中枢神经系统功能障碍的诊治
神经外科中枢神经系统感染诊治中国专家共识(2021版)
1.临床表现：（1）全身炎性反应：出现发热（体温>38 ℃）或低体温（<36℃），心率（>90 次/min）和 呼吸频率（>20 次/min）增快等全身感染表现。（2）意识和精神状态的改变：出现嗜睡、昏睡，甚至昏迷 等意识状态进行性下降,，以及疲乏、精神萎靡不振、谵妄等。（3）颅内压增高的症状及体征：出现头痛头 晕、恶心呕吐、视盘水肿等典型颅内压增高的表现；（4）脑膜刺激征：脑膜炎患者会出现颈部抵抗、克氏 征和布氏征阳性。（5）伴发症状或体征：因感染的机制不同，患者可出现不同的伴发症状或体征，在不同 的功能区会出现不同的局灶性功能缺失体征，同时可能会发生电解质紊乱、脑积水及垂体功能紊乱等。行脑 室-腹腔分流者常伴随腹部压痛、反跳痛等腹膜炎体征。如行脑室-胸腔分流术， 可出现胸膜炎体征。 2.血液相关检查：血常规白细胞>10.0×109/L，中性粒细胞比例>0.8。
六、实验室检查
１.血常规检查：白细胞计数＞10.0×109／Ｌ，中性粒细胞比例＞0.8，部分患者白细胞 计数减少或正常。 ２.脑脊液相关检查：多数CNSIs患者腰椎穿刺开放压＞200mmH2O（1mmH2O＝0.0098KPa）； 急性期脑脊液外观呈混浊、黄色或典型脓性表现。 ３.脑脊液涂片和微生物培养：若疑似颅内感染时，需要在开始应用或更改抗菌药之前、 抗菌药处于谷浓度时收集血清和脑脊液样本行涂片和微生物培养；在行脑脊液培养的同时 ，也应该行2～4次血培养检查；若疑似CNSIs时，对切口分泌物、引流管头端和取出的分 流管等植入物要及时行涂片并送检微生物培养。采集脑脊液标本时，因第1管脑脊液被皮 肤菌群污染的可能性很大，故脑脊液收集要≥2管，可以采用3管法。第1管脑脊液行生化 检查，第2管或第3管脑脊液行常规检查、微生物培养或分子生物学检测。
神经系统病理学
神经系统病理学神经系统病理学是关于神经系统疾病的研究。
神经系统疾病可以分为结构损伤和功能障碍两类。
一、结构损伤结构损伤包括与疾病有关的解剖学损伤，该损伤可能出现在中枢或外周神经系统中。
1.中枢神经系统中枢神经系统是人体大脑和脊髓的总称。
中枢神经系统的解剖结构复杂，由许多不同类型的细胞组成。
中枢神经系统疾病包括脑炎、脑外伤、卒中等。
这些疾病通常会导致神经元的死亡或功能障碍。
神经元在遭受破坏的同时，它们的突触可能也会受到损害。
这种损害会影响神经元之间的通信，导致病理学上的改变。
2.外周神经系统外周神经系统是与中枢神经系统相连的神经。
外周神经系统包括脑神经、脊髓神经和神经节。
外周神经系统疾病包括周围神经疾病（如感觉神经病、运动神经病等）、神经瘤等。
周围神经系统受损可能会导致疼痛、麻木和肌无力等症状。
二、功能障碍功能障碍是神经系统疾病的另一种类型。
它们与神经元和突触的功能异常相关，而不是与它们的结构异常相关。
1.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统的功能异常包括认知障碍（如阿尔茨海默病）、抑郁症、躁郁症等。
认知障碍病变通常影响大脑皮层和海马体，导致认知和记忆功能的退化。
2.外周神经系统功能障碍外周神经系统的功能异常包括周围神经病、肌无力等。
周围神经病可以导致疼痛、麻木和运动功能障碍。
肌无力是一种自身免疫性疾病，这种疾病通常会导致肌肉无力和疲劳。
总之，神经系统疾病的诊断和治疗需要综合考虑结构和功能两个方面。
病理学对于神经系统疾病的研究有着重要的作用，可以帮助医生了解疾病的发病机制，为患者的治疗提供有益的参考。
中枢神经系统结核的诊治及护理
实验室检查：结核 菌素试验、结核抗 体、结核菌培养等
影像学检查
脑部CT扫描：观察脑 部病灶，判断病变范
围和程度
脑部血管造影：观察 脑部血管情况，判断
病变范围和程度
脑部MRI扫描：观察 脑部病灶，判病变
范围和程度
脑部活检：观察脑部 病灶，判断病变范围
和程度
脑部PET扫描：观察脑 部病灶，判断病变范
围和程度
实验室检查
脑脊液检查：脑脊 液细胞计数、蛋白 质含量、葡萄糖含
量等
血清学检查：结核 菌素试验、γ-干扰
素释放试验等
影像学检查：CT、 MRI等
病理学检查：脑组 织活检、脑组织病
理学检查等
病原学检查：结核 菌培养、PCR等
中枢神经系统结核的治疗
抗结核药物治疗
1
抗结核药物：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等
中枢神经系统结核的诊治及 护理
x
中枢神经系统结 核的诊断
中枢神经系统结 核的护理
中枢神经系统结 核的治疗
中枢神经系统结核的诊断
临床表现
头痛、头晕、恶心、 呕吐
肢体无力、感觉异 常、运动障碍
认知功能障碍、精 神异常、癫痫发作
脑膜刺激征、脑积 水、颅内压增高
影像学检查：脑实 质内结核结节、脑
膜炎、脑积水等
01 严格遵照医嘱用药，
按时、按量、按疗程
03 指导患者正确使用药
物，避免误服、漏服
02 观察药物不良反应，
及时报告医生
04 定期监测药物疗效，
及时调整用药方案
05 加强患者用药教育，
提高用药依从性
5
营养支持：加强营养 摄入，提高免疫力， 促进康复
榕江县人民医院重点专科建设-(1)(1)
榕江县人民医院5+2重点专科能力建设情况自查情况汇报（自查时间2017年6月31日止）根据医疗省、州关于县级医院5+2重点学科建设计划要求，把我院ICU、急诊科、儿科、妇产科、、血液透析科、普外科、心内科三年行动计划重点专科建设，其人力资源及设备情况自查如下：一、重症医学科（ICU）1、人力资源情况：开设ICU病床6张，目前医师4名，主任医师1名，主治医师1名，住院医师2名；护理人员13人，主管护师1名，护师2名，护士7名。
