急性下壁心肌梗塞心电图QRS综合波早期改变及临床意义

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常见心电图分析及临床意义分析

常见心电图分析及临床意义分析

常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。

常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指:⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。

1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩(早搏)2)⼼动过速(室上性、室性)3)颤动、扑动(房性、室性)传导异常1)⼀度房室传导阻滞2)⼆度房室阻滞3)三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死:急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响:低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2)右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4)右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限>0.12s2、P波呈双峰,峰距>0.04s3、Ptfv1<-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤:P波振幅增⾼:Ⅱ>0.25mV,V2>0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩(早搏)3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率>100次/分。

2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。

3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群;2.P′-R间期>0.12s;3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。

7、⼼房颤动P波消失,代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波),⼼房率为350~600次/分。

QRS波群为室上性,室率⼤多120~180次/分节律绝对不规则。

8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动(F波)。

F波频率多为250—350次/分,⼤多不能下传⽽以固定⽐例(2:1,4:1)下传。

4、室性期前收缩:1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形,时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140~200次/分。

QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点,频率⼀般在160--250次/分,节律快⽽规则,QRS形态⼀般正常。

全面解读急性心梗的心电图特征

全面解读急性心梗的心电图特征

全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变:冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变,最初期表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延迟晚于心内膜,复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首先表现为缺氧,心肌的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内K﹢丢失较多,使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

2、损伤性改变:随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,出现心肌损伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损伤性图形改变,主要表现为ST段偏移。

在超急期,ST段斜形抬高,与高耸的T波相连。

在急性发展期,ST段凸面向上抬高呈弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。

一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发展,出现坏死。

3、坏死性改变:更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。

由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离梗死区,心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。

典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素:1、病理性Q波(坏死改变)①Q波增宽>0.04②Q波加深>1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高(损伤改变)3、T波倒置(缺血改变)ST段变化的意义ST段压低可能的机制:镜象;区域性心内膜下缺血或梗死。

单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个,AMI的特异性为96.5%;o V2-V3导联ST段压低最大,提示Lcx闭塞,它可以得益于溶栓治疗;o V4-V6导联ST段压低最明显,可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血,其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置;o V4-V6导联ST段压低,T波倒置,表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。

ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低,常为镜影现象,而非下壁心内膜下缺血所致;o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主,提示Lcx闭塞,可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”;o下壁梗死合并V4-V6,ST段压低为主,提示LMA、LAD或3支病变。

急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断

急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断

总结
AMI可以并发各 种各样的心律失常,其 中恶性室性心律失常可 引起心脏猝死,故在治 疗AMI同时应积极处理 心律失常,从而为病人的
生命保驾护航!!!
谢谢聆听
常见快速性心律失常
的识别和处理
“警告性心律失常”
• 频发室早(每分钟超过5次) • 多形性室早 • RonT现象 • 成对或连发性室早
室性早搏处理
不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血,电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时,可用 β受体阻滞

加速性心室自主节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
不常规治疗加速性室性自主节律 提高窦性节律 阿托品 心房起搏 抗心律失常药物
室性心动过速
非持续性室性心动过速
3个或更多连续的室性早搏 心率>100次/分 持续时间<30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率>100次/分
超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
需要临时起搏器治疗的指征
症状型窦性心动过缓、II度II型AVB或III度AVB伴窄
QRS逸搏经阿托品治疗无效 III度AVB或III度AVB伴宽QRS波逸搏、心室停搏; 双侧束支传导阻滞、新发生的RBBB伴左前或左后
分支阻滞,RBBB伴I度AVB; 新发生的LBBB; 反复发生的窦性停搏(>3秒),对药物无反应者。
Ⅱ度Ⅱ型AVB时,多数心室率偏低,容易诱发低血压、休克 及左心衰竭,还可诱发心室停搏、心室颤动等,当心室率<50 次/分,症状明显时需要用临时起搏器治疗,心室率>50次/分, 症状不明显者,可以密切观察或给予提高心率的药物治疗。 AVB伴房性心律失常时,有时为了控制室性心律失常,可在

