中枢神经系统功能障碍的诊治

中枢神经系统功能障碍的诊治

蚌医一附院ICU 邓晰明

收住ICU的重症患者中，相当一部分病人会发生不同程度的神经系统损害，多数病人症状轻微，短时期即可消失。严重者往往预后不良，应予以重视，最大限度地预防脑并发症的发生。

中枢神经系统功能障碍，即脑功能障碍，是多种病因所致的，以意识障碍和颅内压增高为主要表现的综合征，常为许多全身疾病和颅内疾患的严重后果，是临床各科常见的、致残率和病死率最高的脏器功能障碍。

脑是调节身体各器官的中枢，全身各系统的疾病、代谢紊乱或中毒以及神经系统本身疾患均可影响到脑，严重时导致不同程度的脑功能受损，直至脑死亡。临床上脑功能障碍多见于循环骤停、严重感染、缺氧、代谢紊乱及中枢神经系统本身的感染、出血、栓塞及创伤等。因而在抢救这类危重病患者时，应尽早实施脑保护、及时纠正缺氧及代谢紊乱和清除内、外源性毒性物质。脑功能障碍的预后除与原发病种类有关外，主要与衰竭程度和治疗措施有关。轻型脑功能障碍患者多可恢复，重型每遗有智力、意识和运动障碍，严重者可致死亡。

【病因】

导致中枢神经系统功能障碍的病因分为颅内疾病和全身性疾病两大类（表1）。

表1 中枢神经系统功能障碍常见病因

【发病机制】

脑组织耗氧量很大，脑内能源贮备很少，对缺血缺氧的耐受性极差。缺氧使组织氧分压＜30 mmHg即发生脑内乳酸血症，严重缺氧伴有低血压时脑细胞可死亡。心搏停止2～4 min脑内代谢停止，4～5 min时ATP耗尽，脑细胞肿胀。8 min时即发生不可逆性脑损害。

脑缺血、缺氧后脑组织内液体积聚形成脑水肿。大脑的不同部位对缺氧的耐受性时限

不尽相同：大脑皮层为6 min，中脑为15 min，延髓为30 min。脑缺氧4～5 min后，一切需能的代谢停止，“钠泵”衰竭，细胞膜失去完整性，细胞内渗透压升高，导致细胞肿胀。血脑屏障的损害，使其通透性增高，发生组织间水肿和出血。颅内压力的增高，首先可以通过脑脊液的生成速率减少和蛛网膜绒毛对脑脊液的吸收增加来代偿。代偿极限是颅腔容积的8～10%，超过此极限必将出现脑功能障碍。弥漫性颅内压增高较少形成脑疝，解除后功能恢复较快，如脑水肿、蛛网膜下腔血、弥漫性脑膜炎等。局限性颅内压升高时，颅内各部位间压力差明显，常出现脑组织移位，即发生脑疝。当压力解除后，脑功能恢复较慢。脑疝直接危及生命，有小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝、小脑幕裂孔上疝及复合性脑疝。

【诊断】

1．格拉斯哥昏迷评分中枢神经功能障碍的诊断通常依据1974年格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）（表2）。凡积分＜ 8者预后不良；积分5～7者预后恶劣；积分＜ 4者罕有存活；正常人应为15分。该表优点为简单、易行，但欠完整。

表2 格拉斯哥昏迷评分标准

睁眼反应言语反应运动反应自发性睁眼4分正确回答5分遵嘱执行动作6分闻声后睁眼3分对话混乱4分痛刺激可引起保护性反应5分刺痛后睁眼2分答非所问3分能躲避疼痛4分无反应1分音意难辨2分刺痛后肢体屈曲3分

无反应1分刺痛后肢体过伸2分

无反应1分注：以上三种得分相加即为GCS评分，最高为15分，最低为3分，8分以下为昏迷。昏迷的标准是①不能睁眼；②不能说出可以理解的语言；③不能按吩咐运作。

2．Glasgow－Pittsburgh昏迷评分格拉斯哥昏迷评分经多国专家共同讨论修订，增为7项指标，35级，即Glasgow－Pittsburgh昏迷评分表（表3）。正常积分为35；34～28分考虑有神经功能损伤；27～16为早期衰竭；15～8分为脑衰竭；＜7分为脑死亡。

3．脑功能失常诊断及严重度评分应当强调指出的是上述两种计分法均存在忽视早期诊断的不足。1995年全国危重病急救医学学术会（庐山）通过的“多脏器功能障碍综合征（MODS）病情分期诊断及严重程度评分标准”中，对脑损害程度及条件做了新规定（5）。该标准为GCS昏迷程度计分表的修订。功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分（表4）。

表3 Glasgow-Pittsburgh昏迷评分表

表4 脑功能失常诊断及严重度评分（庐山，1995）

诊断依据评分

兴奋及嗜睡；呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令 1

疼痛刺激能睁眼；不能交谈；语无伦次；疼痛刺激有屈或伸展反应 2

对语言无反应；对疼痛刺激无反应 3

【鉴别诊断】

有些神经精神疾病，临床上呈现对刺激缺乏或缺少反应，貌似意识丧失，需进行鉴别。

1．精神病性木僵临床上呈不语、不动、甚至不进饮食，对强烈刺激也无反应，貌似昏迷或无动缄默。多见于精神分裂症、癔症和反应性精神病。实际患者并无意识障碍，且常伴有违拗、蜡样屈曲等精神病症状。脑干反射正常，有者有植物神经功能失调症征。