护工3人。
按照ICU6床位设置，医师尚缺2人。
当前可开展的医疗业务：各科危重症的呼吸机辅助支持治疗、各类休克病人的抢救、各种严重创伤引起的心肺脑功能衰竭的治疗，ARDS、产后大出血并DIC，急慢性呼吸衰竭、脑出血、急性肾衰，脓毒症与MODS的抢救。
3、目前ICU撑握的技术：（1）气管插管技术；（2）有创、无创呼吸机的正确使用技术；（3）中心静脉置管技术：（4）心、胸、腹腔穿刺技术；（5）心肺复苏技术：（6）多器管功能衰竭抢救支持技术。
4、下一步建设计划：按照科室建设标准，计划增设医师到5名，目前增设2名医师在计划招聘中，人员7月30前到位，各项抢救设备也在计划中增设配齐，7月1日医院选派1名住院医师杨忠强到贵州医科大学重症医学科进修培训半年。
5、业务教学提升计划：（1）急性呼吸衰竭的诊治与治疗（2）急性呼吸窘迫综合征的诊治（3）各种休克的诊断与抢救治疗（4）急性肝衰竭的诊治（5）水电解质、酸碱平衡失调的纠正治疗（6）急性肾功能衰竭的诊治（7）弥漫性血管内凝血的诊断与治疗。
（8）脓毒症与严重脓毒血症和多器官功能障碍的诊治。
（9）严重心、肺、脑创伤的生命支持技术。
二、急诊科及院前急救1、专业技术人员情况：观察床6张、抢救床1张。
全科医护人员共25人:医师6人（副主任护师1人，主治医师1人，执业医师2人，助理执业医师2人）；护理人员12人，“120”驾驶员4人，调度室人员3人。
日前开展的业务工作有：各种中毒的抢救、常见急腹症的鉴别诊断、高热惊厥、高血压急诊、水电质酸碱平衡失调的纠正治疗、常见心律失常的鉴别诊断等。
中枢神经系统疾病并发多器官功能障碍综合征的临床救治
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４ ５
临床 研 究 ・
中枢 神经 系统 疾 病 并发 多器 官功 能 障碍综 合 征 的 临床 救 治
郭 宝平 何 炳 威 钱 末翔 蔡 哲 鹏 王 智 坚 郭 炜
报 告 如 下
一
表 １ 两组插 床资料 比较
治 ２ ３ ．诊 断标 准 全 都 病 倒 均 经 头 颅 （ 疗 组 ） ３ 侧 中 死亡 ¨ 例
Ｃ Ｔ或 Ｍ Ｉ 查 诊 断 参照 改 良 Ｒ 检
一
病 死 率 南
Ａ Ａ Ｈ ３ ＰＣ Ｅ ４
．
３ ％ 而 应 用 传 统 常 规疗 法 ｒ 螅 ７ 对
２ 本组还 对死 亡 的 ４ ２例 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ患 Ｉ ４ ％） 年 龄 ７ Ｉ ， 平 均 （ ４ ４±】 ６ 岁 ， 官依次为肺 ５ 倒 （ ．０ ：循环系统 ～９ 岁 ５ １ ） ∞ 侧 （０５ ％ ） 中 枢 神 经 系 统 ３ ２ ８ ： Ｏ侧 者 的 直 接 病 死 原 因 进 行 丹 析 ．根 据 其 中 ）６ ０岁 ２ ９例 ；采 用 综 台 救 治 新 方 ｒｔ ｅ ｒｏ ｔ （４ ３ ％ ） １ ５ ；心 脏 ２ 例 （ ３８ ％ ） 肾 Ｍ ， ｇｍ ￣ 提 出的 不 可 逆 器 官 功 能 衰 竭 ９ Ｉ ．８ ； 案３ ２例 （ 疗 躯 ） 治 ，其 中 男 】 ８例 ， 女 ２ 例 （】 ４ ： 胃 肠 道 ６ ２４ ％） 蜘 诊 断 标 准 来 判 断 直 接 病 死 原 因 其 结 ｌ ４例 ， 年 龄 ９—８ ７岁 ， 平 均 （ ３ ６± ５． （ ９ ％ ） 肝 ５侧 （ ９ ） 发 生 ２ 果 见 表 ２ ¨ ６ ２３％ Ｉ０ １ ）岁 ． ＞６ ０岁 】 ７例 个脏器 障 碍者 ４ ３侧 ，３个 ２ ５例 ，４个 表 ２ ４ ２例 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ患 者 的直 接病 死 原 因 ２ 原 发 病 段 人 院 时 情 况 急 性 颅 １ ２耐 。 脑 外 伤 ２ 例 ， 其 中 ＾ 院 时 或 发 病 时 ４ 死 亡 数 占甚 旺数 曲 衰蝎 （ Ｊ 例 比半 １ ｊ 总掏 ％ ５ ．治疗 方 睦 常 规 疗 法 ：采 用 西 Ｇ Ｓ 分 ９ ２分 ４例 ，６—８分 １ 侧 ， Ｃ 计 —１ ｌ 统 ～ — — 医脱 水 ．抗 炎 、保 持 气 道 通 畅 ，适 当 止 或器 盲 亍Ｉ 音 ｌ 州魍 措 疗 对 鼎 ＝ ， ≤５分 ９倒 自发 性 脑 出血 ３ Ｏ例 其 中 血 剂 ，抗 翦 索 应 用 及 对 症 治疗 ，对 有 局 颦 绀 坩 组 Ｇ Ｓ ９ ２丹 ９倒 ，６—８分 Ｊ Ｃ ～】 ７例 ， ≤５ 灶性 颅 内 占｛ 立胜 病 变 （ 括 血 肿 ．脓 包 分 ４倒 大 面 积 脑 梗 塞 （ 塞 灶 最 大 直 梗 循环 ４ Ｉ ９ ５ ２ ７ ８ ０ ２ ３ ８ ５ ３ １ 肿 、肿 瘤 等 Ｊ 危 及 生 命 者 进 行 手 术 治 呼毗 ， ３ ６ ７Ｊ ４ ２ ２ ３ ９ ｊ ４ 径 ≥２ ） １ 砌 ４例 小 面积 脑 梗 塞 （ 大 最 疗 ，以降 低 颅 内高 压 ，挽 救 生 命 。 治 疗 中｛ 神 经 ２ ｛ ｆ ５ ４７ ｆ ９ Ｊ ７ ０ １ ｌ ６ ６ 直 径 ＜２ｍ）８ ，其 中 Ｇ Ｓ１ —１ ｃ 例 Ｃ ３ ５分 ２ ｌ ３ ２ ３ ７ ４ ９ ５ ５ Ｉ ２ 组 在 以上 常 规 疗 法 的 基 础 上 ，采 用 经 心 例 ；９～１ ２分 ８倒 ；６～８分 ９例 ； ≤ ５ 肾 Ｉ ２ ２３ ４７ ７ ０ ８ ６ １ 改 进后 的综 台救 治 新 方 寨 ， 以 下 ６个 分 ３例 颅 内 感 染 及 占 位病 蛮 诱 发 急 性 胃肠 遭 ０ ２ ０ ４ ７ ４ ７ ６ ６ 主 要 方 面进 行 改 进 综 台 拉 救 （ ） 积 极 、 １ 肝 ０ ｌ ０ ２ ３ ２ ３ ８ ８ 脑 疝 ４ｌ Ｇ Ｓ６～８分 ２例 ： ≤ ５分 ２ 铡 Ｃ 及时 消除 病 囡 阻 断 诱 发 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ的 原 发 倒 扎 Ｉ Ｉ ２ ９ ７ Ｉ １ｃ ６ Ｉ ３ ８ ） ０ 诱 因 。 （ ） 早期 留 置 胃管 实施 早 期 胃 肠 ２ 发病 前 有 高 血 压 病 史 ４ ｌ例 ； 冠 心
