血管活性药物应用护理
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对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现 血管舒张作用。 低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
肾上腺素
0.1ug/kg·mi n
> 0.1ug/kg·min
0.01～ 0.05ug/kg·min
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
6
7
大剂量可引起恶心、呕吐， 如漏出血管可引起皮肤皮 下组织坏死 （及时发现可 局部应用普鲁卡因或酚妥 拉明）
多巴胺
小剂量
1-5ug/kg·min 增加肾血流量和钠的排除
中剂量
5-10ug/kg·min 增加心肌收缩力和心率
大剂量
>10ug／ kg·min
外周阻力增加血压升高
多巴胺
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
异丙肾上腺素为纯 -肾上腺素能受体激动剂， 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。
用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植 后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌 作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。
此类药物常用于改善血压、心脏排出量和微循环
对心脏和血管系统的影响
血管 活性 药物
对血管紧张度的影响 对心肌收缩力的影响
心脏变时效应
血管活性药物的临床作用
血管 活性 药物
改善血压
改善心脏排出量 改善微循环
常用血管活性药物
➢硝酸甘油 ➢硝普钠 ➢多巴胺 ➢肾上腺素
硝酸甘油
【药理作用】 扩张小静脉，而且对冠状血管具有选择性的扩 张作用。
剂
量
量
多巴胺
适合于 尿少、血压低、心排量低 的患者。 但需排除血容量不足
多巴胺
（1~2µg/kg·min）
低剂量 使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，
血压 心率无明显变化
中剂量
（2~10µg/kg·min）
心率升高、心肌收缩力增强、心排量 增加、体循环阻力增加不明显
大剂量
10µg/kg·min以上 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素
预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
硝普钠
【药理作用】 同时扩张小动脉和小静脉，降低心室的前后负荷属于一种控制 性降压药主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克
【注意事项】 长期用药时，易产生神经中毒症状，并可导致甲状腺功能低下。 只要避光得当，无需6小时更换！ 应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.5~8µg/(kg·min)
不可与碱性 药物混用 （抗休克时 二者均为常 用药）
多巴酚丁胺
为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心 肌的 1和 1受体，而对周围血管作用轻 微，通过增加 心排量而使外周阻力降低， 起增加心率的作用仅在 大剂量时才显现。 其增加内脏血流的作用是通过心排量 而非 作用于多巴胺受体的扩血管作用
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
强烈收缩周围血管作用易导 致心动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出 量，扩张周围血管。
去甲肾上腺素
【药理作用】 主要兴奋 -受体，对阻力血管和
容量 血管均有强烈的收缩作用。 注意事项：
长期大量使用可导致重要脏器和组 织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功
剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。
肾上腺素
【药理作用】 对 -受体和 -受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。
血管活性药物应用和护理
心胸外科
学习内容
1 血管活性药物概述 2 药物的作用机制 3 药物的配置及调节 4 临床使用注意事项
什么是血管活性药物
血管活性药的分类
血管加压药
血管活性药
正性肌力药 血管扩张剂
多巴胺、肾上腺素、间羟胺 、异丙肾
多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类
硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、 酚妥拉明
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
强力 受体兴奋剂,收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩）
有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉 受体），冠脉供血不足慎用 低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应
多巴胺应用中注意
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
【注意事项】 持续使用>24小时会逐步产生耐药作用，即同剂 量药下降或无效，因此不主张长期静脉使用。
硝酸甘油副作用
头痛 低血压 眼压升高 颅内压升高 心率加快 高铁血红蛋白升高
多巴胺
【药理作用】
多巴胺主要激动α、β 受体和外 周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性
Байду номын сангаас
最常用的血管活性药
小 剂 量
大
中
剂
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药， 低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
肾上腺素
0.1ug/kg·mi n
> 0.1ug/kg·min
0.01～ 0.05ug/kg·min
3
有指征的患者应 尽早使用
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
加快心率，增加心肌氧耗 （某些情况下可导致心肌 缺血）和乳酸 产生增加， 增加肺循环阻力（有时可 使心排量下降）
6
7
大剂量可引起恶心、呕吐， 如漏出血管可引起皮肤皮 下组织坏死 （及时发现可 局部应用普鲁卡因或酚妥 拉明）
