酸[细胞]性筋膜炎自身免疫性疾病：Churg-Strauss综合症、嗜酸粒细胞性筋膜炎(06) Primary immunodeficiency—hyperimmunoglobulin E syndrome高免疫球蛋白E综合征,Omenn’ssyndrome原发性免疫缺陷：高免疫球蛋白E综合征、Omenn氏综合症(07) Post-transplantation status—liver (in association with immunosuppression)脏器移植后状态：肝移植相关性免疫抑制(08) Transplant rejection—lung, kidney, liver移植后排异反应：肺、肾和肝移植(09) Malignancy—Hodgkin’s disease, solid tumors恶性肿瘤：霍奇金病、实体肿瘤(10) Hypoadrenalism—Addison’s disease, adrenal hemorrhage肾上腺功能减退：Addison氏病、肾上腺出血(11) Renal—drug-induced interstitial nephritis, eosinophilic cystitis膀胱炎, dialysis透析肾疾病：药物性间质性肾炎、嗜酸性粒细胞性膀胱炎、透析3 PRIMARY CLONAL EOSINOPHILIA原发性克隆性嗜酸性粒细胞增多症(1) Chronic eosinophilic leukemia慢性嗜酸性粒细胞性白血病(2) Acute eosinophilic leukemia急性嗜酸性粒细胞性白血病(3) Acute myelogenous leukemia with eosinophilia急性粒细胞白血病伴有嗜酸性粒细胞增多症(4) Acute lymphoblastic leukemia with eosinophilia急性淋巴细胞白血病伴有嗜酸性粒细胞增多症(5) Myeloblastic disorders with eosinophilia成髓细胞疾病伴有嗜酸性粒细胞增多症(6) Myeloproliferative disorders with eosinophilia骨髓增殖性疾病伴有嗜酸性粒细胞增多症(7) Systemic mastocytosis with eosinophilia全身性肥大细胞增多症FIP1L1-PDGFRA fusion gene–positive diseaseFIP1L1-PDGFRA融合性基因阳性疾病4 IDIOPATHIC HYPEREOSINOPHILIA特发性嗜酸性粒细胞增多症【中文注释】1、高免疫球蛋白E综合征：高免疫球蛋白E综合征(HIES)即Job综合征，又称姚皮炎综合征、慢性肉芽肿病变异型、Buckley综合征等。
嗜酸性粒细胞性增多综合征1例
嗜酸性粒细胞性增多综合征1例摘要】目的：加强临床医师对嗜酸性粒细胞增多综合征的诊断及治疗。
方法：对我院接诊的一位嗜酸性粒细胞增多综合征患者进行病例分析。
结果：患者为嗜酸性粒细胞增多综合征，外周血、骨髓及粘膜活检均提示嗜酸性粒细胞明显升高，病情复杂，目前该病诊断困难，结合临床表现、实验室检查、活检、诊断治疗后确诊。
结论：嗜酸性粒细胞增多综合征临床表现多样，缺乏特异性，易误诊，临床医师应加强重视。
【关键词】嗜酸性粒细胞；嗜酸性粒细胞增多综合征【中图分类号】R557.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）30-0083-02嗜酸性粒细胞增多综合征（HES）是一种临床罕见的疾病，是指发病机制及病因不明的以骨髓、血液及组织中嗜酸性粒细胞增多为特征的疾病，以男性多见，可累及多个系统的损害[1]。
现将本院嗜酸性粒细胞增多综合征一例报告如下。
1.病史资料患者男性，31岁，因腹痛、腹胀2周入院，住院期间出现双下肢肿胀伴瘙痒，咳嗽、咳痰、喘息、高热，咳白色泡沫痰，同时出现间歇性左中指发绀，麻木，无疼痛感。
查体：生命体征平稳，双肺可闻及湿啰音，心脏查体无特殊，腹部膨隆，质韧，全腹压痛，肌张力高，但无反跳痛，移动性浊音阳性。