中枢神经系统重症的诊治
（4）脑实质置管测压 目前，尖端应变计传感器和纤维光束传感器被应用于脑实质
置管测压。作为脑室置管困难时一种替代方法。但当脑肿胀时，脑脊液流动受限甚至 停止，颅内压不是均衡分布。这时脑实质置管所测压力可能是区域压力而不是真正的 颅内压。长期测压，基线易漂移。
CBF开始增加。
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二、脑血流的测定方法
➢N2O法 ➢动静脉氧差法 ➢核素清除法 ➢近红外光光谱法 ➢经颅多普勒超声技术
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第三节 脑代谢的监测
一、颈静脉球部静脉氧饱和度
颈静脉球血氧饱和度（jugular bulb venous oxygen saturation，SjvO2）监测技术是通过颈内静脉逆行置管，测量 颈静脉球部以上一侧大脑半球混合静脉血氧饱和度，反映脑氧 供及氧需求之间的关系，间接提示脑代谢状况。
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第二节 脑血流监测
临床上监测脑血流（CBF）目的大致可分为两类，一是预防 脑缺血（氧）的发生，这类监测并不能定量测定CBF，但由于脑 缺血是阈值性的，一旦CBF减少引起脑氧合、氧代谢、脑功能发 生改变，就可以通过一些间接的非定量的CBF监测手段反映出来， 如EEG、局部脑氧饱和度（SrO2）、颈静脉球血氧饱和度（SjO2） 等。另一类是直接测量CBF和局部脑血流量rCBF的技术。rCBF 定量监测为研究CBF的调节、脑功能和脑代谢的关系提供了重要 手段，但用于动物实验，并不能用于临床。
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一、病因与病理
（一）病因 大致可分为两大类，即与高血压有关的脑出血和非高血
中枢神经系统感染的诊治
年龄因素
关注儿童、老年人等年龄 较大或较小的人群，他们 通常免疫力较弱，易感染 中枢神经系统疾病。
基础疾病患者
针对患有糖尿病、高血压、 免疫系统疾病等基础疾病 的人群，加强筛查和监测。
疫苗接种情况
了解个人疫苗接种史，对 未接种或未完成全程接种 的人群进行重点关注和提 醒。
健康教育内容设计
疾病知识普及
中枢神经系统感染概述
• 定义：中枢神经系统感染是指由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵 犯脑和脊髓实质、脑膜及血管等引起的急性或慢性炎症性疾病。
• 分类：根据感染部位和病原体不同，中枢神经系统感染可分为脑炎、脑 膜炎、脑脓肿、颅内寄生虫感染等类型。
• 临床表现：中枢神经系统感染的临床表现多样，包括发热、头痛、恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、局灶性神经功能障碍等。
诊断
影像学检查
头颅CT
SPECT和PET
可显示脑水肿、脑室变小、脑实质病 变等
可显示脑部血流和代谢情况，有助于 早期诊断和评估病情
头颅MRI
对软组织分辨率高，可更清晰地显示 脑实质病变和脑室系统
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影像学 检查进行综合分析，符合中枢神经系 统感染的诊断标准即可确诊
脑膜刺激征阳性，如颈强直、 克氏征和布氏征等
局部神经系统体征，如偏瘫、 失语等
实验室检查
血常规
白细胞计数增高，中性 粒细胞比例增高
脑脊液检查
压力增高，白细胞计数 增高，蛋白含量增高，
糖和氯化物含量降低
细菌学检查
免疫学检查
脑脊液细菌培养、血细 菌培养等可明确病原菌
脑脊液免疫球蛋白增高， 特异性抗体检测有助于
围术期谵妄的诊治(1)
与大剂量镇静药物相比，小剂量镇静药物可以显著地降低 术后谵妄的发生（19% vs 40%，p＜0.01）。
与大剂量镇静药物相比，小剂量镇静药物可以显著地降低 术后谵妄的发生（19% vs 40%，p＜0.01）。
术后谵妄：发生率和危险因素
术后用药管理对谵妄也有重大影响。术后使用苯二氮卓类 药物和阿片类药物与谵妄的发生发展显著相关，尤其是哌 替啶。
尽管镇痛治药物会导致谵妄，但是足够的疼痛管理也十分 重要，因为术后疼痛强烈也与谵妄有关，所以应使用最小 有效剂量的阿片类药物提供足够镇痛的策略。这包括按计 划用药而不是按需用药、患者自控镇痛泵、区域镇痛、非 阿片类镇痛药物以及非药物方法，例如冰袋。
激无反应。
谵妄的定义和诊断
根据判断是否存在CAM的四项核心特征：
①病情急性发作或有波动性，
②注意力不集中，
③思维混乱，
④意识水平的改变，临床医师可以确立谵妄的诊断。
麻醉医师正确识别谵妄不是一件容易的事，在常规诊疗中识别 的谵妄不到50%。
精神混乱评估方法（confusion assessment method，CAM） 是最有用的谵妄床边评估工具。格式化的精神状态评估大大提 高了发现率和CAM评估的可靠性，一些简易评估工具使CAM更 具有可操作性。