心电图ST改变的诊断临床意义-推荐下载

心电图ST改变的诊断临床意义-推荐下载

阻塞,也可由于冠脉痉挛,引起持续性心肌缺血,依靠这支冠脉供 血的这片由肌失去血供,出现严重的缺血,损伤、坏死型的改变, 从而产生了相应的ST-T向量的改变。 ACC/ESC2000年指南: 分为ST段抬高和ST段不抬高ACS,相应地取消Q波和非Q波心肌梗死 的概念,改为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌 梗死(NSTEMI) 1、ST段抬高的心肌梗死(STEMI):一旦心肌细胞糖原储备耗竭, 冠状动脉供血仍不足,心肌细胞则发生不可逆缺血和坏死,心肌梗 死过程开始。基于前述的缺血型及损伤型ST—T改变的机理,急性 心肌梗死时心电图的ST—T改变可有特征性衍变过程:超急性时期, ST—T呈-宽大直立高耸波(是细胞内钾离于大量外排而呈现的短暂 细胞外高钾状态)。 数十分钟至数十小时后,具有Q波的导联ST段上升呈上凸曲线,而T 波逐渐呈现对称型倒置。进入稳定衍变时相,ST段逐渐下降至基线; T波倒置逐渐增深再缓慢恢复,或长期保持倒置,这一时相少则数 周,多则数月,相当一部分病例T波不再恢复直立,说明梗死周围 心肌长期处于供血不足状态,但却不一定有临床心绞痛症状。 在Q波型心肌梗死病程中,回到基线的ST段若再次抬高,表明透壁 性心肌缺血进一步加重或心包受累;若代表左室多个部位的导联上 均有ST段抬高,应怀疑急性心脏破裂,血液漏进心包腔。 近年来,结合心电图和冠脉造影的资料发现可通过ECG表现对梗死 相关动脉作出一个初步的估计。 Birnbaum等认为:avL+V2~V5导联 ST段抬高,表明梗死相关的动 脉局限于左前降支近端到第一对角支之间;aVL导联ST段抬高, V3~ V5 ST段不抬高,则可能为第一对角支病变。Tamura等提出: 前壁心肌梗死时伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低≥lmm是左前降支近 端闭塞。右冠状动脉闭塞在近端、中段及后降支的发生率分别为 57.7%, 38.7%和3.6%。 以下心电图改变可能有助于区别右冠状动脉近端或是远端闭塞: V4R导联ST段抬高表明右冠状动脉近端闭塞,而V4R导联ST段呈等电 位伴T波直立见于远段闭塞;近端闭塞时可伴有V1和V2导联ST段抬 高,下壁心肌梗死伴V1和 V2导联ST段抬高应怀疑右室梗死;下壁 心肌梗死若伴有前壁导联镜相ST段改变有助于远近端闭塞的鉴别,

急性心肌梗死心电图QRS波形改变与预后分析

急性心肌梗死心电图QRS波形改变与预后分析

急性心肌梗死心电图QRS波形改变与预后分析相彬【摘要】Objective:To explore the acute myocardial infarction( AMI ) patientsˊelectrocardiogram QRS waveform change and treatment outcomes. Methods:Fifty-four cases of patients with acute myocardial infarction( MI)were chosen as the research object from June 2012 to June 2014 after the onset of electrocardiogram inspection,and were divided into two groups,namely group A group(20 cases,QRS waveform changes)and group B(34 cases,the QRS wave group did not change)on the basis of electrocardiogram QRS endpoint waveform change,and then the complications and prognosis were observed and compared. Results:In the patients of Group A the incidence of various complications and mortality were sig-nificantly higher than those of group B patients,which had statistically significant difference(P<0. 05). Conclusion:In the patients with acute myocardial infarction( MI)and electrocardiogram QRS waveform changes,the prognosis is often poor,thus the acute myocardialinfarction( MI)and electrocardiogram QRS waveform change should be closely observed in order to improve the effect of clinical treatment.%目的:探究急性心肌梗死( AMI)患者心电图QRS波形改变和治疗预后的关系。