多巴胺
小剂量
1-5ug/kg·min 增加肾血流量和钠的排除
中剂量
5-10ug/kg·min 增加心肌收缩力和心率
大剂量
>10ug／ kg·min
外周阻力增加血压升高
多巴胺
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重， 应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去 甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
异丙肾上腺素为纯 -肾上腺素能受体激动剂， 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。
用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植 后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌 作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压， 可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。
此类药物常用于改善血压、心脏排出量和微循环
对心脏和血管系统的影响
血管 活性 药物
对血管紧张度的影响 对心肌收缩力的影响
心脏变时效应
血管活性药物的临床作用
血管 活性 药物
改善血压
改善心脏排出量 改善微循环
常用血管活性药物
➢硝酸甘油 ➢硝普钠 ➢多巴胺 ➢肾上腺素
硝酸甘油
【药理作用】 扩张小静脉，而且对冠状血管具有选择性的扩 张作用。
剂
量
量
多巴胺
适合于 尿少、血压低、心排量低 的患者。 但需排除血容量不足
多巴胺
（1~2µg/kg·min）
低剂量 使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，
血压 心率无明显变化
中剂量
（2~10µg/kg·min）
心率升高、心肌收缩力增强、心排量 增加、体循环阻力增加不明显
大剂量
10µg/kg·min以上 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素
预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭， 可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死， 可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 （根据中心静脉压）
小剂量和低浓度 给药，不宜长时间 持续用药，以免 血管剧烈收缩， 加剧微循环障碍
硝普钠
【药理作用】 同时扩张小动脉和小静脉，降低心室的前后负荷属于一种控制 性降压药主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克
【注意事项】 长期用药时，易产生神经中毒症状，并可导致甲状腺功能低下。 只要避光得当，无需6小时更换！ 应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.5~8µg/(kg·min)
不可与碱性 药物混用 （抗休克时 二者均为常 用药）
多巴酚丁胺
为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心 肌的 1和 1受体，而对周围血管作用轻 微，通过增加 心排量而使外周阻力降低， 起增加心率的作用仅在 大剂量时才显现。 其增加内脏血流的作用是通过心排量 而非 作用于多巴胺受体的扩血管作用
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
强烈收缩周围血管作用易导 致心动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出 量，扩张周围血管。
去甲肾上腺素
【药理作用】 主要兴奋 -受体，对阻力血管和
容量 血管均有强烈的收缩作用。 注意事项：
长期大量使用可导致重要脏器和组 织血流减 少，加重微循环障碍，可致急性肾功
剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。
肾上腺素
【药理作用】 对 -受体和 -受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
肾上腺素 （Epinephrine，Epi）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量， 并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用， 作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。
血管活性药物应用和护理
心胸外科
学习内容
1 血管活性药物概述 2 药物的作用机制 3 药物的配置及调节 4 临床使用注意事项
什么是血管活性药物
血管活性药的分类
血管加压药
血管活性药
正性肌力药 血管扩张剂
多巴胺、肾上腺素、间羟胺 、异丙肾
多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类
硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、 酚妥拉明
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
强力 受体兴奋剂,收缩血管 (动脉和静脉）， 1兴奋剂（促进心肌收缩）
有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉 受体），冠脉供血不足慎用 低血容量休克禁用或慎用， 除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量 及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致 心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物 丧失反应
多巴胺应用中注意
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <30µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
【注意事项】 持续使用>24小时会逐步产生耐药作用，即同剂 量药下降或无效，因此不主张长期静脉使用。
硝酸甘油副作用
头痛 低血压 眼压升高 颅内压升高 心率加快 高铁血红蛋白升高
多巴胺
【药理作用】
多巴胺主要激动α、β 受体和外 周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性
Байду номын сангаас
最常用的血管活性药
小 剂 量
大
中
剂