Байду номын сангаас 谵妄的定义和诊断
谵妄是一种急性、波动性的精神状态改变，其定义在各指 南中略有不同。
基于第5版精神疾病诊断和统计手册（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，DSM）进行 的综合精神病学评估，是诊断谵妄的金标准，包括突然发 作的意识改变、注意力和意识的下降、思维过程的混乱， 以及所有不能被其它原因解释的神经认知障碍或对外界刺
韦尼克脑病诊治进展
综述CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第8期韦尼克脑病(WE)是一种中枢神经系统急性或亚急性综合征，其可由多种原因引起，临床上主要以维生素B 1缺乏致中脑和下丘脑病变为主，严重病例可因有氧代谢障碍和神经细胞变性坏死导致器质性脑病，典型的WE 表现为眼征、共济失调及精神意识障碍“三联征”，国外报道经尸检证实其临床患病率约2%～3%，而临床诊断率仅0.06%～0.13%[1]。
但该病危害大，病死率可高达15%～17%[2]，患者大多有慢性酒精中毒和长期酗酒史，临床上非酒精中毒性WE 相对较少见，容易被忽略或误诊。
本文就WE 的诊治进展作一综述。
WE 的临床诊断及各种辅助检查病因：常见的病因是慢性酒精中毒和长期酗酒引起维生素B 1缺乏，少数可见于急性胰腺炎后、神经性厌食、长期静脉高营养、妊娠剧吐和消化道疾病等，影响维生素B 1的吸收、储存及利用。
但需注意近年来来关于非酒精中毒性WE 的报道日渐增多，长期血液透析、胃大部切除术后、重症胆管炎、系统性疾病(如艾滋病、长期慢性感染性发热及甲状腺毒症)、肿瘤及化疗药物影响、骨髓移植等患者因长期维生素B 1缺乏而发生的认知功能障碍等神经精神症状也逐渐引起临床医师的重视。
病理改变根据近年正电子发射断层扫描(PET)、尸检、磁共振(MRI)的研究，WE 涉及的病变部位较广，第三、四脑室周围灰质(双侧乳头体、丘脑内侧)、尾状核(双侧)、视神经、下丘脑、小脑蚓部、中央导水管周围灰质、前庭核、大脑皮层、橄榄核下部均是其受累的部位。
主要表现为小脑退化、大脑皮层神经元减少和血管损伤。
临床表现一般具有典型的慢性酒精中毒病史和眼球运动障碍、共济失调、全脑功能障碍三联征的WE 的诊断相对较容易，但临床上此类典型患者往往并不多见，据报道在临床病例中其仅占16%，大多数患者无典型的临床表现，部分患者往往易被临床医生忽视或误诊，这是因为他们早期无任何特异性临床表现，尤其是非酒精中毒性的WE，临床上对该病的诊断率低，据报道仅20%，甚至更低，多为死亡后经尸检证实[3，4]。
中枢神经紊乱自愈方法
中枢神经紊乱自愈方法中枢神经系统是人体的控制中枢，它负责控制和协调身体的各种生理活动，包括运动、感觉、思维和情绪等。
然而，由于生活压力、不良习惯、疾病等原因，中枢神经系统可能会出现紊乱，导致各种不适和疾病。
针对中枢神经紊乱，我们可以通过一些自愈方法来帮助恢复神经系统的平衡，缓解症状，提高生活质量。
首先，调整生活方式是中枢神经紊乱自愈的重要方法。
良好的作息习惯、饮食习惯和运动习惯对中枢神经系统的健康至关重要。
保持规律的作息时间，充足的睡眠，合理的饮食结构，适量的运动，都可以帮助神经系统得到充分的休息和恢复，从而减轻紊乱的症状。
其次，心理调节也是中枢神经紊乱自愈的重要手段。
长期的精神紧张、焦虑和抑郁会对中枢神经系统造成负面影响，加重紊乱的症状。
因此，学会放松自己，寻找适合自己的心理调节方法，如冥想、放松训练、心理疗法等，都可以帮助缓解神经紊乱，恢复神经系统的平衡。
另外，适当的身体锻炼也是中枢神经紊乱自愈的重要途径。
适度的运动可以促进血液循环，增强神经系统的供血和营养，有助于改善神经紊乱的症状。
尤其是一些有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，可以帮助缓解紧张和焦虑，促进身心健康。
此外，良好的社交和人际关系也对中枢神经紊乱的自愈有着积极的影响。
与家人、朋友和同事保持良好的关系，多参加社交活动，可以帮助缓解压力和焦虑，减轻神经紊乱的症状，促进神经系统的恢复和平衡。
综上所述，中枢神经紊乱自愈方法包括调整生活方式、心理调节、适当的身体锻炼和良好的社交关系等方面。
通过这些方法，我们可以帮助神经系统恢复平衡，缓解紊乱的症状，提高生活质量。
当然，如果症状严重或持续时间较长，建议及时就医，寻求专业的帮助和治疗。
祝大家身心健康，神经系统平衡！。
重症医学科诊疗规范
重症医学科诊疗规范一、休克（一）低容量性休克。
1.尽快明确和纠正引起容量丢失的病因。
如对于出血部位明确的失血性休克患者，早期借助内镜、介入或手术进行止血。
2.立刻开始液体复苏，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。
3.对于失血性休克的患者，及时输血治疗，纠正凝血功能障碍。
（1）浓缩红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。
对于有心血管高风险的患者，使血红蛋白保持在100g/L以上。
（2）血小板：血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。
血小板计数<50×109/L 时，应考虑输注。
（3）新鲜冰冻血浆：早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1:1。