左侧中指发绀，皮温正常。
双下肢小腿肿胀，可见抓痕，皮温正常。
实验室检查：入院后多次查血常规，白细胞、嗜酸性粒细胞百分比及绝对值逐渐升高，WBC波动在（16.34～19.40）×109/L，嗜酸性粒细胞百分比（12.10～59.20）%；嗜酸性粒细胞绝对值：（1.97～11.49）×109/L。
多次查大便隐血阳性，未找到寄生虫；CA125：606.22（＜35.0）；B2-球蛋白、结核杆菌抗体、QFT、TSPOT.TB正常。
抽血查寄生虫抗体均阴性。
浆膜腔积液提示渗出液。
变应原筛查及皮肤过敏原检测均无明显异常。
辅助检查：腹部B超示：腹腔积液。
胸部CT示：双下肺渗出，右侧胸腔积液。
嗜酸性粒细胞增多症-wsh
治疗
2. 原发性HE、HES
酪氨酸激酶抑制剂：首选药物-甲磺酸伊马替尼(格列卫) 。
可使PDG FR a阳性者达长期组织学缓解。 3. 继发性HE、HES：病因治疗。
Helbig G. Stella— Holowieeka B, Majewski M ，et a1．A single weekly dose of imatinib is sumcient to induce and maintain remission of chronic eosinophilie leukaemia in FIP1L1 PDGFR A -expressing patients [J] ．Br J Haematol，2008 ，141(2 ) ：200 —204 ．
治疗
1.特发性HE、HES
糖皮质激素：一线治疗方案；
通过抑制各类促 EC 成熟和活化的细胞因子和趋化因子(IL-5、IL-3、 GM-CSF ) 诱发 EC 程序性凋亡。 常见副作用:骨质疏松 、糖尿病 、类 Cushing 综合征等。
细胞毒药物 ：激素无效或不耐受激素者；
主要药物-羟基脲，通过选择性地抑制DNA合成来抑制EC增殖。
常见副作用为骨髓抑制及胃肠道不适等。
治疗
1.特发性HE、HES
生物效应调节剂：IFN- α， 与激素合用。抗 IL一 5 生成 及抗 EC增生。常见副作用为肝功能异常、白细胞减少、流感样症 状等。
酪氨酸激酶抑制剂：甲磺酸伊马替尼(格列卫) 。
阻碍 ATP 与酪氨 酸激酶及血小板衍化生长因子受体(PDGFR ) 的ATP 位点的结合，而抑制激酶活化。 常见副作用包括水肿、肌肉痛、剂量依赖、心内膜心肌纤维 及充血性心衰等。
生理性变化、药物、感染性疾病、肿瘤、风湿性疾病、嗜酸性粒细胞肺炎等嗜酸性粒细胞增多诊断标准和临床表现
生理性变化、变态反应性疾病、药物、感染性疾病、肿瘤、风湿性疾病、肾上腺皮质功能减退症、嗜酸性粒细胞肺炎等嗜酸性粒细胞增多诊断标准和临床表现任何原因引起外周血嗜酸粒细胞绝对计数 > 0.5×109/L，即为嗜酸性粒细胞增多症；根据外周血嗜酸性粒细胞绝对值计数，分为以下几种程度：常见原因生理性变化正常人嗜酸性粒细胞白天较低，夜间较高。
上午波动较大，下午比较恒定。
变态反应性疾病可发生轻至中度的嗜酸性粒细胞增多，常见于支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、花粉症等。
药物引起一些药物反应可导致外周血嗜酸性粒细胞增多，如抗疟疾药、β- 内酰胺类、环丙沙星、糖肽类抗生素、磺胺类药物、抗结核药物、心血管药物、抗惊厥药等。
药物引起的嗜酸性粒细胞增多临床上比较少见且大多不严重，但是临床用药中仍需要注意。
感染性疾病1）寄生虫感染：特别是当其侵犯肠道外组织时，嗜酸性粒细胞增多更显著。
引起嗜酸性粒细胞增多的寄生虫感染主要有：血吸虫、肺吸虫、肝吸虫、蛲虫蛔虫、钩虫、疟原虫、弓形虫等。
2）有些真菌也可引起嗜酸性粒细胞增多，如曲霉菌。
3）逆转录病毒感染有时可伴有嗜酸性粒细胞增多，如人类嗜T 细胞病毒HTLV-II 和HTLV-I 感染、HIV 感染。
4）结核，特别是淋巴结干酪样结核也可使嗜酸性粒细胞增多。
