消化性溃疡ppt课件
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消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
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• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
消化性溃疡PPT课件
5. 如不能停用NSAID，继续PPI或者米索前列醇
长程维持治疗以预防溃疡。
（五）溃疡复发的预防
1.去除诱因：有效根除Hp及彻底停用NSAID；
2.对溃疡复发同时伴有Hp感染复发者，可予以根除Hp再 治疗；
3.需长程维持治疗：不能停用NSAID的溃疡患者；Hp感
染未能被根除；Hp阴性的溃疡；曾有严重并发症的高龄或 者有严重伴随病患。 长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持，而 NSAID溃疡复发及预防多用PPI或米索前列醇。
（六）外科手术
1）内科治疗无效；
2）急性穿孔；
3）瘢痕性幽门梗阻；
4）胃溃疡癌变；
适应症
5）严格的内科治疗无效的顽固性溃疡。
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
概念
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在
胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）
十二指肠（DU）溃疡，因溃疡的形成与胃酸/
胃蛋白酶的消化作用有关得名。 溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
损害作用包括局部作用及系统作用； 系统作用：通过抑制环氧合酶（COX）使内源性前列腺素 (PG)合成减少。
（三）胃酸/胃蛋白酶
无酸，无溃疡
胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身的消化是消化性溃
疡最终形成直接原因。
病理
1.部位 DU多发生在球部、前壁多见 GU多在胃角和胃窦小弯 2.大小 DU直径多小于1cm
GU稍大
质子泵抑制剂或胶体铋 PPI常规剂量的倍量/日 （如奥美拉唑40mg/d） 枸橼酸铋钾 480mg/d （选择一种） 抗菌药物 克拉霉素 1000mg/d 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑 800mg/d （选择两种） 上述剂量分2次服用，疗 程7-14天。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡ppt课件
消化性溃疡
peptic ulcer
【概述】
定义：
消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃 蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化 （自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠 外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以 及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消 化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡
（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程
等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的 两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面 有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
食糜
释放促胰液素 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽
NO HP
NO ulcer
HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发
病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相
关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系
有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃
肠道疾病研究的里程碑！
HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！
发病机制
“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸 （雨）的损害。当黏膜受到HP损害时 （形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反 弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成
• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十
二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作
peptic ulcer
【概述】
定义：
消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃 蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化 （自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠 外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以 及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消 化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡
（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程
等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的 两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面 有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
食糜
释放促胰液素 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽
NO HP
NO ulcer
HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发
病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相
关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系
有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃
肠道疾病研究的里程碑！
HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！
发病机制
“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸 （雨）的损害。当黏膜受到HP损害时 （形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反 弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成
• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十
二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作
消化性溃疡详解(共51张PPT)
有渗透性致
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降 d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等）
（1）毒素（VacA、CagA、iceA）