4.低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药，仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。
5.对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏，收缩压维持在80~90mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。
出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免延迟复苏。
（二）感染性休克。
1.在感染性休克引起组织低灌注时，应进行早期复苏。
即在复苏最初6 小时内，达到以下目标：（1）中心静脉压（CVP）保持8～12 mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg；（3）尿量≥ 0.5 ml·kg-1·hr-1；（4）中心静脉（上腔静脉，ScvO2）或者混合静脉氧饱和度（SvO2）分别≥ 70％或者≥65％。
若经过液体复苏后，ScvO2与SvO2没有达到目标，可输注浓缩红细胞达到红细胞压积≥30％，和（或）输入多巴酚丁胺。
2.在应用抗生素之前留取病原学标本，可通过影像学检查早期确定潜在的感染病灶。
3.入院1小时内经验性静脉使用抗生素治疗。
一旦明确病原，则根据药敏结果调整为敏感的抗生素。
2023年版：中国中枢神经系统结核病诊疗指南
2023 版：中国中枢神经系统结核病诊疗指南〔全文〕中枢神经系统结核病主要由原发感染肺部的结核分枝杆菌经血流播散至脑和脊髓实质、脑脊膜及其邻近组织形成病灶所致，假设病灶裂开导致结核分枝杆菌释放到蛛网膜下腔或脑室则引起脑脊髓膜炎，假设病灶逐步增大但并未破入蛛网膜下腔则形成结核瘤。
结核病患者中约 1%会发生中枢神经系统结核病[1]。
由于临床表现的非特异性，以及试验室检查的灵敏性不佳，早期识别和诊断中枢神经系统结核病格外困难，而诊断不准时又会延迟抗结核治疗的时机，导致高病死率和高致残率。
鉴于中枢神经系统结核病诊断困难和预后不佳，国内不同地区的诊治现状差异又较大，加上近年来结核病诊断技术的进展及治疗治理证据的消灭，制订和实施符合我国国情的中枢神经系统结核病诊疗指南，对标准和提高我国中枢神经系统结核病的诊治水平至关重要。
鉴于此，中华医学会结核病学分会结核性脑膜炎专业委员会基于当前的最正确证据，结合临床医师的阅历及国内中枢神经系统结核病临床诊治现状的调研数据，制订《2023 中国中枢神经系统结核病诊疗指南》。
本次指南撰写委员会成员包括结核病学、感染病学、神经病学、临床微生物学、艾滋病学和儿科学的专家，撰写委员会围绕调研形成的一系列重要的临床问题，审查已发表的证据，判定临床证据级别的凹凸，并结合中国中枢神经系统结核病的诊治现状，制订具体的推举意见，其推举强度和证据质量的分级定义见表 1。
表 1推举意见的推举强度和证据质量的分级定义一、中枢神经系统结核病的诊断(一)临床特征推举意见1：对于临床表现和脑脊液检查疑似中枢神经系统结核病的患者，应尽可能猎取病原学依据进展确诊(A，Ⅱ)。
推举意见 2：临床特征以及脑脊液检查可以帮助鉴别结核性脑膜炎与其他病因引起的脑膜炎，但对于无脑脊膜炎炎症表现的结核瘤或脊髓结核，其诊断价值有限(A，Ⅱ)。
结核性脑膜炎常以非特异病症起病，包括头痛、发热、畏寒、乏力、精神萎靡、恶心、呕吐、食欲减退、体质量下降等，起病急缓不一，以慢性及亚急性起病者居多。
Wernicke脑病的诊治
缺乏所致 的的中枢神经系统营养障碍性疾 病［。 １ 主要典型表现 ］ 为眼球运动障碍 、 小脑性共济 失调 、 精神意识障碍等三联 征【。 ２ 】 国外报道尸检发现 ＷＥ的患病率 为 ２ ３ ， 但 临床诊断率 ％～ ％ 仅为 ０ ６ ． ％～Ｏ１％ ，说 明该病极容易漏诊、误诊 。该病如果 ０ ．３ 不能早期诊断 、立即救治，病情会进行性加重 ，以致 昏迷、死 亡； 如能够及时救治， 而 是神经科临床少数治疗最简单而效果 又最好的疾病之一 。
Ｂ，（ 硫胺素 ） 在体 内的活性形式为焦磷酸硫胺素 ，后者是丙 酮酸脱羧酶及 ａ． 酮戊酸脱氢酶和转酮酶 的辅酶 。由丙酮酸脱 氢酶复合体催化生成 乙酰辅酶 Ａ（ 中丙酮酸脱氢酶复合体中 其 就包括丙酮酸脱氢酶 ） ，使厌氧糖酵解与三羧酸循环连在一 起 ，焦磷酸硫胺素还 能使 Ｑ一 酮戊二 酸转 化成 丁二酸，后者 也 是三羧酸循环中重要的一步反应 ， 在其缺乏的情况下， 三羧 酸
量 的 Ｉ 。 （ ）胸腔 穿刺抽液 ：在尽可能情 况下 反复胸腔 穿刺 ／ ５ ３
抽液 ，该法有利于缓解中毒症状 ，减少胸膜肥厚 、 粘连及包裹
形 成 。２ ４ 无 ｌ 包 裹 。 ４例 例
Ｗ ｋ 脑病的诊治 ｅ ｅ ｒｉ ｎｃ
刘 红 彦 （ 龙 江省 东京 城 林 业局 职 工 医 院 黑 文 献标 识 码 ：Ｂ
２ ５
文 章编号 ：１ ０ — ４ ４（０ ０ ４ ０ ２－ ２ ０ ４ ７８ ２ １ ）０－ １０ ０
Ｗｅ ｃｅ 病 （ ｍｉ ｅ ｎｅｈ ｌｐｔｙ ＷＥ）系 ｖｔ ｍｉ 脑 ｋ Ｗｅ ｃ ｃｐ ａｏ ａ ， ｋｅ ｈ ｉ Ｂｌ
周 围 神 经 炎 、 庭 功 能受 损 、 立 性 低 血 压 、 动 过 速 、 衰 、 前 直 心 心 皮 肤 营 养 改 变或 肝 病 等【 。Ｗ Ｅ 可 以 以上 述 一些 细微 的临 床 ¨
中枢神经系统疾病的常见病例分析
康复治疗：通过物理 治疗、言语治疗、认 知行为治疗等方法帮 助患者恢复功能
生活方式调整：保持良 好的生活习惯，如合理 饮食、适量运动、保持 良好的心态等，有助于 疾病的治疗和康复
康复训练