心电图示下壁心肌梗塞什么意思

心电图示下壁心肌梗塞什么意思

心电图示下壁心肌梗塞什么意思一、心电图示下壁心肌梗塞的意思心肌梗塞(Myocardial Infarction, MI)是心肌缺血所致的心肌细胞坏死。

心肌梗塞分为不同类型,其中心电图示下壁心肌梗塞是比较常见的类型。

心电图示下壁心肌梗塞是指患者心肌梗塞发生在心脏底部的区域,主要涉及到心电图中V5、V6导联。

因此,在心电图上可以看到以下特征:1. ST段抬高心电图示下壁心肌梗塞的特征之一是ST段抬高。

通常情况下,ST段应该是水平或者稍微向上倾斜的。

但是,当发生下壁心肌梗塞时,这一段区域的细胞受损,导致ST段抬高。

2. T波倒置除了ST段抬高以外,心电图示下壁心肌梗塞还会导致T波倒置。

T波应该是向上的,但是当细胞受损时,这部分细胞就会变得过度兴奋。

这种细胞可能会导致T波倒置。

3. Q波出现在心电图示下壁心肌梗塞中,还可以看到Q波的出现。

Q波的产生主要是由于心肌梗塞以及坏死的细胞导致的。

Q波的宽度以及深度和损伤的程度有直接的关系。

二、治疗方法心电图示下壁心肌梗塞是一种严重疾病,需要立即采取有效的治疗措施。

治疗方法主要包括以下几个方面。

1. 抗血小板药物治疗抗血小板药物是治疗心肌梗塞的重要药物之一,具有抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用,从而遏制心肌缺血的发生。

这些药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。

2. 抗凝药物治疗为了避免血栓的形成,患者也需要接受抗凝药物治疗。

这些药物包括肝素、华法林等。

在使用这些药物时,需要严格控制剂量,防止出现出血等不良反应。

3. 溶栓治疗溶栓治疗是一种有效的治疗心肌梗塞的方法。

通过溶解形成的血栓,恢复冠状动脉的通畅。

溶栓治疗的成功与否与溶栓药物的选择、病人的身体情况等因素有关。

4. 心血管介入治疗对于严重的心肌梗塞患者,需要接受心血管介入治疗。

这种治疗方法主要包括冠状动脉造影、冠脉支架等,可以有效的恢复冠状动脉的通畅。

三、注意事项1. 心电图示下壁心肌梗塞需要引起高度重视,如果不及时采取措施,可能会危及患者的生命。

心肌梗塞的心电图判断

心肌梗塞的心电图判断

心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室,第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗,所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识,在第一时间做出正确的决策,而不至于处理被动、甚至慌忙手脚,但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要,而此时心肌酶往往还没出结果,那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性,争取第一时间做出正确决策,同时也为自己赢得尊重!第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉:1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞:下壁右冠血供约占80%,而回旋支约占20%,右冠病变时,ST向量指向右,于是STIII↑>STII↑,STI、STavL↓≥1mm。

如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗,请此时务必加做右心导联心电图,请千万不要上硝酸甘油,而是适当补液扩容,以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。

STavR↓提示右冠近端病变。

2、急性下壁心梗——回旋支闭塞:回旋支闭塞时,ST向量指向左,于是STII↑> STIII↑,STI、STavL↑≥1mm。

回旋支闭avL塞,引起侧壁心肌损伤,avL导联ST段抬高,V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞,请务必加做后壁导联心电图。

3、右室梗死——右冠近端闭塞:右室梗死大多是右冠闭塞所致,小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。

右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波(AMI后12小时内);特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑(STIII>STII)也是右室梗死的重要指标。