至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈 雷尼替丁 150mg/次， 2/日
3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 3、我国南方高于北方，城市高于农村。
7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑
3、粘膜血流和酸碱平衡
4、前列腺素、EGF、SST等
5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
１、疼痛的部位 ２、疼痛的性质
３、长期性 ４、季节性
５、周期性
６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进 食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状 二、体征
三、特殊类型的消化性溃疡
（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄， 但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治 疗中复发的溃疡半数以上无症状。 （二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现多 不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规 律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较 突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大 溃疡较多见，需与胃癌鉴别。 （三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。复 合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
消化性溃疡科普ppt课件
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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
Thank You
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11
消化性溃疡的相关检查
内镜 钡餐 HP检测
-
12
消化性溃疡的治疗
一般治疗：
1、生活：避免过度紧张与劳累 2、饮食：少食多餐、戒烟酒、避免食用咖啡、浓 茶、辛辣等刺激性食物及损伤胃粘膜的药物， 不过饱
-
药物治疗：抑酸、保护胃粘膜、抗HP
13
HP阳性患者的治疗指征
既往或目前患有十二指肠和/或胃溃疡，不论 有无并发症 胃癌切除术后 胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤 萎缩性胃炎 消化不良 直系亲属中有胃癌患者 患者意愿
消化性溃疡
-
首都医科大学附属北京友谊医院 国际医疗中心
什么是消化性溃疡？
指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而
发生的溃疡 好发部位：胃、十二指肠 口、异位胃粘膜
其它部位：食管下段、小肠、胃肠吻合
-
-
胃十二指肠的结构和功能
-
运动功能
分泌功能
消化性溃疡与那些因素有关？
胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌 非甾体类抗炎药
14
如何预防HP感染
采用良好的公共卫生措施
彻底地洗手
食用经过适当加工的食物 饮用安全、干净的水
15
-
胃十二指肠疾病的预防
一戒长期精神紧张。
三戒饮食不均。 五戒嗜烟成癖。
二戒过度劳累。
四戒酗酒无度。 六戒浓茶咖啡。
-
七戒进食时狼吞虎咽。 八戒睡前进食。 九戒不讲卫生。 十戒滥用药物。
消化性溃疡的自检
“无酸 无溃疡”
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
消化性溃疡PPT课件 ppt课件
溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
2020/11/13
5
流行病学特点
常见病； 可发生于任何年龄，以中年人多见； GU多见于中老年，DU多见于青壮年； 男患多于女患； 临床上，DU多于GU，2～3：1。
2020/11/13
6
病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
球后溃疡
巨大溃疡
老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体
无症状性溃疡：占15%，并发症首发。
2020/11/13
17
实验室及其他检查
（一）胃镜检查
确诊的首选
（二）x线钡餐检查 （三）Hp检测 （四）胃液分析和血清胃泌素测定
2020/11/13
18
（一）胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形， 也可呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期：活动期（A）、愈合 期（H）、瘢痕期（S）。
23
诊断及鉴别诊断
诊断依据 1：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛， 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现； 2：胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
2020/11/13
24
（一）胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
2020/11/13
1
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
2020/11/13
5
流行病学特点
常见病； 可发生于任何年龄，以中年人多见； GU多见于中老年，DU多见于青壮年； 男患多于女患； 临床上，DU多于GU，2～3：1。
2020/11/13
6
病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
球后溃疡
巨大溃疡
老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体
无症状性溃疡：占15%，并发症首发。
2020/11/13
17
实验室及其他检查
（一）胃镜检查
确诊的首选
（二）x线钡餐检查 （三）Hp检测 （四）胃液分析和血清胃泌素测定
2020/11/13
18
（一）胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形， 也可呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期：活动期（A）、愈合 期（H）、瘢痕期（S）。
23
诊断及鉴别诊断
诊断依据 1：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛， 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现； 2：胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
2020/11/13
24
（一）胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
2020/11/13
1
学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
消化性溃疡 ppt课件
一、一般治疗
戒烟等
二、治疗消化性溃疡的药物及其应用
主要起缓解症状及促进溃疡愈合作用 常与根除Hp治疗配合使用 有些病例需长期使用以预防溃疡复发
抑酸药物作用机制示意图
治疗消化性溃疡药物
药物种类
抑制胃酸药物 碱性抗酸剂 (antacid) H2受体拮抗剂 (H2RA)
常用药物
氢氧化铝、铝碳酸镁等 及其复方制剂 西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 尼扎替丁 奥美拉唑 兰索拉唑 潘托拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑 硫糖铝 米索前列醇 胶体次枸橼酸铋
预防方法: H2RA或PPI
六、外科手术指征
少数有并发症者:
大出血内科治疗无效 急性穿孔
瘢痕性幽门梗阻
胃溃疡疑有癌变
(正规内科治疗无效的顽固性溃疡)
PU的主要病因? 发病机制的关键?
如何作出PU的诊断?
慢性过程、周期性发作的节律性上腹痛
胃镜(或X线钡餐)确诊
同时检测Hp
什么情况下PU出现不典型的临床表现?
