慢性胃炎知识讲座课件
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慢性胃炎（chronic gastritis）
是指胃粘膜的慢性炎症性病 变
炎症活动时，以中性粒细胞 或淋巴细胞浸润为主
炎症静息时，以淋巴细胞和 浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细 胞和嗜酸性粒细胞可少量存在
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3. 胃镜及活检 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胃镜并活检是诊断的最可靠方法
（Leabharlann Baidu）按新悉尼标准（96年）：充血渗出性胃炎、 平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃 炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃 炎七种
（2）我国标准（2000年共识）：主要分为2种： 慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎；如同时存 在平坦或隆起糜烂或胆汁反流，可在上述基础 上加伴糜烂；病变范围：胃窦、胃体和全胃
诊 断 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1. 确诊依赖胃镜检查和活检
2. 检测有无HP感染
3. 如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗 壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶 性贫血时可见巨幼细胞贫血，作血 清VitB12测定和VitB12吸收试验
诊断书写格式
慢性浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为 主，HP阳性
病 理（一）
1. 慢性胃炎：从浅表逐渐向深扩展至腺区， 继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程
2. 浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹 和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损
3. 全层粘膜炎：炎性细胞向深处发展累及腺 体区，但腺体基本上还保持其完整状态。
4.萎缩性胃炎:腺体破坏、萎缩、消失，粘膜 变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消 失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力
4. HP检测
（1）非创伤性方法：血清HP抗体测定； 13C或14C尿素呼气试验；粪HP抗原检测
（2）创伤性方法：活检标本快速尿素酶 试验；活检标本微氧环境下培养；活检标 本涂片或常现病理切片中寻找HP
5. X线检查
6. VitB12吸收试验： 57CO标记VitB12， 58CO标记VitB12内因子复合物。正常人排 出率超过10％，若内因子缺乏，尿中58CO 低于5％，57CO正常
临床分类
1. 慢性胃窦炎（B型胃炎）：十分常见。绝 大多数由HP感染引起，少数由其他病因： 胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒精等致
2. 慢性胃体炎（A型胃炎）：少见。主要由 自身免疫反应引起。主要累及胃体和胃底。 常有遗传素质参与，约20％可伴有甲状腺炎、 Addison病或白斑病
3. 全胃炎：慢性胃炎有时累及全胃。常由慢 性胃窦炎向上蔓延所致
病 理（二） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4. 肠腺化生：是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细 胞
5. 假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽 门腺的形态，假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移 行，可见于萎缩性胃炎和老年人。假性幽门腺化 生也可下移至十二指肠球部，为HP在那里寄居 创造条件
6. 不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生， 增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为 不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细 胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂 象增多
7. 癌前病变：中度以上不典型增生
病因和发病机制（一） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1. 幽门螺杆菌（Hp）感染：最主要的病因 （1）HP的鞭毛：可穿过黏液层，到达胃黏膜 （2）黏附分子；HP粘在黏膜小凹及其邻近上皮 （3）尿素酶：分解尿素产生NH3，保持菌体周
围的中性环境，且能损伤上皮细胞膜
（4）空泡毒素（VagA）蛋白：损伤上皮细胞膜 （5）细胞毒素相关基因（CagA）：引起强烈的
6. 体检可有上腹部轻压痛
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实验室和其他检查
1. 胃液分析：A型胃炎均有胃酸缺乏，严重 者，用五肽促胃液素试验，无胃酸分泌。B 型胃炎不影响胃酸分泌，如G细胞丧失，酸 分泌降低
2. 血清学：A型胃炎时血清促胃液素，抗壁 细胞抗体（90％）和抗内因子抗体（75％） 常升高，维生素B12低下。B型胃炎促胃液 素下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中 也可有抗壁细胞抗体的存在（30％），但滴 度低
炎症反应
（6）菌体胞壁：作为抗原诱导免疫反应
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病因和发病机制（二） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2. 自身免疫：壁细胞损伤后产生壁细胞抗体 和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分 泌减少，VitB12吸收不良，导致恶性贫血 3. 十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎
HP感染的诊断标准
1.科研性标准
（1）细菌培养阳性者
（2）细菌培养阴性，但组织切片或黏膜涂片染色见 大量典型形态细菌者
（3）细菌培养阴性，组织切片或黏膜涂片染色见少 量典型形态细菌或大量不典型形态菌，并血清HP 抗体测定，13C或14C尿素呼气试验，粪HP抗原检 测，活检标本快速尿素酶试验任1项阳性者
4. 其他：老年人；胃粘膜的营养因子如促胃 液素、表皮生长因子等的减少；G细胞数量减 少，使促胃液素营养作用缺乏；H+浓度明显 增高使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障， 并使上皮细胞修复受到影响；慢性右心衰竭； 肝硬化门静脉高压；以及尿毒症等疾病时也 使粘膜易于受损；饮酒和生物性因子反复作 用
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临床表现 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1. 病程迁延，大多症状不明显
2.动力障碍：上腹饱胀不适，无规律性隐痛、 嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕 吐；易饥，胃结肠反射障碍
3.溃疡样疼痛
4. 消化道出血，多为少量出血
5. 预警症状：多见A型胃炎，明显厌食和体 重减轻，可有贫血，有典型恶性贫血时，可 出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感 觉异常，特别是在两足