康复训练的目的： 帮助患者恢复身 体功能，提高生 活质量
康复训练的方法： 物理治疗、作业 治疗、言语治疗 等
康复训练的注意 事项：遵循医生 的指导，循序渐 进，持之以恒
未来发展趋势
研究重点：神经退行性疾病、脑血管疾病等 技术进步：基因编辑、干细胞治疗等新技术的应用 治疗策略：个性化医疗、多学科协作等治疗模式的推广 预防措施：健康生活方式的推广、早期筛查和干预等预防措施的实施
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汇报人：XX
饮食调理
均衡饮食：保证营养全面，避免偏食 多吃蔬菜水果：补充维生素和矿物质 适量摄入蛋白质：增强免疫力
避免刺激性食物：如辛辣、油腻、生冷 等
保持良好的饮食习惯：定时定量，细嚼 慢咽
适量饮水：保持身体水分平衡
病例研究进展
最新研究成果
发现新的治疗方 法：干细胞疗法
开发新的诊断工 具：基因测序技 术
预后：病情逐渐 加重，但通过治 疗可以改善症状， 提高生活质量
阿尔茨海默病
症状：记忆力减 退，认知功能下 降，日常生活能 力下降
病因：不明，可 能与遗传、环境 因素有关
治疗：目前无特 效治疗，主要采 用药物治疗和康 复训练
预防：保持良好 的生活习惯，加 强锻炼，保持社 交活动
癫痫
癫痫是一种常见的中 枢神经系统疾病，主 要表现为突然发作、 反复发作的短暂性脑 功能障碍。
神经变性疾病：包括阿尔茨海默病、帕 金森病等
中枢神经系统疾病常见症状
头痛：持续性、阵发性、 搏动性等
2021年神经外科中枢神经系统感染诊治中国专家共识(完整版)
2021年神经外科中枢神经系统感染诊治中国专家共识(完整版)对于怀疑CNSIs的患者，应首先进行MRI检查，而非常规CT（高等级，强推荐）。
➤对于怀疑脑脓肿的患者，应进行增强MRI检查，同时可以考虑进行DWI和ADC检查以鉴别颅内肿瘤坏死囊变（中等级，推荐）。
神经外科中枢神经系统感染（NCNSIs）是指继发于神经外科疾病或需要由神经外科处理的颅内和椎管内的感染。
这些感染类型包括神经外科术后硬膜外脓肿、硬膜下积脓、脑膜炎、脑室炎及脑脓肿、颅脑创伤引起的颅内感染、脑室和腰大池外引流术、分流及植入物相关的脑膜炎或脑室炎等。
细菌性感染是CNSIs的主要类型。
为了提高早期的确诊率，国内本领域专家形成了NCNSIs的诊治专家共识，以供参考。
CNSIs的发生率和病原菌类型与手术类型、引流术和颅脑创伤等因素有关。
常见的病原菌包括革兰阴性菌、革兰阳性菌及真菌，其中厌氧菌是脑脓肿常见的致病菌。
CNSIs的临床症状和体征包括全身感染症状、颅内压增高症状、意识和精神状态改变、癫痫和下丘脑垂体功能降低症状等。
典型体征包括脑膜刺激征以及分流术后感染体征。
对于神经外科术后患者，出现发热、意识水平下降以及全身感染表现，并排除神经系统之外的感染灶，要考虑CNSIs。
对于脑室或腰大池—腹腔分流术后患者出现分流管皮下潜行部分红、肿、压痛，以及不明原因腹膜炎症状和体征，要高度怀疑分流管术后相关感染。
CNSIs的影像学表现依据感染部位和分期而有所不同。
对于脑膜炎患者，常规CT表现不明显，部分患者强化后可见脑膜和脑皮质增强信号，但无增强表现也不能排除诊断；而脑炎患者MRI早期变化比CT更加敏感，故应首先考虑行MRI检查协助诊断。
对于脑脓肿患者，增强MRI是寻找和定位脑脓肿最敏感的检查，增强CT可以显示脓肿典型的环形增强病灶和低密度脓腔。
MRI弥散加权成像（DWI）与表观扩散系数（ADC）对鉴别包膜期脑脓肿与颅内肿瘤坏死囊变的意义较大。
因此，对于怀疑CNSIs的患者，应首先进行MRI检查，而非常规CT。
伴有中枢神经系统受累的CMTX1的研究进展
临床医学研究与实践2021年2月第6卷第4期综述DOI :10.19347/ki.2096-1413.202104067作者简介：王萌（1994-），女，汉族，陕西宝鸡人，硕士在读。
研究方向：神经内科相关疾病。
*通讯作者：王丙聚，E -mail :wangbingju888@.腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth disease,CMT ）由Charcot 、Marie 和Tooth 于1886年首次报道，CMT 患者临床表现为足内侧肌和腓骨肌进行性无力和萎缩，伴有轻到中度感觉减退、腱反射消失和弓形足。
过去更多的是关注X 连锁腓骨肌萎缩症（X-linked Charcot -Marie -Tooth disease,CMTX1）周围神经系统症状，随着伴有中枢神经系统功能受累的CMTX1家系不断被发现，CMTX1的中枢神经系统症状逐渐引起人们的重视，但其具体发病机制目前还不完全清楚。
本文旨在对CMTX1的中枢神经系统表现、发病机制及诊疗进展作一综述，为CMT 患者的临床诊疗提供参考。
1定义与分型CMT 是常见的遗传性神经疾病，其发病率约为1/2500。
CMT 的遗传方式有常染色体显性、常染色体隐性和X 连锁三种。
CMTX 属于X 连锁遗传，根据突变基因及遗传方式可分为以下六种类型：CMTX1、CMTX2、CMTX3、CMTX4、CMTX5、CMTX6，其中CMTX1和CMTX6被认为是X 连锁显性遗传，CMTX2~5型被认为是X 连锁隐性遗传。
CMTX1可能导致90%的CMTX ，并已成为仅次于CMT1A 的第二大常见的CMT 遗传变异，约占CMT 总数的7%~15%[1]。
2发病机制2.1Cx32突变机制GJB1是CMTX1最常见的致病基因，是编码间隙连接蛋白Cx32的基因。