生理功能
炎症反应
胃酸和胃蛋白酶
“无酸、无溃疡” --- 胃酸在溃疡形成中的决定性作用 一般在粘膜防御和修复功能破坏时产生 (例外: 胃泌素瘤)
消化性溃疡的病因和发病机制
诊断和鉴别诊断
症状是重要临床线索
上腹痛: ①慢性过程 ②周期性发作 ③节律性疼痛
(注意: 无症状性溃疡、症状不典型)
特殊类型的消化性溃疡
(续)
预防
下列患者应常规预防:
溃疡病史 高龄或有严重伴随病 同用糖皮质激素或抗凝剂(包括低剂量Asprin)
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② GU多继发于DU ③ 复合溃疡Hp检出率比单纯GU高
特殊类型溃疡
4.幽门管溃疡 Pyloric channel ulcer
① 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 ② 易发生幽门梗阻、出血、穿孔 ③ 发生出血不易止血 ④ X线检查易遗漏，诊断依靠内镜
特殊类型溃疡
5.十二指肠球后溃疡（上部 降部 水平部 升 部）
特殊类型溃疡
1.无症状性溃疡
① 无任何症状 ② 因其它疾病检查时发现或出血时 ③ 老年人多见
特殊类型溃疡
2.老年人消化性溃疡
① 临床表现多不典型 ② 疼痛无规律 ③ 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出 ④ 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见
特殊类型溃疡
3.复合溃疡
① 胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃 活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕），
Hp 胃酸 胃蛋白酶 胆盐
NSAIDs 乙醇 吸烟 炎症因子 自由基
黏液 碳酸氢盐 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素
EGF 胃十二指 肠节律性 胃溃疡－防御因素减弱 运动 十二指肠溃疡－损害因素增强
损害因素
防御 修复 因素
发病机制－其他因素
遗传因素？ 发病有家族性
有溃疡病史的子女较对照 组高三倍
病因和发病机制
溃疡病致病机理的现代概念
没有胃酸就没有溃疡
指导治疗
没有Hp感染就没有溃疡复发
有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成
临床表现
症状
部分患者可无典型疼痛
典型PU疼痛特点
慢些病程、周期性、节 律性、季节性
其它胃肠道症状
反酸、烧心、嗳气、恶 心、呕吐、厌食
NSAIDs溃疡特点
较大、多发 多无痛，以严重出血穿
Hp检出率高：DU 90-100% GU 70%以上 Hp的存在使溃疡延迟不愈 抗Hp感染治疗促进溃疡愈合 根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈
幽门螺杆菌的发现
人胃黏膜银染 × 1000
1982年澳大利亚学者Warren（沃 伦）和Marshall首次从人胃黏膜中 分离培养出Hp
Hp相关疾病
慢性胃炎 消化性溃疡
与血型有关
Hp重要性受到了挑战 的发现使遗传因素的 比如O型血胃上皮细胞 表面表达更多粘附受体 而有利于HP定植
精神因素及其他 • 紧张焦虑或应激可诱发溃疡（可能通过
神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌， 运动和粘膜血流的调节）
• 通过胃十二指肠运动功能失调
– DU：胃十二指肠运动加快 – GU：胃十二指肠运动减慢（可增加12指肠
亦可发生在与酸性胃液相 接触其他部位，食道、胃 肠吻合术后吻合口及其附 近肠袢
• 10%的人一生中某一时 期患过消化性溃疡
• 男:女比例3.9～8.5:1 • DU:GU比例3:1 • DU好发于青壮年，GU发
病年龄较迟 35岁以上
• 溃疡的粘膜缺损超过粘 膜肌层，不同于糜烂.
发病机制－损害和防御因素
① 夜间痛、背部放射痛更常见 ② 易并发出血 ③ 对药物治疗反应较差 ④ X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜
球后有狭窄和水肿时，应特别注意 ⑤ 超越十二指肠第二段者，常提示有胃
液素瘤存在
特殊类型溃疡
6.胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Syndrome)
① 非典型部位、难治性、顽固性溃疡 ② 腹泻(diarrhea) 水泻/脂肪泻
胃癌
胃MALT淋巴瘤
Chronic gastritis Peptic ulcer Gastric carcinoma MALT lymphoma
(胃恶性淋巴瘤)
Hp的流行病学
1994年WHO将Hp列为第Ⅰ类致癌因子
自然人群
非溃疡性 消化不良
低度恶性胃 MALT淋巴瘤
幽门螺杆菌
十二指肠溃疡
胃癌
胃溃疡
（2）非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信 息.
a、13C或14C－尿素呼气试验：如胃粘
膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶 水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特 异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选 方法.