肿瘤1）各种恶性肿瘤患者约0.5% 伴有嗜酸性粒细胞增多，如支气管肺癌、宫颈癌、胃癌、直肠癌等；2）某些血液病，如慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞白血病等可见嗜酸性粒细胞增多；3）霍奇金病也可有外周血嗜酸细胞增多，其他淋巴瘤则少见；4）嗜酸性粒细胞肉芽肿、类癌亦可使嗜酸性粒细胞增多。
风湿性疾病嗜酸性粒细胞增多常见于：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎、血管炎、结节性多动脉炎、干燥综合征等疾病，可反映疾病的活动度。
肾上腺皮质功能减退症正常情况下，体内的糖皮质激素能抑制嗜酸性粒细胞，当肾上腺皮质功能减退症时可见嗜酸性粒细胞增多。
嗜酸性粒细胞增多症的病因分析
嗜酸性粒细胞增多症的病因分析嗜酸性粒细胞增多症（eosinophilia）是一种由于体内嗜酸性粒细胞数量异常增多引起的疾病。
它可以是独立的健康问题，也可以是其他潜在疾病的兆症之一。
本文将详细分析嗜酸性粒细胞增多症的可能病因，并介绍预防和治疗方法。
一、遗传因素遗传因素是嗜酸性粒细胞增多的重要原因之一。
部分人群携带有特定基因突变，导致嗜酸性粒细胞生成与功能失调。
例如，HERC2基因突变与家族性嗜酸性粒细胞增多相关。
此外，近年来的研究还发现IL5基因等与嗜酸性粒细胞生长和成熟相关的基因异常，可能会导致该疾病。
二、感染感染也是引起嗜酸性粒细胞增多的常见原因之一。
各种寄生虫感染、真菌感染和寄生虫蠕虫感染都能刺激机体产生大量的嗜酸性粒细胞。
例如，钩端螺旋体病、血吸虫病以及真菌感染等都与嗜酸性粒细胞增多症有关。
三、变态反应变态反应也是引起嗜酸性粒细胞增多症的常见原因之一。
机体对某些特定物质过敏时，免疫系统会释放大量过敏介质，如组胺、白三烯等，在局部引起血管扩张和渗出。
这些物质激活了大量的嗜酸性粒细胞，导致其数量异常增多。
例如，食物过敏、药物过敏以及气喘等也可伴随着嗜酸性粒细胞增多。
四、自身免疫疾病自身免疫疾病可能与嗜酸性粒细胞增多有关。
系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿关节炎（RA）等自身免疫性疾病患者往往存在嗜酸性粒细胞升高现象。
虽然具体机制尚不明确，但研究表明免疫系统异常激活可能导致嗜酸性粒细胞计数增多。
五、其他疾病和药物某些特定疾病和药物使用也可导致嗜酸性粒细胞增多。
例如，白血病、淋巴瘤以及感染性单核细胞性肝炎等都可以引起嗜酸性粒细胞计数升高。
此外，某些药物如抗生素、非甾体消炎药、利福平等也会在一些患者中出现嗜酸性粒细胞增多的副作用。
预防和治疗方法：对于嗜酸性粒细胞增多的个别患者来说，并无需特殊处理或治疗。
然而，在某些情况下（如基础疾病相关），必要时需要进行针对原发因素的治疗。
以下是一些可供选择的治疗方法：1. 对于感染引起的嗜酸性粒细胞增多，首先应根据具体情况进行抗感染治疗，以期消除感染源。
嗜酸性粒细胞增多和原发性嗜酸性粒细胞增多症
（1）存在胃肠道症状。 （2）活检病理显示从食管到结肠的胃肠道 有1个或1个以上部位的EO浸润，或有放射 学结肠异常伴周围EO增多。 （3）除外寄生虫感染和胃肠道以外EO增多 的疾病，如结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多 症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性 Menetrieri 病等。
5 辅助检查-食物过敏
临床表现
关节和肌肉： 主要表现为游走性关节炎，ＣＳＳ早期 出现小腿肌肉痉孪，以腓肠肌受累最特 征性．Fra bibliotek临床表现
肾脏： 肾脏累及较少见，如为肾小管受累主要 表现为镜下血尿 蛋白尿，可自行缓解， 极少进展为肾功能衰退竭．
诊断标准
哮喘史 血嗜酸粒细胞＞10％（白细胞分类） 单神经炎，多发性神经炎。 游走性或一过性肺浸润，固定性浸润不属于此项。 鼻窦病，病史有极性或者慢性鼻窦痛或压痛，或 X线片示鼻窦不透明。 血管外嗜酸粒细胞，活检示动脉，微动脉、微静 脉外的组织有嗜酸粒细胞堆积。 有四项符合即可诊断为变应性肉芽肿血管炎。
