内科护理学课件-肾病综合征
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第二节 肾小球疾病病人护理
四. 肾病综合征
【疾病概要】
肾病综合征（NS）是由各种肾脏疾病引起的具有以 下共同临床表现的一组综合征：
①大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d) ； ②低蛋白血症（血浆白蛋白30g/L)； “三高一低” ③水肿； ④高脂血症。 其中前两项为诊断所必需。
（一）病因与发病机制
原发性 –原发于肾脏本身的肾小球疾病。
继发性 –继发于全身系统性疾病或先天遗传性疾病， 如系统性红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜等。
表5-1 原发性和继发性肾病综合征的比较
分类
儿童
青少年
中老年
原发性
微小病变型肾病
系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
膜性肾病
继发性 过敏性紫癜肾炎
SLE肾炎
糖尿病肾病
乙肝相关性肾小球肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙肝相关性肾炎
肾淀粉样变性 骨髓瘤、淋巴瘤 或实体瘤性肾病
（二）病理生理（三高一低）
1、大量蛋白尿：当肾小球滤过膜的屏障作用受损 时，其对血浆蛋白（多以白蛋白为主）的通透性 增加，使原尿蛋白含量增加，当远远超过近曲小 管重吸收量时，形成大量蛋白尿。 而高血压、高 蛋白饮食或大量输注血浆蛋白因素均可加重尿蛋 白的排出。
5、局灶性节段性肾小球硬化：此型占我国原发性 肾病综合症的5%~10%，好发于青少年男性，多 隐匿起病。临床上以肾病综合症为主要表现，其 中约3/4伴有血尿，约20%可见肉眼血尿。确诊时 约半数伴有高血压，约30%有肾功能减退，部分 病人可伴有肾性糖尿、氨基酸尿等近曲小管功能 障碍的表现。对糖皮质激素和细胞毒药物治疗反 应慢。
2、利尿消肿：利尿治疗的原则是不易过快、过猛， 以免造成有效血容量不足，加重血液高粘倾向，诱 发血栓、栓塞并发症。
3、减少尿蛋白：持续大量蛋白尿可致肾小球高滤过， 加重损伤，促进肾小球硬化。已证实减少尿蛋白可 有效延缓肾功能恶化。降压药可减少尿蛋白。 • ACEI：常用洛汀新10mg qd或开博通25mg tid。 肾功能不全时要防止高血钾。
（四）并发症
1、感染来自百度文库与大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功 能紊乱及激素治疗有关。 常见感染部位的顺序为： 呼吸道、泌尿道、皮肤。
2、血栓、栓塞： 由于血液浓缩及高脂血症造成血液粘稠度增加； 机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡； NS时血小板功能亢进、利尿剂和糖皮质激素等因
素进一步加重高凝状态，使血栓、栓塞易发，其 中以肾静脉最为多见（发生率为10%~50%,其中 3/4例无临床症状）。此外，肺血管血栓、下肢静、 脑血管、冠状血管血栓也不少见。
• ARB：如氯沙坦50-100mg qd 颉沙坦80mg qd
4、主要治疗-抑制免疫与炎症反应 （1）糖皮质激素：通过抑制免疫反应，抑制炎症反应，抑制醛
固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作 用发挥利尿、消除尿蛋白的疗效。方案：
• 起始足量：泼尼松1mg/kg/d，服8~12周；
• 缓慢减药：足量治疗后每2~3周减量10%，减至 20mg/d 左右时易反复，应更加缓慢减量；
4、高脂血症 高胆固醇和高甘油三酯血症，血清 中LDL、VLDL和脂蛋白（a）增加，常与低白蛋 白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和 脂蛋白分解减弱有关，目前认为后者可能是更为 重要的原因。
（三）病理类型及其临床特征
引起原发性NS的肾小球病变的病理类型有五种： ① 微小病变型肾病 ② 系膜增生性肾小球肾炎 ③ 系膜毛细血管性肾小球肾炎 ④ 膜性肾病 ⑤ 局灶性节段性肾小球硬化 各类病理类型的临床特征、对激素的治疗反应和预
后不尽相同。
1、微小病变型肾病 微小病变型肾病占儿童原发 性肾病综合症的80%~90%,占成人原发性肾病综合 症约20%~25%。本病男性多于女性，好发于儿童。 典型临床表现为肾病综合征，15%左右伴镜下血尿， 一般无持续性高血压及肾功能减退。90%对糖皮质 激素治疗敏感，但复发率高达60%。
2、系膜增生性肾小球肾炎：免疫病理检查可将本 病分为IｇA肾病及非IｇA系膜增生性肾小球肾炎。