此时同前面1讲过的注意事项。

4、前降支闭塞:V1、V2和V3导联ST↑,V1、avL导联、avR导联ST向量向上。

前降支近端闭塞:V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。

前降支第一对角支分支后闭塞:V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。

心肌梗塞心电图改变

心肌梗塞心电图改变
期 梗塞后数周至数月,以坏死及缺血图 形为主要特征。 ST段基本回复基线,Q波持续存在, 倒置T波逐渐变浅。
4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、 低平,恒定不变,Q波存在或变小、 消失。
(三)定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联 判断。 前间壁:V1-V3异常QS或Q波 下壁:II、III、aVF 侧壁:I、aVL、V5、V6 前壁:V3、V4、V5 后壁:V7、V8、V9
(四)不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞: 只有ST段抬高或压低及T波倒置, ST段可动态演变,但无Q波。 多见于多支冠状动脉病变
2、心肌梗塞合并其他病变: 合并室壁瘤时,升高的ST段持续存在 半年以上。 合并右束支阻滞不影响判断。 合并左束支阻滞影响判断。
3、鉴别诊断 ST抬高:早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波:脑血管意外、心脏横位、 左束支阻滞、心肌病
(宽度≥0.04s,深度≥1/4R)或 呈QS波。
(二)心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期
1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波,ST段斜型抬高,无Q波。 及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其 范围缩小。
2、急性期 开始于数小时,持续到数周,是演变 过程。 T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高 —逐渐下降—T波倒置—逐渐加深
心肌梗塞心电图改变 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起,是 冠心病的严重类型。心电图的特征性改 变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主 要依据。
(一)基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。 1、“缺血型”改变:
T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变:
面向损伤心肌的导联ST段抬高
3、“坏死型”改变: 面向坏死区的导联出现异常Q波

急性下壁心肌梗死对胸导联心电力图改变的临床意义

急性下壁心肌梗死对胸导联心电力图改变的临床意义

i 对 象 和 方 法
比 值 , V 导 联 S 段 移 位 及 T 波 变 化 。S 段 呈 水 平 或 V~ T T
下 斜 型 下 移 > 0 0 . 5 mV 为 阳 性 。
iI 对 象 .
急 性 下 壁 心 肌 梗 死 ( M I 组 : 择 i 9— 3 AI ) 选 9 5 0 ~
维普资讯

2 O・ 7
心 脏 杂 志 ( hn He r )2 0 , 4 3 C i at J 0 2 1 ()
急 性 下 壁 心 肌 梗 死 时胸 导 联 心 电 图 改 变 的 临床 意 义
魏 雪梅 , 守云 , 敬春 张 孙
( 县 中心 医 院 , 东 单 县 2 4 0 ) 单 山 7 3 0
死 亡的关键 。
参 考文献 :
[ ]许 卫 国 . 光 侠 .V ~ 导 联 心 电 图 改 变 对 急 性 后 壁 心 肌梗 塞 的 诊 I 刘 a 断 价 值 [] J .临 床 心 血 管 病 杂 志 ,0 0}6 2 :0 9 . 20 I()8 — 0 [ ]李 瑞 .急 性 正 后 壁 心 肌 梗 死 的 心 电 图 诊 断 [] 2 J .心 电 学 杂 志 ,
3 讨 论 当 心 肌 某 一 部 分 发 生 梗 死 时 , 电 活 动 丧 失 , 电 心 心 图 表 现 为 梗 死 区 的 异 常 Q 波 、 T 段 抬 高 、 波 变 化 。P S T AMI 特 征 改 变 在 V V。 联 。 常 规 1 ~ 导 在 2导 联 上 不 会 出 现 异 常 Q 波 和 S 段 的 抬 高 。而 其 对 应 V ~ V T 导 联 必 然 要 产 生 相 应 改 变 。本 文 作 者 观 察 了 常 规 1 2导 联 心 电 图 , 现 当 AR , 发 VI P AMI 生 时 , 对 应 导 联 V V 发 相 ~ 的 异 常 改 变 显 著 , 合 临 结