（高酸→十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低 →脂肪消化困难→脂肪泻）
③ 12小时胃酸﹥1000 ml（正常70 ml） 空腹血清促胃液素>200 -1000pg /ml （正常﹤100pg/ml） BAO≥15mmol/h MAO ≥ 60mmol/h
实验室检查和其他检查
实验室检测
尿素呼气实验（复查首选） 粪便抗原实验 血清学检查
液反流入胃）
• Curling溃疡：中重度烧伤后继发的溃疡 • Cushing溃疡：颅脑损伤或者脑病变，颅
内手术后发生的溃疡
病因和发病机制
溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer)
胃镜依赖的检测
快速尿素酶试验 组织学检查 细菌培养
（一）Hp检测 （1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检， 可同时确定存在的胃十二指肠疾病. a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶 分解尿素为CO2和NH3－>PH值升高－>酚红试 剂由浅黄色变为粉红色。首选。
b、组织学检查：可直接观察Hp。 c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（Giemsa)或 特殊染色（Warthin-Starry),麻烦，少用。 d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高， 主要用于科研。
孔首发（50-80%）
体征 • 相当于溃疡部位压
痛
– DU 偏右上腹 – GU 偏左上腹
• 取决于有无并发症
– 幽门梗阻：胃型及 胃蠕动波
– 上腹痛—具有不很确定的特点 • 部位----上腹部或者剑突下 • 性质—持续性钝痛 灼痛 胀痛 饥饿不适感 剧
痛 • 缓解---饮食或药物 • 加重—精神刺激气候 饮食 • 节律性 GU常表现为消化不良的症状 需与胃癌鉴别
内容
• 定义 • 病因和发病机制 • 症状和体征 • 特殊类型的溃疡 • 实验室检查 • 诊断及鉴别诊断 • 并发症 • 治疗
定义及发病情况
发生在胃及十二指肠慢性 溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer, DU)
因溃疡形成与胃酸-胃蛋白 酶消化作用有关得名
特殊类型溃疡
4.幽门管溃疡 Pyloric channel ulcer
① 缺乏溃疡疼痛节律性、周期性 ② 易发生幽门梗阻、出血、穿孔 ③ 发生出血不易止血 ④ X线检查易遗漏，诊断依靠内镜
特殊类型溃疡
5.十二指肠球后溃疡（上部 降部 水平部 升 部）
特殊类型溃疡
1.无症状性溃疡
① 无任何症状 ② 因其它疾病检查时发现或出血时 ③ 老年人多见
特殊类型溃疡
2.老年人消化性溃疡
① 临床表现多不典型 ② 疼痛无规律 ③ 食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、贫血突出 ④ 胃体高位溃疡或巨大溃疡多见
特殊类型溃疡
3.复合溃疡
① 胃、十二指肠同时有活动性溃疡，或胃 活动性溃疡伴十二指肠球变形（瘢痕），
Hp 胃酸 胃蛋白酶 胆盐
NSAIDs 乙醇 吸烟 炎症因子 自由基
黏液 碳酸氢盐 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素
EGF 胃十二指 肠节律性 胃溃疡－防御因素减弱 运动 十二指肠溃疡－损害因素增强
损害因素
防御 修复 因素
发病机制－其他因素
遗传因素？ 发病有家族性
有溃疡病史的子女较对照 组高三倍
病因和发病机制
溃疡病致病机理的现代概念
没有胃酸就没有溃疡
指导治疗
没有Hp感染就没有溃疡复发
有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成
临床表现
症状
部分患者可无典型疼痛
典型PU疼痛特点
慢些病程、周期性、节 律性、季节性
其它胃肠道症状
反酸、烧心、嗳气、恶 心、呕吐、厌食
NSAIDs溃疡特点
较大、多发 多无痛，以严重出血穿
Hp检出率高：DU 90-100% GU 70%以上 Hp的存在使溃疡延迟不愈 抗Hp感染治疗促进溃疡愈合 根除Hp明显降低溃疡复发率，使溃疡痊愈
幽门螺杆菌的发现
人胃黏膜银染 × 1000
1982年澳大利亚学者Warren（沃 伦）和Marshall首次从人胃黏膜中 分离培养出Hp
Hp相关疾病
慢性胃炎 消化性溃疡
与血型有关
Hp重要性受到了挑战 的发现使遗传因素的 比如O型血胃上皮细胞 表面表达更多粘附受体 而有利于HP定植
精神因素及其他 • 紧张焦虑或应激可诱发溃疡（可能通过
神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌， 运动和粘膜血流的调节）
• 通过胃十二指肠运动功能失调
– DU：胃十二指肠运动加快 – GU：胃十二指肠运动减慢（可增加12指肠
亦可发生在与酸性胃液相 接触其他部位，食道、胃 肠吻合术后吻合口及其附 近肠袢
• 10%的人一生中某一时 期患过消化性溃疡
• 男:女比例3.9～8.5:1 • DU:GU比例3:1 • DU好发于青壮年，GU发
病年龄较迟 35岁以上
• 溃疡的粘膜缺损超过粘 膜肌层，不同于糜烂.