变应性肉芽肿血管炎 churg-strauss
嗜酸性粒细胞增多导致的常见疾病
Churg-Strauss综合征（嗜酸性粒细胞肉芽肿 血管炎）
男性多于女性 早期为反复鼻窦炎和哮喘 逐渐出现发热、关节肌肉疼痛，呼吸道症状加重， 为血管炎期 X线检查为斑片状或结节状浸润，可形成空洞 皮肤、肾脏和神经均可受累 pANCA阳性
嗜酸细胞性胃肠炎诊断 -Leinbach标准
（1）进食特殊食物后出现胃肠道症状和体 征。 （2）外周血EO增多。 （3）组织学证明胃肠道有EO增多或浸润。 外周血和骨髓EO增高是EG的重要特点,也是 诊断EG的主要线索。有统计EG患者外周血 EO异常者占90.5%
嗜酸粒细胞增多症
嗜酸粒细胞增多症简介嗜酸性细胞增多的发生具有免疫反应的特征：使用旋毛(线)虫初次刺激可引起一个初级的且相当低水平的反应；然而重复刺激导致一扩增的或继发的嗜酸性细胞增多的反应。
概念嗜酸粒细胞增多症是指外周血中嗜酸粒细胞绝对值大于(0.4～0.45)×109/L(400～450/mm3)。
嗜酸粒细胞增多症根据嗜酸粒细胞增多的程度分为轻度：嗜酸粒细胞(0.4～1.5)×109/L；中度：嗜酸粒细胞(1.5～5)×109/L；重度：嗜酸粒细胞＞5×109/L。
临床上常与多种疾病相关，特别是寄生虫感染、过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤的非特异性反应等。
病因嗜酸性粒细胞增多症的病因：1.变态反应性疾病支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白或药物过敏、花粉症（枯草热）等都可引起嗜酸性粒细胞增多，一般为轻或中度增多。
2.寄生虫病为引起嗜酸性粒细胞增多最常见的病因之一。
原虫(疟原虫、弓形虫、肺囊虫)、蠕虫(蛲虫蛔虫、钩虫、旋毛虫丝虫、肝毛细线虫)、吸虫(血吸虫、肺吸虫、中华分支睾吸虫)、绦虫以及疥虫和穿皮潜蚤的感染均可引起嗜酸性粒细胞增多。
一般说来，肠道中成虫并不引起明显嗜酸性粒细胞增多，蚴虫移行时侵入各脏器，或肠道成虫破坏肠黏膜时或寄生于肠道外组织的成虫会引起嗜酸性粒细胞明显增多。
所以外周血中嗜酸性粒细胞增多时，大便中不一定能找到虫卵。
3.药物一些药物如青霉素、链霉素、头孢菌素、对氨水杨酸、磺胺、苯妥英钠、氯丙嗪、肝精（肝浸膏）碘剂、金剂、粒-巨噬细胞集落刺激因子等可引起中度甚至重度嗜酸性粒细胞增多，临床上可无药物过敏的其他症状。
4.感染某些感染如结核特别是淋巴结干酪样结核、猫抓病、传染性单核细胞增多症、猩红热、多形性红斑的急性期、艾滋病、念珠菌感染等都可使嗜酸性粒细胞增多。
有的于感染极期嗜酸性粒细胞减少，而于恢复期暂时增多称为感染后反跳性嗜酸性粒细胞增多5.皮肤病湿疹、剥脱性皮炎、疱疹样皮炎、天疱疮银屑病、红糠疹、鱼鳞癣等嗜酸性粒细胞可中度增多。
嗜酸性粒细胞增多性重症肝炎1例报告
#/01嗜酸性粒细胞增多性重症肝炎１例报告苏 洁１ａ，王景宇１ｂ，黄 兴２，潘 煜１ａ，齐 月１ａ，华 瑞１ａ１吉林大学第一医院ａ．肝胆胰内科，ｂ．放射线科，长春１３００２１；２吉林省人民医院放射线科，长春１３００２１关键词：嗜酸粒细胞增多；肝炎；华支睾吸虫病基金项目：吉林省科技厅基金（２０２００２０１４９９ＪＣ）ＡｃａｓｅｏｆｓｅｖｅｒｅａｌｌｅｒｇｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓｃａｕｓｅｄｂｙｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉａＳＵＪｉｅ１ａ，ＷＡＮＧＪｉｎｇｙｕ１ｂ，ＨＵＡＮＧＸｉｎｇ２，ＰＡＮＹｕ１ａ，ＱＩＹｕｅ１ａ，ＨＵＡＲｕｉ１ａ．（１．