2、血浆蛋白变化 肾病综合征时大量白蛋白 从尿中丢失，促进白蛋白在肝的代偿性合成和 在肾小管分解的增加。代偿合成不足以克服丢 失和分解，则出现低白蛋白血症。同时，胃肠 黏膜水肿导致蛋白摄入不足、吸收不良也可加 重低蛋白血症。
3、水肿 NS时低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降， 使水分从血管腔内进入组织间隙，这是肾病综合 症水肿的基本病因。另外，某些原发于肾内的钠、 水潴留因素在水肿机制中起一定作用。
• 长期维持：最小有效剂量（10mg/d）再服半年至1年或 更久。激素可采用全日量顿服，以减轻激素的副作用。
3、急性肾衰竭：肾病综合症时，有效循环血容量 的减少导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症， 经扩容、利尿后可得到恢复。少数病人可出现急 性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多。患者表 现为少尿或无尿、扩容利尿无效。
4 、蛋白质和脂肪代谢紊乱： 长期低蛋白血症可导致营养不良、儿童生长发育
障碍； 免疫球蛋白减少可造成免疫力低下，易致感染； 金属结合蛋白丢失可导致锌、铁、铜等微量元素
3、系膜毛细血管性肾小球肾炎：本病所致的NS治 疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对 部分儿童有效，对成人疗效差。约50%的病例在 发病10年后将进展为慢性肾衰竭。
4、膜性肾病 本病男性多于女性，好发于中老年。 起病隐匿，约80%表现为肾病综合症，约30%可 见有镜下血尿，一般无肉眼血尿。常在发病5~10 年逐渐出现肾功能损害。本病极易发生血栓、栓 塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40～50％。
缺乏； 内分泌素结合蛋白不足，可诱发内分泌紊乱（低
T3综合征等）； 高脂血症易增加心血管系统并发症，可促进肾小
球硬化和肾小管-间质病变的发生。
（五）治疗原则
1、休息与饮食 休息至水肿消退； 高热量、低脂、高维生素、低盐（＜3g/d）饮食； 虽然病人丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加
肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾病恶化。故 不主张高蛋白饮食； 少食饱和脂肪酸（动物油脂），多食不饱和脂肪酸 （植物油、鱼油）。
四. 肾病综合征
【疾病概要】
肾病综合征（NS）是由各种肾脏疾病引起的具有以 下共同临床表现的一组综合征：
①大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d) ； ②低蛋白血症（血浆白蛋白30g/L)； “三高一低” ③水肿； ④高脂血症。 其中前两项为诊断所必需。
（一）病因与发病机制
原发性 –原发于肾脏本身的肾小球疾病。
继发性 –继发于全身系统性疾病或先天遗传性疾病， 如系统性红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜等。
表5-1 原发性和继发性肾病综合征的比较
分类
儿童
青少年
中老年
原发性
微小病变型肾病
系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
膜性肾病
继发性 过敏性紫癜肾炎
SLE肾炎
糖尿病肾病
乙肝相关性肾小球肾炎 过敏性紫癜肾炎 乙肝相关性肾炎
肾淀粉样变性 骨髓瘤、淋巴瘤 或实体瘤性肾病
（二）病理生理（三高一低）
1、大量蛋白尿：当肾小球滤过膜的屏障作用受损 时，其对血浆蛋白（多以白蛋白为主）的通透性 增加，使原尿蛋白含量增加，当远远超过近曲小 管重吸收量时，形成大量蛋白尿。 而高血压、高 蛋白饮食或大量输注血浆蛋白因素均可加重尿蛋 白的排出。
5、局灶性节段性肾小球硬化：此型占我国原发性 肾病综合症的5%~10%，好发于青少年男性，多 隐匿起病。临床上以肾病综合症为主要表现，其 中约3/4伴有血尿，约20%可见肉眼血尿。确诊时 约半数伴有高血压，约30%有肾功能减退，部分 病人可伴有肾性糖尿、氨基酸尿等近曲小管功能 障碍的表现。对糖皮质激素和细胞毒药物治疗反 应慢。
2、利尿消肿：利尿治疗的原则是不易过快、过猛， 以免造成有效血容量不足，加重血液高粘倾向，诱 发血栓、栓塞并发症。
3、减少尿蛋白：持续大量蛋白尿可致肾小球高滤过， 加重损伤，促进肾小球硬化。已证实减少尿蛋白可 有效延缓肾功能恶化。降压药可减少尿蛋白。 • ACEI：常用洛汀新10mg qd或开博通25mg tid。 肾功能不全时要防止高血钾。
（四）并发症
