支气管哮喘教案、讲稿doc

支气管哮喘教案、讲稿doc

南昌大学医学院教案

课程名称内科学

院部系临床一系

教研室内科教研室

教师姓名淦鑫

职称副教授

授课时间2012年2月21日至2012年3月9日

南昌大学医学院教务办

说明

一、教案基本内容

1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专

业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内

容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。

2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学

详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒

体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分

的具体时间安排等。

3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作

业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及

分析。

二、教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点，明确难点。

4、图表规范、简洁。

5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

目的与要求：

1、熟悉本病的病因及发病机理

2、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症

3、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。

重点与难点：

重点哮喘的概念、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗

难点哮喘的治疗

媒体与教具：多媒体

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（首页）

南昌大学医学院教案

教学内容与方法时间分配

(一)支气管哮喘的概述（二）病因和发病机制（三）临床表现

（四）实验室及辅助检查（五）诊断和鉴别诊断（六）并发症

（七）治疗

（八）哮喘的教育与管理10分钟15分钟15分钟10分钟10分钟5分钟20分钟5分钟

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（续页）

南昌大学医学院教案

课堂设问：

支气管哮喘本质特征是什么？

课堂教学小结：

主要利用PPT演示深入浅出讲解支气管哮喘治疗药物的选择，作用特点；通过互动和启发式教学，让学生掌握支气管哮喘的诊断和病情评估，有助于加强和巩固学习效果；简单扼要，重点突出，以掌握基本概念为主，繁琐的知识点以熟悉、了解为辅。按计划完成授课计划。

复习思考题及作业题：

1、支气管哮喘定义？

2、支气管哮喘诊断标准？

教材及参考书：

内科学第8版；实用内科学第14版

教研

室

（科室）主任意见

教研室（科室）主任签章：年月日

教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：同学们能遵守良好的课堂纪律，师生互动性好，基本掌握了支气管哮喘的知识，希望通过临床见习进一步提高对该病的掌握。

第3 页总

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南昌大学医学院讲稿

支气管哮喘

一、概述

1．定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2．特征 2．1 气道高反应性；2．2 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；2．3 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；2．4 可自行缓解或经治疗后缓解。3．全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。

二、流行病学 1．全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%；2．我国：患者3千万，患病率1%～4%；

3．普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。

三、病因

1．内因：遗传因素——与多基因遗传有关2．外因：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花

粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等

四、发病机制

1．免疫学机制1．1 发生机制 1.1.1 抗原经呈递细胞→Th2细胞→IL-4，5，10，13→B细胞→IgE；

1.1.2 IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE 受体；1.1.3 当变应原再次进入体内时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。

1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。

1．2 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。2．气道炎症机制被认为是哮喘的本质。2．1 炎症过程：2.1.1 活化的Th2细胞→细胞因子→激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素→气道上皮细胞→内皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生

长因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑；2.1.3 黏附分子（AMs)→白细胞与血管内皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→炎症加重。2．2 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。2．3 气道炎症持续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。3．气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。3.2发生机制：气道炎症→气道上皮损伤和神经裸露→AHR。3.3 AHR有家族倾向，受遗传影响。

3.4哮喘都存在AHR，但AHR不仅仅存在于哮喘。4．神经机制：神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。

4.1 支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。4.2 NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP)、一氧化氮（NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

五、病理

1．疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。2．随疾病发展病理学变化逐渐明显：2．1 肉眼：可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有