ａ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ｂ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏ ｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉｌｉｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙ，ＪｉｌｉｎＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ）Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉａ；Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ；ＣｌｏｎｏｒｃｈｉａｓｉｓＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＪｉｌｉｎＰｒｏｖｉｎｃｅＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＦｕｎｄ（２０２００２０１４９９ＪＣ）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．０１．０２６收稿日期：２０２１－０４－１９；修回日期：２０２１－０７－１７通信作者：华瑞，ｈｕａｒ＠ｊｌｕ．ｅｄｕ．ｃｎ 嗜酸性粒细胞增多症是指外周血嗜酸性粒细胞绝对值≥０．５×１０９／Ｌ或有组织浸润的病症，其可分为继发性、原发性、遗传性和特发性，其中继发性因素又以寄生虫感染最多见［１］。
其临床表现多样，大部分预后良好，少数可出现不同的器官功能损害，华支睾吸虫、蛔虫合并感染且致嗜酸性粒细胞增多继发重型过敏性肝损伤相对罕见，本文报道１例如下。
嗜酸性粒细胞增多症2017
6.如有可以嗜酸性粒细胞增多所致的器官受损，应进行受累 器官的评估。
（1）心脏评估：X线胸片、心电图、心超、肌钙蛋白
（2）肺脏评估：肺活量、血氧饱和度等 （3）无缘无故的血栓事件应该记录为一种嗜酸性粒细胞相 关的组织损害 （4）有终末器官受损的患者，随访器官功能的频率依赖器 官受损的严重程度、广度、嗜酸性粒细胞增多症恶变来加 以判定。
意义未定HE治疗
一线治疗首选泼尼松1mg/kg/d。1-2周后缓 慢减量，2-3月减只最少维持量。治疗1个月后 嗜酸性粒细胞＞1.5*10^9/L或最低维持计量 大于10mg/d，则改用二线。 二线治疗：伊马替尼、干扰素、环孢素、硫唑 膘呤、羟基脲、单克隆抗体。
造血干细胞移植
FGFR1重排（+）、慢性嗜酸性粒细胞白血病 （非特指型）、难治性或对治疗药物不能耐受的 意义未定HE患者，如果有合适供体并且患者一 般情况可，应考虑造血干细胞移植。
1. 2. 3. 4.
遗传性（家族性）HE 继发性（反应性）HE 原发性（克隆性）HE
意义未定（特发性）HE
遗传性（家族性）HE
发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性免疫缺陷症 状或特征，无继发性和原发性HE证据。
继发性（反应性）HE
主要原因有： 1过敏性疾病：哮喘、花粉症、异位性皮炎 2皮肤病（非过敏性）：Wells综合征
意义未定（特发性）HE
当患者嗜酸性粒细胞增多而不能查不到上述引起
嗜酸性粒细胞增多的原发或继发原因。
与克隆性嗜酸粒细胞增多症的鉴别要点是找到克
隆性增生的依据。
嗜酸性粒细胞组织损伤机制
嗜酸性粒细胞通过释放细胞毒性物质造成 组织损伤——阳离子蛋白、酸性磷酸酶、硫酸酯酶、炎
特发性高嗜酸性粒细胞增多症一例报告并文献复习
特发性高嗜酸性粒细胞增多症一例报告并文献复习作者：廖大忠陈方姗何银梅来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2014年第06期【中图分类号】R557+.3【文献标识码】B特发性高嗜酸性粒细胞增多症（Idiopathic hypereosinophilic syndrome，IHES），是一组原因不明、血及骨髓嗜酸性粒细胞持续增多大于6个月，组织中嗜酸粒细胞浸润为主并伴有多种器官损害疾病。