Cx32蛋白是由1个胞内环和2个胞外环连接从而形成跨膜结构，胞内部分聚合形成六聚体结构，靶向转运至细胞膜后形成半通道，与毗邻细胞膜上的半通道结合，形成完整的间隙连接通道，这些通道允许离子、信号分子和小代谢物通过，并为细胞之间的电和化学耦合提供途径[2]。
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中枢神经系统功能障碍的诊治蚌医一附院ICU 邓晰明收住ICU的重症患者中，相当一部分病人会发生不同程度的神经系统损害，多数病人症状轻微，短时期即可消失。
严重者往往预后不良，应予以重视，最大限度地预防脑并发症的发生。
中枢神经系统功能障碍，即脑功能障碍，是多种病因所致的，以意识障碍和颅内压增高为主要表现的综合征，常为许多全身疾病和颅内疾患的严重后果，是临床各科常见的、致残率和病死率最高的脏器功能障碍。
脑是调节身体各器官的中枢，全身各系统的疾病、代谢紊乱或中毒以及神经系统本身疾患均可影响到脑，严重时导致不同程度的脑功能受损，直至脑死亡。
临床上脑功能障碍多见于循环骤停、严重感染、缺氧、代谢紊乱及中枢神经系统本身的感染、出血、栓塞及创伤等。
因而在抢救这类危重病患者时，应尽早实施脑保护、及时纠正缺氧及代谢紊乱和清除内、外源性毒性物质。
脑功能障碍的预后除与原发病种类有关外，主要与衰竭程度和治疗措施有关。
轻型脑功能障碍患者多可恢复，重型每遗有智力、意识和运动障碍，严重者可致死亡。
【病因】导致中枢神经系统功能障碍的病因分为颅内疾病和全身性疾病两大类（表1）。
表1 中枢神经系统功能障碍常见病因【发病机制】脑组织耗氧量很大，脑内能源贮备很少，对缺血缺氧的耐受性极差。
缺氧使组织氧分压＜30 mmHg即发生脑内乳酸血症，严重缺氧伴有低血压时脑细胞可死亡。
心搏停止2～4 min脑内代谢停止，4～5 min时ATP耗尽，脑细胞肿胀。
8 min时即发生不可逆性脑损害。
脑缺血、缺氧后脑组织内液体积聚形成脑水肿。
大脑的不同部位对缺氧的耐受性时限不尽相同：大脑皮层为6 min，中脑为15 min，延髓为30 min。
脑缺氧4～5 min后，一切需能的代谢停止，“钠泵”衰竭，细胞膜失去完整性，细胞内渗透压升高，导致细胞肿胀。
血脑屏障的损害，使其通透性增高，发生组织间水肿和出血。
颅内压力的增高，首先可以通过脑脊液的生成速率减少和蛛网膜绒毛对脑脊液的吸收增加来代偿。
代偿极限是颅腔容积的8～10%，超过此极限必将出现脑功能障碍。
弥漫性颅内压增高较少形成脑疝，解除后功能恢复较快，如脑水肿、蛛网膜下腔血、弥漫性脑膜炎等。
局限性颅内压升高时，颅内各部位间压力差明显，常出现脑组织移位，即发生脑疝。
当压力解除后，脑功能恢复较慢。
脑疝直接危及生命，有小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝、小脑幕裂孔上疝及复合性脑疝。
【诊断】1．格拉斯哥昏迷评分中枢神经功能障碍的诊断通常依据1974年格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）（表2）。
凡积分＜ 8者预后不良；积分5～7者预后恶劣；积分＜ 4者罕有存活；正常人应为15分。
该表优点为简单、易行，但欠完整。
表2 格拉斯哥昏迷评分标准睁眼反应言语反应运动反应自发性睁眼4分正确回答5分遵嘱执行动作6分闻声后睁眼3分对话混乱4分痛刺激可引起保护性反应5分刺痛后睁眼2分答非所问3分能躲避疼痛4分无反应1分音意难辨2分刺痛后肢体屈曲3分无反应1分刺痛后肢体过伸2分无反应1分注：以上三种得分相加即为GCS评分，最高为15分，最低为3分，8分以下为昏迷。
昏迷的标准是①不能睁眼；②不能说出可以理解的语言；③不能按吩咐运作。
2．Glasgow－Pittsburgh昏迷评分格拉斯哥昏迷评分经多国专家共同讨论修订，增为7项指标，35级，即Glasgow－Pittsburgh昏迷评分表（表3）。
正常积分为35；34～28分考虑有神经功能损伤；27～16为早期衰竭；15～8分为脑衰竭；＜7分为脑死亡。
3．脑功能失常诊断及严重度评分应当强调指出的是上述两种计分法均存在忽视早期诊断的不足。
1995年全国危重病急救医学学术会（庐山）通过的“多脏器功能障碍综合征（MODS）病情分期诊断及严重程度评分标准”中，对脑损害程度及条件做了新规定（5）。
该标准为GCS昏迷程度计分表的修订。
功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分（表4）。
表3 Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表表4 脑功能失常诊断及严重度评分（庐山，1995）诊断依据评分兴奋及嗜睡；呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令 1疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈或伸展反应 2对语言无反应；对疼痛刺激无反应 3【鉴别诊断】有些神经精神疾病，临床上呈现对刺激缺乏或缺少反应，貌似意识丧失，需进行鉴别。
1．精神病性木僵临床上呈不语、不动、甚至不进饮食，对强烈刺激也无反应，貌似昏迷或无动缄默。
多见于精神分裂症、癔症和反应性精神病。
实际患者并无意识障碍，且常伴有违拗、蜡样屈曲等精神病症状。
脑干反射正常，有者有植物神经功能失调症征。
2．闭锁综合征主要为桥脑腹侧局限性病变所致，故患者意识清醒，可以理解他人的语言和动作，可以用睁、闭眼等眼球动作表示意识。
但四肢瘫痪，不能说话，不能吞咽，面无表情，形同闭锁。
3．精神抑制状态常见于强烈精神刺激后或癔病性昏迷发作。
虽表现僵卧不语，双目紧才，但扳开眼睑时可见眼球向上转动，各种神经反射多正常。
