钠通道阻滞药

三、抗心律失常药的基本电生理作用
(二)改变膜反应性而影响传导
1、改善传导,取消单向传导阻滞（利多卡 因等）;
2、减慢传导,使单向传导阻滞变为双向传 导阻滞（奎尼丁等）。
0相-3相的过程称为动作
三、抗心律失常药电位的过基程本(AP电D)生； 理作用
从0相至复极至-60 mV时 程称为有效不应(ERP)。
I类药：钠通道阻滞药
2、IB类药物
【药理作用】
抑制Na+内流，促进K+外流。
1.降低自律性：选择性作用于浦氏纤维,
促进4相K+外流和抑制Na+内流.
2.相对延长ERP：促进3相K+外流,缩短浦
氏纤维的APD和ERP,ERP相对延长.
(三)改变ERP及APD而减少折返
(1)绝对延长ERP：抑制3相钾外流,绝对延 长APD及ERP （奎尼丁等）
(2)相对延长ERP：促进3相钾外流,缩短APD 和ERP但缩短APD的比例大于ERP,实际上 相对增加ERP所占的比例（利多卡因等）.
三、抗心律失常药的基本电生理作用
(四)抑制后除极与触发活动 后除极引起的触发活动与Ca 2+内
正常冲动传导
单向传导阻滞
变单向阻滞为 双向传导阻滞 取消单向传导阻滞
心室肌
三、抗心律失常药的基本电生理作用
(一)降低自律性 1、对快反应细胞(浦氏纤维、房室束 ) : 主要抑制4相Na+内流或促进4相K+外流。 2、对慢反应细胞(窦房结、房室交界) : 抑制4相Ca++内流.
通过减慢4相自动除极化速率而降低自 律性
II类： 肾上腺素受体阻断药 代表药为普萘洛尔。
III类：延长动作电位时程药 它们延长APD及ERP，有胺碘酮。
IV类：钙通道阻滞药 抑制Ca2+内流，代表药维拉帕米。
I类药：钠通道阻滞药
1、IA类药物
(Quinidine)
【药理作用】
（1）降低自律性：抑制4相Na+内流,降低浦 氏纤维.心房肌和心室肌自律性.
3相: K+快速外流，而Ca++通道逐渐关 闭---快速复极末期。
如某药（利多卡因）能促进该时相k+ 外流, 则可缩短动作电位时（APD）和 有不应期（ERP）。
(一)心肌细胞的膜电位
4相: 非自律性心肌细胞(如心室肌.心房
肌):4相是维持静息电位. （静息期不静息--Na+out K+in 交换） 有自律性细胞(如窦房结,浦氏纤维);
（2）减慢传导：抑制0相Na+内流. （3）绝对延长ERP：抑制3相K+外流.延长复
极化过程.（抑制Na+内流>抑制K+外流） （4）对植物神经的影响：阻断α受体,血管舒
张, 血压降低; 抗胆碱作用.
I类药：钠通道阻滞药
1、IA类药物
(Quinidine)
【临床应用】 广谱
临床上用于各种心律失常如心房颤动,心 房扑动及室上性心动过速等.
达到最大舒张电位(静息电位)后,便自动除 极化(称为舒张期自动除极化)即负值逐渐 减少, 当升至阈电位时,即触发一个新的动 作电位.
慢反应细胞
窦N房o结 房室结 -60有mv Ca较+内大流↑
轻 慢 易轻发生
快反应细胞
房Y 室e 束s 浦氏纤维 -80～无- 90mv NKa较++外小内流流↓ ↑
(一)冲动起源异常 1、自律性增高 2、后除极与触发活动
(二)冲动传导异常 1、单纯性传导异常 2、折返激动 .
单次折返---一次早搏 连续折返---心动过速
扑动颤动
一次折返
正常窦房结冲动 落在折返冲动的 不应期之中。
浦肯野纤维 利奎多尼卡丁因
心肌缺血 抑促制KN+外a+流内，流 改减善慢传传导导。。
-90 mV 动作电位
4 Na + 0ut K + in
(一)心肌细胞的膜电位
0相: 自律性细胞(窦房结):Ca++ 缓慢 内流。 非自律性细胞(心室肌):Na+快速 内流。
1相: K+快速外流---快速复极初期。 2相: Ca++缓慢内流与K+快速外流形
成---平衡平台期。
(一)心肌细胞的膜电位
流增加和 短暂Na+内流有关。
钙通道阻滞药 钠通道阻滞药
后除极
触发活动
四、抗心律失常药物的分类及常用药
分类
I类：钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道， 抑制K+
外流,有奎尼丁等。
IB类：轻度阻滞钠通道，ຫໍສະໝຸດ Baidu促进K+ 外流, 有利多卡因等药。
IC类：重度阻滞钠通道，有普罗帕 酮等药。
四、抗心律失常药物的分类及常用药
1 2
Ca2+in 3
K+ out
-90 mV
0期 去极化 1期 快速复极初期 2期 平台期 3期快速复极末期 4期 静息期 4期 自动去极化
自律细胞
Na + in ↑ K + out↓
最大舒张电 位
4 Na + 0ut K + in
K+out
0 mV
1 2
0 Na+in
Ca2+in
3 K+ out
第二十三章 抗心律失常药
Antiarrhythmia
【心律失常】心脏搏动起源或冲动传导 发生障碍引起节律和频率出现异常.
【分 类】1、缓慢型心律失常：房室 传导阻滞.窦性心动过缓治疗药物有异 丙肾上腺素或阿托品
2、快速型心律失常。本章主要 讨论快速型心律失常的产生机理及治 疗快速心律失常的药物.
房性心律失常 房室结性
较快重 不易较发重生
（二）心肌电生理特性
1、自律性 2、传导性：传导速度取决于膜电位、0期
上升速率、动作电位振幅膜电位大（负值
大）、0期上升速度快、动作电位振幅高、 传导速度快；反之-----3、不应期：
绝对不应期（<-55 mV ） 相对不应期（-55mV ~<-60 mV）
刺激
二.心律失常发生的电生理学机制
【不良反应】
1.金鸡钠反应:恶心，呕吐，耳鸣,听 力减退等.
2.奎尼丁晕厥或猝死:意识丧失. 抽搐、呼吸抑制、室颤.
(Procainamide)
作用与奎尼丁相似而减弱.
【临床应用】广谱偏“室”
主要用于室性早搏、室性心动过 速,也可用于室上性心律失常.静注给药 适用抢救危急病人.
【不良反应】
较奎尼丁少.久用可出现红斑狼疮样综 合症。
室上性心律失常
室性心律失常
一. 正常心肌电生理
心肌细胞内外离子分布不同,其静息 电位为膜内负于膜外,约-90mV,当心肌 细胞受到刺激(或自发的)发生兴奋,出现 除极化,构成动作电位.动作电位分为5个 时相,其中与本章要介绍的抗心律失常药
关系最密切的是 . 0相、3相、4相：
K+out
0 mV
0 Na+in