急性心肌梗塞心电图PPT课件

急性心肌梗塞心电图PPT课件
塞的恢复过程。
动态监测意义
心电图的动态变化有助于医生及 时了解心肌梗塞的发展和恢复情
况,为治疗提供重要依据。
坏死型Q波或QS波
坏死型Q波或QS波的形成
在急性心肌梗塞发生后,由于心肌坏死,心电图上 可能会出现坏死型Q波或QS波。这些波形的出现提 示心肌坏死和心肌功能受损。
鉴别诊断
坏死型Q波或QS波需与正常Q波或QS波进行鉴别。 正常Q波或QS波通常在V1至V3导联出现,而坏死型 Q波或QS波在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现。
心电图正常值与异常表现
心电图正常值包括心率、P波、 QRS波群、T波和U波等各个波形
的正常范围。
心电图异常表现包括心律失常、 心肌缺血、心肌梗塞等,这些异 常表现可以提示心脏疾病的诊断

急性心肌梗塞的心电图表现包括 ST段弓背向上抬高、T波倒置等 ,这些表现对于急性心肌梗塞的
诊断和治疗具有重要意义。
03
急性心肌梗塞心电图特征
特征性改变:ST段弓背向上抬高
ST段弓背向上抬高
在急性心肌梗塞发生后,心电 图的ST段会呈现明显的弓背向 上抬高现象。这是由于心肌缺 血导致的心肌电生理变化,是 心肌梗塞的重要标志之一。
出现时间
ST段弓背向上抬高通常在胸痛 发作后数小时内出现,并持续 数日。随着病情好转,ST段会 逐渐回落。
指导治疗与预后评估
治疗方案选择
心电图的表现可以指导治疗方案的制定,例如,对于ST段抬 高型心肌梗塞,应该尽早进行再灌注治疗,如溶栓或PCI。
预后评估
心电图的改变可以预测患者的预后,例如,持续性ST段抬高 或Q波形成的患者可能有较高的并发症风险和死亡率。
预防与康复指导
预防措施
心电图的异常表现可以提醒患者和医生采取预防措施,例如,控制危险因素、调 整生活方式等,以降低急性心肌梗塞的发生风险。

急性心肌梗死的心电图演变

急性心肌梗死的心电图演变

第4页-3-26
冠状动脉供血
左室: 前间壁、前壁: LAD 前侧壁: LAD(对角支)和LCX(钝缘支) 下壁: RCA或LCX 后壁: RCA或LCX 室间隔: 前上2\3,LAD;后下1\3,RCA
或LCX
右室: 急性心肌梗死的心电图演变
第5页-2-19
左主干病变
STV1~4抬高伴STaVR抬高, 且STaVR抬高 大于STV1抬高(STaVR-STV1≥0)则为左 主干(常伴Ⅰ、Ⅱ、V5~6导联ST压低)
致正常或正常心电图。
(6)心肌梗死波形被束支阻滞、预激综
合征、心室起搏心律所掩盖。
(7)在梗死延展病例, Q波增宽或转为
QS波。
急性心肌梗死的心电图演变
第41页
急性心肌梗死的心电图演变
第42页
※ST段 ◆ST段回至基线, 连续抬高达3—6
个月以上者, 提醒有室壁瘤形成。 ◆已经回落至基线ST段再次抬高者,
急性心肌梗死心电图演变
急性心肌梗死的心电图演变
第1页
教学目标
急性心肌梗死的心电图演变
心肌梗死定义
2
心肌梗死心电图衍变
3
心肌梗死心电图定位
4
ST段抬高形态与识别
54
几个特殊问题
第2页-2-19
二、心肌梗死
※心肌梗死基本心电图形
缺血 损伤 坏死
急性心肌梗死的心电图演变
第3页
冠状动脉解剖
急性心肌梗死的心电图演变
6.
① 超急期ST段抬高。
7.
② 损伤期“单向曲线”。
急性心肌梗死的心电图演变
第29页
⑶坏死型改变—Q波形成
◆发生梗死相关导联QRS波, 呈QS型;