发病机制－损害和防御因素
① 夜间痛、背部放射痛更常见 ② 易并发出血 ③ 对药物治疗反应较差 ④ X线和胃镜检查易遗漏，诊断靠内镜
球后有狭窄和水肿时，应特别注意 ⑤ 超越十二指肠第二段者，常提示有胃
液素瘤存在
特殊类型溃疡
6.胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Syndrome)
① 非典型部位、难治性、顽固性溃疡 ② 腹泻(diarrhea) 水泻/脂肪泻
胃癌
胃MALT淋巴瘤
Chronic gastritis Peptic ulcer Gastric carcinoma MALT lymphoma
(胃恶性淋巴瘤)
Hp的流行病学
1994年WHO将Hp列为第Ⅰ类致癌因子
自然人群
非溃疡性 消化不良
低度恶性胃 MALT淋巴瘤
幽门螺杆菌
十二指肠溃疡
胃癌
胃溃疡
（2）非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信 息.
a、13C或14C－尿素呼气试验：如胃粘
膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶 水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特 异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选 方法.
（高酸→十二指肠内胰蛋白酶/胰酶活性降低 →脂肪消化困难→脂肪泻）
③ 12小时胃酸﹥1000 ml（正常70 ml） 空腹血清促胃液素>200 -1000pg /ml （正常﹤100pg/ml） BAO≥15mmol/h MAO ≥ 60mmol/h
实验室检查和其他检查
实验室检测
尿素呼气实验（复查首选） 粪便抗原实验 血清学检查
液反流入胃）
• Curling溃疡：中重度烧伤后继发的溃疡 • Cushing溃疡：颅脑损伤或者脑病变，颅
内手术后发生的溃疡
病因和发病机制
溃疡病分类 Hp相关性溃疡(Hp associated ulcer) NSAIDs引起的溃疡(NSAIDs-induced ulcer) 非Hp非NSAIDs溃疡(non Hp non NSAIDs ulcer)
胃镜依赖的检测
快速尿素酶试验 组织学检查 细菌培养
（一）Hp检测 （1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检， 可同时确定存在的胃十二指肠疾病. a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶 分解尿素为CO2和NH3－>PH值升高－>酚红试 剂由浅黄色变为粉红色。首选。
b、组织学检查：可直接观察Hp。 c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（Giemsa)或 特殊染色（Warthin-Starry),麻烦，少用。 d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高， 主要用于科研。
孔首发（50-80%）
体征 • 相当于溃疡部位压
痛
– DU 偏右上腹 – GU 偏左上腹
• 取决于有无并发症
– 幽门梗阻：胃型及 胃蠕动波
– 上腹痛—具有不很确定的特点 • 部位----上腹部或者剑突下 • 性质—持续性钝痛 灼痛 胀痛 饥饿不适感 剧
痛 • 缓解---饮食或药物 • 加重—精神刺激气候 饮食 • 节律性 GU常表现为消化不良的症状 需与胃癌鉴别
内容
• 定义 • 病因和发病机制 • 症状和体征 • 特殊类型的溃疡 • 实验室检查 • 诊断及鉴别诊断 • 并发症 • 治疗
定义及发病情况
发生在胃及十二指肠慢性 溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer, DU)
因溃疡形成与胃酸-胃蛋白 酶消化作用有关得名