2．闭锁综合征主要为桥脑腹侧局限性病变所致，故患者意识清醒，可以理解他人的语言和动作，可以用睁、闭眼等眼球动作表示意识。但四肢瘫痪，不能说话，不能吞咽，面无表情，形同闭锁。

3．精神抑制状态常见于强烈精神刺激后或癔病性昏迷发作。虽表现僵卧不语，双目紧才，但扳开眼睑时可见眼球向上转动，各种神经反射多正常。属一过性疾病，提示治疗有效。

4．其他如药物中毒或过量使用镇静剂等所致之无反应状态，不属中枢神经功能障碍，应加以区别。

【急救措施】

1．病因治疗是防治中枢神经功能障碍的关键，包括治疗原发病及纠正和控制一切高危因素，但在具体实施上困难较大，应积极努力。

2．呼吸支持以保证脑氧供要保证气道通畅，及时做气管插管或气管切开，并充分

吸痰。用一般的给氧方法不能纠正低氧血症时，要施行机械通气，使PaO

2

＞100 mmHg。

机械呼吸的正压通气方式，会使胸腔压力增高，颈内静脉血液回流受阻，加重颅内高压。

如果加用PEEP时，压力不要＞5 cmH

2

O。吸呼比保持1:2或1:3，有利于头面部静脉回流。

吸痰时间要短，吸痰管不宜过粗，以防吸痰时加重缺氧。过度通气可以增加CO

2

的排除，

PaCO

2的降低有利于治疗脑水肿。但过度通气也可使脑灌注压下降。因此PaCO

2

控制在30～

35 mmHg为宜。

3．循环支持维持脑灌注压在70 mmHg水平是适宜的，保持适当的血压水平，既可以保证脑灌注压的相对稳定，又可以防止血压过高引起颅内压增高。一般要求收缩压≤170 mmHg，平均动脉压(MAP) ≤145 mmHg。如果收缩压＜100 mmHg，应积极扩容并应用血管收缩药物。

4．亚低温疗法国际上将低温分为超深低温2～16℃、深低温17～27℃、中低温28～32℃、轻低温33～35℃，后两者统称为亚低温。亚低温治疗颅脑损伤是应用物理降温加冬眠合剂、肌松药物使重型颅脑损伤患者体温降为28～35℃，从而减轻脑损伤后病理损害程度，同时促进神经功能恢复。其机制为：①降低脑组织的氧耗量，维持正常脑血流（CBF）和细胞能量代谢，减少脑组织乳酸堆积；②保护血脑屏障，减轻脑水肿；③抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害，抑制脑损伤后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等单物质的生成和释放，从而有效地阻止这些毒物对神经细胞的损害作用；④减少钙离子内流，阻断对神经细胞的毒作用；⑤减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能地修复；⑥减轻弥漫性轴索损伤。32～34℃体温对循环功能和凝血机制影响小，比较安全。亚低温时间一般维持5～7天。复温时间应稍长，每4 h复温1℃。适当给予肌肉松驰剂，以避免低温引起寒颤。实施时，室内温度控制在18～20℃，将水毯温度调至32～34℃，配合人工冬眠。体温测量电极放入直肠内监测体内温度变化。

5．降低颅内压脱水治疗可以减少颅内的水分，降低颅内压，改善脑血流和脑脊液循环，恢复脑的正常代谢，预防脑疝发生。

(1)甘露醇：0.25～1 g/kg，快速静滴。输注甘露醇，血浆渗透压增高，可使脑组织发生高渗性脱水。甘露醇还可降低血粘稠度，改善脑的血流灌注和氧合作用。应用中要注意维持正常血容量，根据中心静脉压测定值调控补液量。要控制血浆渗透压在320 mmol/L 以下，防止发生急性肾衰谒。本药反复多次给药，脱水利尿作用下降。本药疗效为4～6 h，可间隔4～6 h给药一次。如已发生脑疝，可增加用量至1.0～1.5 g/kg，必要时2 h给药一次。

(2)10%甘油果糖：0.5～1.0 g/kg，快速静滴，6～8 h给药一次。其脱水作用小于甘露醇而尤于高渗葡萄糖，可与甘露醇合用。

(3)山梨醇：25%溶液100～250 ml，6～12 h给药一次。

(4)速尿：通过抑制肾小管袢的重吸收功能，增加肾小球滤过率利尿，全身性脱水可间接降低颅内压。因不增加心脏负荷，可用于心功能不全而有脑水肿的病人。20～40 mg/次，2～4次/d，静脉注射给药。速尿可排出氯、钠和钾离子，故应监测血电解质变化。除脱水治疗可以降低颅内高压之外，在脑室内测压的监护下，可以进行脑室引流，但放液不可过快，以防出现脑疝和血肿。其不作常规降颅压治疗，适用于脑出血合并心功能衰竭，