1、感染来自百度文库与大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功 能紊乱及激素治疗有关。 常见感染部位的顺序为： 呼吸道、泌尿道、皮肤。
2、血栓、栓塞： 由于血液浓缩及高脂血症造成血液粘稠度增加； 机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡； NS时血小板功能亢进、利尿剂和糖皮质激素等因
素进一步加重高凝状态，使血栓、栓塞易发，其 中以肾静脉最为多见（发生率为10%~50%,其中 3/4例无临床症状）。此外，肺血管血栓、下肢静、 脑血管、冠状血管血栓也不少见。
• ARB：如氯沙坦50-100mg qd 颉沙坦80mg qd
4、主要治疗-抑制免疫与炎症反应 （1）糖皮质激素：通过抑制免疫反应，抑制炎症反应，抑制醛
固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作 用发挥利尿、消除尿蛋白的疗效。方案：
• 起始足量：泼尼松1mg/kg/d，服8~12周；
• 缓慢减药：足量治疗后每2~3周减量10%，减至 20mg/d 左右时易反复，应更加缓慢减量；
4、高脂血症 高胆固醇和高甘油三酯血症，血清 中LDL、VLDL和脂蛋白（a）增加，常与低白蛋 白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和 脂蛋白分解减弱有关，目前认为后者可能是更为 重要的原因。
（三）病理类型及其临床特征
引起原发性NS的肾小球病变的病理类型有五种： ① 微小病变型肾病 ② 系膜增生性肾小球肾炎 ③ 系膜毛细血管性肾小球肾炎 ④ 膜性肾病 ⑤ 局灶性节段性肾小球硬化 各类病理类型的临床特征、对激素的治疗反应和预
后不尽相同。
1、微小病变型肾病 微小病变型肾病占儿童原发 性肾病综合症的80%~90%,占成人原发性肾病综合 症约20%~25%。本病男性多于女性，好发于儿童。 典型临床表现为肾病综合征，15%左右伴镜下血尿， 一般无持续性高血压及肾功能减退。90%对糖皮质 激素治疗敏感，但复发率高达60%。
2、系膜增生性肾小球肾炎：免疫病理检查可将本 病分为IｇA肾病及非IｇA系膜增生性肾小球肾炎。
2、血浆蛋白变化 肾病综合征时大量白蛋白 从尿中丢失，促进白蛋白在肝的代偿性合成和 在肾小管分解的增加。代偿合成不足以克服丢 失和分解，则出现低白蛋白血症。同时，胃肠 黏膜水肿导致蛋白摄入不足、吸收不良也可加 重低蛋白血症。
3、水肿 NS时低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降， 使水分从血管腔内进入组织间隙，这是肾病综合 症水肿的基本病因。另外，某些原发于肾内的钠、 水潴留因素在水肿机制中起一定作用。
• 长期维持：最小有效剂量（10mg/d）再服半年至1年或 更久。激素可采用全日量顿服，以减轻激素的副作用。
3、急性肾衰竭：肾病综合症时，有效循环血容量 的减少导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症， 经扩容、利尿后可得到恢复。少数病人可出现急 性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多。患者表 现为少尿或无尿、扩容利尿无效。
4 、蛋白质和脂肪代谢紊乱： 长期低蛋白血症可导致营养不良、儿童生长发育
障碍； 免疫球蛋白减少可造成免疫力低下，易致感染； 金属结合蛋白丢失可导致锌、铁、铜等微量元素
3、系膜毛细血管性肾小球肾炎：本病所致的NS治 疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对 部分儿童有效，对成人疗效差。约50%的病例在 发病10年后将进展为慢性肾衰竭。
4、膜性肾病 本病男性多于女性，好发于中老年。 起病隐匿，约80%表现为肾病综合症，约30%可 见有镜下血尿，一般无肉眼血尿。常在发病5~10 年逐渐出现肾功能损害。本病极易发生血栓、栓 塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40～50％。
缺乏； 内分泌素结合蛋白不足，可诱发内分泌紊乱（低
T3综合征等）； 高脂血症易增加心血管系统并发症，可促进肾小
球硬化和肾小管-间质病变的发生。
（五）治疗原则
1、休息与饮食 休息至水肿消退； 高热量、低脂、高维生素、低盐（＜3g/d）饮食； 虽然病人丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加
肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾病恶化。故 不主张高蛋白饮食； 少食饱和脂肪酸（动物油脂），多食不饱和脂肪酸 （植物油、鱼油）。