慢性胃炎（chronic gastritis）
是指胃粘膜的慢性炎症性病 变
炎症活动时，以中性粒细胞 或淋巴细胞浸润为主
炎症静息时，以淋巴细胞和 浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细 胞和嗜酸性粒细胞可少量存在
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3. 胃镜及活检 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胃镜并活检是诊断的最可靠方法
（Leabharlann Baidu）按新悉尼标准（96年）：充血渗出性胃炎、 平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃 炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃 炎七种
（2）我国标准（2000年共识）：主要分为2种： 慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎；如同时存 在平坦或隆起糜烂或胆汁反流，可在上述基础 上加伴糜烂；病变范围：胃窦、胃体和全胃
诊 断 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1. 确诊依赖胃镜检查和活检
2. 检测有无HP感染
3. 如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗 壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶 性贫血时可见巨幼细胞贫血，作血 清VitB12测定和VitB12吸收试验
诊断书写格式
慢性浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为 主，HP阳性
病 理（一）
1. 慢性胃炎：从浅表逐渐向深扩展至腺区， 继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程
2. 浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹 和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损
3. 全层粘膜炎：炎性细胞向深处发展累及腺 体区，但腺体基本上还保持其完整状态。
4.萎缩性胃炎:腺体破坏、萎缩、消失，粘膜 变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消 失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力
4. HP检测
（1）非创伤性方法：血清HP抗体测定； 13C或14C尿素呼气试验；粪HP抗原检测
（2）创伤性方法：活检标本快速尿素酶 试验；活检标本微氧环境下培养；活检标 本涂片或常现病理切片中寻找HP
5. X线检查
6. VitB12吸收试验： 57CO标记VitB12， 58CO标记VitB12内因子复合物。正常人排 出率超过10％，若内因子缺乏，尿中58CO 低于5％，57CO正常
临床分类
1. 慢性胃窦炎（B型胃炎）：十分常见。绝 大多数由HP感染引起，少数由其他病因： 胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒精等致
2. 慢性胃体炎（A型胃炎）：少见。主要由 自身免疫反应引起。主要累及胃体和胃底。 常有遗传素质参与，约20％可伴有甲状腺炎、 Addison病或白斑病
3. 全胃炎：慢性胃炎有时累及全胃。常由慢 性胃窦炎向上蔓延所致
病 理（二） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
4. 肠腺化生：是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细 胞
5. 假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽 门腺的形态，假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移 行，可见于萎缩性胃炎和老年人。假性幽门腺化 生也可下移至十二指肠球部，为HP在那里寄居 创造条件
6. 不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生， 增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为 不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细 胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂 象增多
7. 癌前病变：中度以上不典型增生
病因和发病机制（一） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1. 幽门螺杆菌（Hp）感染：最主要的病因 （1）HP的鞭毛：可穿过黏液层，到达胃黏膜 （2）黏附分子；HP粘在黏膜小凹及其邻近上皮 （3）尿素酶：分解尿素产生NH3，保持菌体周
围的中性环境，且能损伤上皮细胞膜
（4）空泡毒素（VagA）蛋白：损伤上皮细胞膜 （5）细胞毒素相关基因（CagA）：引起强烈的
6. 体检可有上腹部轻压痛
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
实验室和其他检查
1. 胃液分析：A型胃炎均有胃酸缺乏，严重 者，用五肽促胃液素试验，无胃酸分泌。B 型胃炎不影响胃酸分泌，如G细胞丧失，酸 分泌降低
2. 血清学：A型胃炎时血清促胃液素，抗壁 细胞抗体（90％）和抗内因子抗体（75％） 常升高，维生素B12低下。B型胃炎促胃液 素下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中 也可有抗壁细胞抗体的存在（30％），但滴 度低
炎症反应
（6）菌体胞壁：作为抗原诱导免疫反应
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
病因和发病机制（二） 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2. 自身免疫：壁细胞损伤后产生壁细胞抗体 和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分 泌减少，VitB12吸收不良，导致恶性贫血 3. 十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎
HP感染的诊断标准
1.科研性标准
（1）细菌培养阳性者
（2）细菌培养阴性，但组织切片或黏膜涂片染色见 大量典型形态细菌者
（3）细菌培养阴性，组织切片或黏膜涂片染色见少 量典型形态细菌或大量不典型形态菌，并血清HP 抗体测定，13C或14C尿素呼气试验，粪HP抗原检 测，活检标本快速尿素酶试验任1项阳性者
4. 其他：老年人；胃粘膜的营养因子如促胃 液素、表皮生长因子等的减少；G细胞数量减 少，使促胃液素营养作用缺乏；H+浓度明显 增高使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障， 并使上皮细胞修复受到影响；慢性右心衰竭； 肝硬化门静脉高压；以及尿毒症等疾病时也 使粘膜易于受损；饮酒和生物性因子反复作 用
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临床表现 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1. 病程迁延，大多症状不明显
2.动力障碍：上腹饱胀不适，无规律性隐痛、 嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕 吐；易饥，胃结肠反射障碍
3.溃疡样疼痛
4. 消化道出血，多为少量出血
5. 预警症状：多见A型胃炎，明显厌食和体 重减轻，可有贫血，有典型恶性贫血时，可 出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感 觉异常，特别是在两足