具体诊断标准：（1）嗜酸性粒细胞绝对数高于1. 5 ×109 /L 持续6 个月以上；（2）未发现引起嗜酸性粒细胞增多的常见原因；（3）有多系统及多脏器受累的证据[1]。
临床表现复杂多样，缺乏特异性，而临床上反应性或继发性嗜酸性粒细胞增多的原因又很多，故首诊常易误诊。
笔者在重庆第三军医大学新桥医院血液科进修时收治一例特发性高嗜酸性粒细胞增多症患者，治疗效果较好，特报告如下：病例资料患者，男，47岁，因"骶尾部疼痛伴左下肢放射痛20天"入住第三军医大学新桥医院骨科。
患者于20天前不慎跌倒，臀部着地，当时即感骶尾部疼痛明显，表现为持续性胀痛，腰部活动受限，休息后无明显减轻，活动后腰痛加重，并伴有左下肢放射痛、跛行，无足部麻木、足趾发凉、肌肉麻痹等症状。
在当地检查示：腰椎间盘突出症，给予脱水、镇痛等治疗无明显缓解于2012年1月4日入住该院骨科。
既往史：患者在12年前（2000年）无明显诱因出现咳嗽、咳痰，无牙龈出血、胸骨压痛等不适，到重医附一院予骨髓细胞学、病理检查示"嗜酸性粒细胞增多症"，患者至呼吸医院就诊，诊断为高嗜酸性粒细胞增多症，予强的松20mg/天+羟基脲0.5g/天治疗半年后咳嗽好转，自行将强的松改为5mg/天+羟基脲0.5g/天，不规律服药。
入院查体：全身浅表淋巴结未扪及肿大，心、肺及腹部查体未见异常，胸背部、腰部、髋部及双下肢疼痛，腰部僵直，活动受限，腰4-5，腰5骶1左侧椎旁压痛明显，双下肢直腿抬高试验30度阳性，左侧翘拇肌、小腿三头肌肌力减弱。
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男，29岁，外周血嗜酸性粒细胞27.5％，BALF 中嗜酸 性粒细胞30％。（a）X线胸片示主要位于双肺周边部的 实变影（肺水肿反向征）；（b） 薄层CT示双肺实变影 主要位于外周。
(六)胃肠道疾病
嗜酸性粒细胞胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis) ⑴发病与变态反应有关，表现为消化不良、腹 痛、腹泻和发热等。 ⑵外周血白细胞分类中嗜酸性粒细胞可高达 60% 以上，消化道粘膜至浆膜层均可有嗜酸 性粒细胞广泛浸润。 ⑶病程可长达十余年，常呈自限性。
在组织内被包裹的或仅限于肠道腔内的感染 (蛔虫、绦虫) ，一般不引起嗜酸性粒细胞增多； 但能破坏肠粘膜的寄生虫(钩虫)可使嗜酸性粒 细胞增多。
临床上对原因不明的嗜酸性粒细胞增多者必须 仔细了解其生活环境和饮食史，检查粪便以发 现虫卵和幼虫。
但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫并不能从粪便中 检出，因而，有寄生虫接触可能者、有哮喘发 作、移位性肺炎、肝大等蚴虫移行征可疑者， 必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病 因。
又称迁延性肺嗜酸性粒细胞浸润症，属于一种 病因不明的变态反应性综合征；
外周血嗜酸性粒细胞明显增多； 胸部X线呈肺外周性浸润影； 对糖皮质激素治疗反应良好。
CEP诊断标准
发热、咳嗽及呼吸困难； 胸部X线片显示非肺段性、周围性肺浸润影，
特别是呈现“肺水肿反向征”； 血、痰和（或）BALF嗜酸性粒细胞增高； 肺组织活检有以嗜酸性粒细胞、巨噬细胞为主
特发性嗜酸性粒细胞增多
当患者嗜酸性粒细胞增多而不能找出其确定的 病因时，称特发性嗜酸性粒细胞增多综合征 （IHES）。
（一）寄生虫感染
是嗜酸性粒细胞增多最常见的原因。
单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸性粒细胞增 高，而多细胞的蠕虫、吸虫感染可引起嗜酸性 粒细胞增多，其增多的程度与虫体特别是幼虫 侵入组织的数量和范围相平行。
30%~50% 的患者有肝、脾受累。还常见风湿病样表 现。
除髓系肿瘤外，部分淋巴瘤、急性淋巴细胞白 血病的血液、骨髓和淋巴结中也可见到嗜酸性 粒细胞增多。
（九）实体瘤