基本心电图的临床意义概述

基本心电图的临床意义概述

II度I型房室传导阻滞
P-R逐渐延长, 直至P不能下传心室, 脱落后的P-R最短, R-R间期逐渐缩短, 突然延长, 最长R-R<2倍正常R-R
II度II型房室传导阻滞
P-R正常/延长, 固定不变, P突然不下传心室(周期性), 若连 续2个以上P发生阻滞, 称高度房室传导阻滞
III度房室传导阻滞
提前P,与窦性不同, P’-R>0.12s,QRS 正常/畸形, 代偿多为不全
房性早搏—二联律
室性早搏
室性早搏
提早出现的宽大畸形QRS QRS≥0.12s,前无P波, T波与QRS相 反, 代偿多为完全
室性早搏连搏
室性早搏三联律
室性心动过速
室性心动过速
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。20. 12.1920 .12.19Saturday , December 19, 2020
完全性右束支传导阻滞
QRS>=0.12S, V1、V2:rSR/R, I、V5、V6: S, V1、室壁 激动时间(VAT)>=0.06s, V1、V2、T ;V5、V6 T
室性颤动
QRS-T消失,出现形态、大小不同、不规则的颤动波
ST段
幅度:↓ <0.05mv
↑<0.1mv V1~V3: 0.3mv 非弓背
4. PV1双相,负相宽 而深
心房扑动
P波消失,代之以F波。F 频率:0~350bpm,QRS 正常/差异 心室率一般规则
心房颤动
P波消失,代之以f波( 频率:350~600bpm) ,心室律不规则
P—R间期(0.12-0.20s)
I度房室传导阻滞 心房每次能下传至心室,传导时间延
长 (P-R>0.20s)

巨R波综合征——急性缺血损伤心电图改变

巨R波综合征——急性缺血损伤心电图改变

巨R波综合征——急性缺血损伤心电图改变1960年Prinzmetal报道在变异性心绞痛发作时一过性记录到R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变,酷似巨大的R波,称之为巨R波综合征。

随后Faillace等在36例AMI(前壁和下壁)早期观察一过性类似心电图改变。

此外,在一些心肌严重缺血(如不稳定心绞痛、运动负荷试验、心房调搏和PCI术中)亦有报道。

现结合临床实例和文献复习简要讨论其临床心电图特点,心电图改变的机制和临床意义。

1.临床心电图特点(1)R波增高、增宽,S波减小、消失,ST段明显抬高(呈下斜型),R波降支与ST-T 融合成一斜线下降,酷似“巨大R波”而获其名(见图2,II、III、aVF导联),心率快时(P在T中)易误诊为室速。

(2)这种心电图改变出现在ST段明显抬高的导联(缺血损伤区导联);在ST段压低的导联(背离损伤区导联)酷似宽大的S波(见图2-9-2,I、aVL导联);在ST段改变不明显的导联(与缺血区垂直的导联)可分辨QRS-ST段有助鉴别(图2-9-2,V4、V5导联)。

(3)这种心电图改变主要一过性出现在急性(前壁或下壁)心肌梗死的早期,偶见急性期(有坏死性Q),此外还可在变异性心绞痛、运动负荷试验、PCI 术中等严重心肌缺血时一过性出现。

巨R波综合征在动物实验中较常见,David等在9支犬急性冠脉缺血模型中,(体表心电图)均记录到巨R波型ST段抬高;Barnhill等在7只犬缺血模型中5只记录到此种波形。

但巨R波形ST段抬高临床却少见。

因巨R波ST段抬高仅一过性(多仅持续数分钟,随缺血的恶化或改善而消失)出现在较大的冠脉(如前降支、后降支等)急性闭塞(或痉挛),引起大面积急性心肌梗死(缺血)的超急性期。

常因患者未能及早来诊或缺乏连续监测,或病灶局限,所以临床较少记录到。

因临床少见,认识不足易误诊为室速或室内阻滞,应引起临床重视。

2.机制与临床意义急性损伤阻滞这种心电图改变多见于急性心肌梗死超急性期(ST段明显抬高的导联),损伤的心肌组织传导减慢,使损伤区延迟缓慢除极,除极结束迟后于正常心肌,除极向量不被综合(抵消),引起R波增高和终末增宽,即急性损伤阻滞。