属一过性疾病，提示治疗有效。
4．其他如药物中毒或过量使用镇静剂等所致之无反应状态，不属中枢神经功能障碍，应加以区别。
【急救措施】1．病因治疗是防治中枢神经功能障碍的关键，包括治疗原发病及纠正和控制一切高危因素，但在具体实施上困难较大，应积极努力。
2．呼吸支持以保证脑氧供要保证气道通畅，及时做气管插管或气管切开，并充分吸痰。
用一般的给氧方法不能纠正低氧血症时，要施行机械通气，使PaO2＞100 mmHg。
机械呼吸的正压通气方式，会使胸腔压力增高，颈内静脉血液回流受阻，加重颅内高压。
如果加用PEEP时，压力不要＞5 cmH2O。
吸呼比保持1:2或1:3，有利于头面部静脉回流。
吸痰时间要短，吸痰管不宜过粗，以防吸痰时加重缺氧。
过度通气可以增加CO2的排除，PaCO2的降低有利于治疗脑水肿。
但过度通气也可使脑灌注压下降。
因此PaCO2控制在30～35 mmHg为宜。
3．循环支持维持脑灌注压在70 mmHg水平是适宜的，保持适当的血压水平，既可以保证脑灌注压的相对稳定，又可以防止血压过高引起颅内压增高。
一般要求收缩压≤170 mmHg，平均动脉压(MAP) ≤145 mmHg。
如果收缩压＜100 mmHg，应积极扩容并应用血管收缩药物。
4．亚低温疗法国际上将低温分为超深低温2～16℃、深低温17～27℃、中低温28～32℃、轻低温33～35℃，后两者统称为亚低温。
亚低温治疗颅脑损伤是应用物理降温加冬眠合剂、肌松药物使重型颅脑损伤患者体温降为28～35℃，从而减轻脑损伤后病理损害程度，同时促进神经功能恢复。
其机制为：①降低脑组织的氧耗量，维持正常脑血流（CBF）和细胞能量代谢，减少脑组织乳酸堆积；②保护血脑屏障，减轻脑水肿；③抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害，抑制脑损伤后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等单物质的生成和释放，从而有效地阻止这些毒物对神经细胞的损害作用；④减少钙离子内流，阻断对神经细胞的毒作用；⑤减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能地修复；⑥减轻弥漫性轴索损伤。
32～34℃体温对循环功能和凝血机制影响小，比较安全。
亚低温时间一般维持5～7天。
复温时间应稍长，每4 h复温1℃。
适当给予肌肉松驰剂，以避免低温引起寒颤。
实施时，室内温度控制在18～20℃，将水毯温度调至32～34℃，配合人工冬眠。
体温测量电极放入直肠内监测体内温度变化。
5．降低颅内压脱水治疗可以减少颅内的水分，降低颅内压，改善脑血流和脑脊液循环，恢复脑的正常代谢，预防脑疝发生。
(1)甘露醇：0.25～1 g/kg，快速静滴。
输注甘露醇，血浆渗透压增高，可使脑组织发生高渗性脱水。
甘露醇还可降低血粘稠度，改善脑的血流灌注和氧合作用。
应用中要注意维持正常血容量，根据中心静脉压测定值调控补液量。
要控制血浆渗透压在320 mmol/L 以下，防止发生急性肾衰谒。
本药反复多次给药，脱水利尿作用下降。
本药疗效为4～6 h，可间隔4～6 h给药一次。
如已发生脑疝，可增加用量至1.0～1.5 g/kg，必要时2 h给药一次。
(2)10%甘油果糖：0.5～1.0 g/kg，快速静滴，6～8 h给药一次。
其脱水作用小于甘露醇而尤于高渗葡萄糖，可与甘露醇合用。
(3)山梨醇：25%溶液100～250 ml，6～12 h给药一次。
(4)速尿：通过抑制肾小管袢的重吸收功能，增加肾小球滤过率利尿，全身性脱水可间接降低颅内压。
因不增加心脏负荷，可用于心功能不全而有脑水肿的病人。
20～40 mg/次，2～4次/d，静脉注射给药。
速尿可排出氯、钠和钾离子，故应监测血电解质变化。
除脱水治疗可以降低颅内高压之外，在脑室内测压的监护下，可以进行脑室引流，但放液不可过快，以防出现脑疝和血肿。
其不作常规降颅压治疗，适用于脑出血合并心功能衰竭，肾功能衰竭患者、血压过高的患者，在用甘露醇前先注射速尿，有利于降低血压和调整血容量。
与甘露醇合用于严重脑水肿患者，可延长甘露醇降颅压作用或减少其用量。
6．应用糖皮质激素近年来报道常规剂量无明显抗脑水肿和降颅内压作用，大剂量虽可减轻脑水肿，但易引起感染，升高血糖，诱发应激性溃疡，多不主张应用。
7．巴比妥类药物巴比妥类药物作用有：①能降低脑耗氧，改善脑组织代谢，从而提高对缺血、缺氧的耐受性；②能稳定细胞膜，改善离子的通透性；③能降低颅内压和减轻脑水肿；④扩张脑血管，增加脑血流量；⑤可去除自由基，因而用作脑水肿的治疗。
常用巴比妥，开始剂量为2～5 mg/kg，以后1次/d。
巴比妥的副作用是发生低血压、抑制呼吸和降低抗感染能力。
停用时要逐渐减量停药。
8．脑细胞活化药目前尚无特效的脑细胞活化剂，可根据情况选用依达拉奉、神经节苷脂、胞二磷胆碱、细胞色素C等药物。
9．营养支持中枢神经系统功能障碍患者处于负氮平衡状态，能耗增加而难以通过胃肠摄入营养。
危重病人的早期营养支持，可以防止内脏蛋白的进一步分解，促进T淋巴细胞生长，提高细胞免疫功能，减少感染机率。
在脑水肿的高峰期，要根据基础能量消耗决定供给的能量和氮量。
待7～10 d后胃肠功能开始恢复时，应通过胃肠道外和肠道二种途径补充营养，并逐渐过渡到全肠内营养。
10．高压氧治疗氧压达到0.3 MPa时，血氧弥散量增加20倍，组织细胞内的氧分压也提高，但此时脑皮层血流量减少25%，脑耗氧降低，颅内压下降40%左右。
临床实践表明，高压氧可迅速降低颅内压，提高脑组织氧分压，增加脑组织氧供，同时降低脑组织的氧耗，有条件时应尽早应用。