少数实体肿瘤，特别是能产生粘蛋白的上皮细 胞来源的、转移至浆膜及骨骼的、病灶中心有 坏死的癌肿和肉瘤患者，血液中亦可见嗜酸性 粒细胞增多。
朗格汉斯细胞组织细胞增生症骨嗜酸肉芽肿多 见于婴幼儿和青少年，病变主要侵犯骨组织。 病理示大量组织细胞和嗜酸性粒细胞浸润，但 外周血嗜酸性粒细胞多＜10%。
在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的血液中，有 时也可有嗜酸性粒细胞增多。
(七)免疫性疾病
风湿性疾病(SLE、RA、结节性多动脉炎、皮 肌炎等)、过敏性血管炎和肉芽肿性血管炎、 部分先天性免疫缺陷、嗜酸性粒细胞筋膜炎药 物治疗后及移植物抗宿主反应等，常有嗜酸性 粒细胞增多。
（八）血液肿瘤
目前认为某些髓系肿瘤的嗜酸性粒细胞增多与 肿瘤性克隆有关。常见的有慢性髓系白血病、 急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征、系统 性肥大细胞增多症、真性红细胞增多症、原发 性血小板增多症等。
(五)肺嗜酸性粒细胞浸润症(PIE)
是一组并不少见的疾病。其发病机制多与异常 的免疫反应有关，但病因尚不确切。
可分为五型： 单纯型(Löffler 综合征) 慢性或迁延型（CEP） 哮喘型 热带型(Weingarten综合征) 结节性多动脉炎(Kussmaul Maier 综合征)。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎CEP
Kimura 病(Kimura disease) 常以头颈部肉芽 肿病变伴外周血嗜酸性粒细胞增高为主要临床 表现。
(十) 嗜酸性粒细胞增多综合征(HES) 和慢性嗜酸性粒细胞白血病(CEL)
两者临床表现相似，均可导致全身多个器官的损伤。 心、肺、中枢神经系统、皮肤和胃肠道最常受累。
严重者出现心肌内膜纤维化、限制性心肌肥大，心脏 瓣膜瘢痕导致瓣膜性回流和附壁血栓形成，可引起脑 栓塞、周围神经病变等。
(三)感染性疾病
某些传染病感染期，嗜酸性粒细胞常减少，恢 复期可引起嗜酸性粒细胞增高，唯有猩红热急 性期嗜酸性粒细胞常增高。
有的真菌(曲菌、球孢子菌)感染和个别的慢性 分枝杆菌病者，可有嗜酸性粒细胞增多。
(四)皮肤病
多种皮肤病如疥疮、天疱疮、疱疹性皮炎、剥 脱性皮炎、湿疹、妊娠期疱疹和瘙痒性荨麻疹 性丘疹及斑块综合征性粒细胞增多。
继发性嗜酸性粒细胞增多
结缔组织病
类风湿关节炎 Wegener肉芽肿 结节性多动脉炎等
肿瘤
淋巴瘤 各种实体肿瘤 囊性纤维化
内分泌疾病
Adison病 垂体功能不全
免疫缺陷病
IgA缺乏症 移植物抗宿主病等
间质性肾病
克隆性嗜酸性粒细胞增多
慢性嗜酸性粒细胞白血病(CEL) 慢性髓系白血病(CML) 急性髓系白血病（AML） 骨髓增殖性肿瘤
分类
反应性嗜酸性粒细胞增多 继发性嗜酸性粒细胞增多 克隆性嗜酸性粒细胞增多 特发性嗜酸性粒细胞增多
沈悌,等..继续医学教育.20(4)51-54.
反应性嗜酸性粒细胞增多
过敏性疾病
支气管哮喘 过敏性鼻炎 药物过敏
感染
寄生虫 结核 衣原体
皮肤病
银屑病 湿疹 剥脱性皮炎
（二）过敏性疾病
包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管 神经性水肿和药物过敏反应等，均可出现嗜酸 性粒细胞增多。
药物过敏反应可仅表现为嗜酸性粒细胞增多， 亦可引起间质性肾炎、血清病、胆汁淤积性黄 疸、过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴结病等。
药物引起的间质性肾炎：嗜酸性粒细胞不但在 血液内增多，而且在尿液中亦可检出。
嗜酸性粒细胞增多症
2013.7.3
定义
外周血中嗜酸性粒细胞绝对值大于0. 4×109 /L 称为嗜酸性粒细胞增多症(eosinophilia) 。
根据嗜酸性粒细胞增多的程度将其分为: ①轻度增多： (0.4~ 1.5) ×109 /L ②中度增多： (1.5~ 5.0) ×109 /L ③重度增多： > 5.0 ×109 /L。