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急性下壁心肌梗塞心电图QRS综合波早期改变及临床意义
我们对21例急性下壁心肌梗塞病人胸痛发作后5小时内进行连续心电图监测,以探讨各导
联QRS综合波的早期变化,现将观察结果报告如下。

1 材料和方法
本组21例中男性15例,女性6例,平均年龄45-65岁,包括急诊及住院病人。

心肌梗塞诊
断按世界心脏病协会和WHO诊断标准,心电图上Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波及ST段特
征性病变,并有发病前正常心电图作对照,血清磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等酶活力
升高。

胸痛开始5小时内连续描记常规12个导联心电图,每半小时1次,测定心电图各导
联R波、S波振幅及ST段的变化,与心肌梗塞前正常心电图作比较,确定改变最明显的心电
图及导联,并计算出最大变量数值。

为避免出现测量上的误差,心电图各导联安放准确,胸
部用龙胆紫标出固定记录点。

统计方法:x±S、t检验。

2 结果
本组21例病人中,在病人胸痛发作后平均150分钟开始描记心电图,心肌梗塞前心电图Ⅲ
或aVF导联存在S波,其中15例心肌梗塞后S波消失。

所记录的心电图改变中,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群的S波消失,出现高的R波,而在aVL导联,S波增深。

对全部心电图R
波及S波振幅进行统计学分析,与心肌梗塞前心电图比较,唯有Ⅲ、aVF及aVL导联的改变
具有统计意义。

Ⅲ导联R波振幅较心肌梗塞前增高约0.45mv;aVF导联R波振幅增高约
0.36mV;aVL导联S波振幅加深约0.29mV(P<0.05),并且Ⅲ、aVF导联R波的改变与aVL
导联S波的改变之间存在着密切的相关关系(分别为0.92及0.90)。

说明下壁心肌梗塞aVL
导联S波的改变亦有重要诊断意义。

而ST段抬高与心肌梗塞前比较,平均增高0.21mv,无
统计学意义。

在此期间内,仅5个病人出现Q波,后两者的改变不如QRS改变明显。

而急性下壁心肌梗塞早期滞后QRS终未改变与梗塞前比较缺乏明显差异。

3 讨论
文献上报道,变异型心绞痛病人心肌缺血时心电图QRS间期轻度增宽及终末电压增高。

其改变是短暂的、延迟的心外膜激动及缺血区传导速度降低有关。

一般认为,QRS波群振幅及外
形强烈的受到心室除极心电向量相互抵消的影响,而改变心室除极的任何情况均能减少这一
抵消作用,从而引起一个或多个心电导联点位的增加。

随着缺血区的进展,传导延迟的除极
向量,不再被远隔的健康部位心室肌较早的除极向量所抗衡与抵消,这可以解释QRS终末电
压增高的原因。

我们观察,急性心肌梗塞早期心电图改变,主要是影响QRS综合波的终末部分,为心肌缺血的定位提供了一个信息。

急性下壁心肌梗塞早期心电图最显著的改变,表现
在Ⅲ、aVF及aVL导联QRS综合波终末电压增高。

这一改变多发生在心肌梗塞开始的5小时
之内,Q波出现之前,并且很少持续存在。

这一改变与变异性心绞痛所发生的改变极为相似,而且是由于缺血心肌内传导速度降低及QRS波群终末向量指向缺血区所致。

在急性下壁心肌梗塞中,由于心电图肢体导联距离心脏较远,早期轻微的变化在肢体导联上
不易辨出,使得一些下壁心肌导联ST段抬高并不明显,而早期导联同时出现梗塞的病人理性Q波亦不多见,所以分析早期心电图QRS波的改变,对心肌梗塞的早期诊断及定位有重要意义。

另外,我们通过急性下壁心肌梗塞早期心电图QRS波群的改变分析认为,虽然在很多下
壁心肌梗塞缺血区的定位能够通过对ST段偏移作出诊断,但是,当急性下壁心肌梗塞伴随胸前导联ST段压低时,QRS终末部分电压的增高,亦有特殊临床意义。

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