创伤后的机体反应
第二章 创伤后机体反应
高凝状态消耗了大量的凝血因子和血小板 纤溶系统的激活 DIC 四、微循环改变和缺血－再灌注损伤 缺血－再灌注损伤是引起创伤后器官功能改变的 重要因素之一。缺血－再灌注损伤因能量代谢障碍、 细胞内［H＋］增高为始动，以细胞内钙超载、氧自 由基增多、兴奋性氨基酸积聚等为主要环节，导致 细胞结构损坏及功能障碍。在中性粒细胞激活粘附 于血管内皮细胞的过程中，释放出氧自由基、花生 四烯酸代谢产物（TXA、LT）、蛋白酶和溶酶体酶 等，引起内皮细胞损害、微血栓形成、血管通透性 增加和水肿。
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⑶ 激活单核－巨噬细胞：除产生和中性粒细胞相同 的炎性介质外，更重要的是还产生TNF、IL-1、IL-6、 IL-8、INF、集落刺激因子等细胞因子，其中以TNF的 作用最为重要。 2、机体对炎症反应的调控
炎症介质 创伤 抗炎症介质 相互作用 不平衡时 平衡时 CARS
（代偿性抗炎反应综合征）
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第一节
病
创伤
理 生
理
创伤后机体反应图
感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、 低温、缺氧、心理因素等
交感－肾上腺髓质
下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴系统
激活免疫和凝血等系统
一系列代谢和功能的改变
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一、神经内分泌系统反应
（一）交感－肾上腺髓质系统
创伤
恐惧、疼痛、损伤、低血容量
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二、生命体征的改变 典型表现为：发热、血压升高、心动过速 和呼吸加深加快。 早期的发热组织创伤和细胞因子释放有关。 后期的发热可能与合并感染有关。
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三、循环系统的改变
创伤早期，即使有效循环血容量减少，机体也 可通过 HR加快、心缩力增强、外周血管收缩来维 持CO和BP。 若短期内不能补充血容量，可逐步发展为休克。 当恢复血容量后，可出现HR加快、心排血量增 加和BP升高为特点的高动力循环状态。
21-创伤后机体反应及基本的创伤支持
第二十一章创伤后机体反应及基本的创伤支持目的要求1．掌握创伤后应激反应的病理生理改变2．掌握创伤病人的早期评估及处理原则3. 熟悉创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义4．熟悉常用创伤评分方法人体受到外力打击造成某些组织损害和机能障碍称为创伤。
创伤后应激反应是以创伤作为应激原引起外周和中枢神经系统、内分泌器官及体液系统的共同联动而发生的一系列生理、病理反应，这些反应相互紧密联系，相互影响和制约。
适度的应激有利于动用机体的生理储备以保障重要器官功能、增强机体抵抗力、保持内环境稳定及促进损伤愈合。
应激反应过低或过度则会削弱机体的生理储备及代偿反应，甚至引发器官功能损伤。
第一节创伤后的病理生理变化一、神经-体液反应机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。
传入神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应的途径。
创伤刺激引起交感-肾上腺髓质及下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋性增强，导致各种应激激素释放，激素通过血循环到达全身，在组织细胞内引起一系列特异酶系统的激活和生化反应，产生各种生理效应。
交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中枢和外周系统。
外周血中儿茶酚胺又作用于α和β肾上腺素能受体。
肝糖原分解，糖异生和脂肪分解都是创伤刺激兴奋交感-肾上腺髓质系统后引起的主要代谢变化。
创伤性刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的激素产生了三方面的作用：①增加底物动员，为分解代谢提供能量；②启动水钠潴留机制，有助于保持体液平衡；③调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。
下丘脑有调节作用的激素含量增加，作用于垂体前叶，引起促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激素(GH)，促甲状腺激素激素(TSH)，促黄体生成素(LH)和催乳素释放入血。
创伤后ACTH分泌生成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂体激素分泌大多受抑制。
ACTH分泌增加可加强肾上腺皮质功能，皮质醇的分泌可高达正常值的5-8倍，从而加强心肌收缩，增加心搏次数和升高血压，同时促使糖异生和脂肪分解。
创伤后机体反应
第一节 病理生理学改变
八、泌尿系统的改变 尿量的变化：减少 or 增多 。不能准确反映血容量 急性肾功能衰竭（ARF）
九、CNS的改变 创伤后抑郁 创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）
第一节 病理生理学改变
十、代谢的改变
应激激素、细胞因子及交感神经系统的共同作用。 主要表现为 能量物质分解↑ ，合成↓ ，高代谢状态
Renin - angiotensin - aldosterone system
第一节 病理生理学改变
二、免疫系统反应与炎症
创伤后激活补体系统、免疫系统等 引起 局部组织修复 和 局部和全身的防御反应，主要表现为炎症反应。 防御反应与炎症是一把双刃剑 ➢ 增强组织抵抗力，促进组织修复 ➢ 失控或过度激活时：
(一) 非 特异性防御反应
1. 非特异性防御反应 途径
⑴ 激活补体系统 抵抗微生物侵入；炎症介质作用
⑵ 激活磷脂酶A2 炎症介质： 前列腺素(PG) 、白三烯 (LT) 和 血小板激活因子（PAF ）
⑶ 激活单核-吞噬细胞 炎症介质 + 细胞因子：及抗炎；致炎
，五类
➢ 参与抑制蛋白酶 如α1抗胰蛋白酶等； ➢ 参与血凝和纤溶 如凝血因子Ⅷ，纤维蛋白原、纤溶酶原等； ➢ 属于补体成分 ➢ 参与转运 如血浆铜蓝蛋白等； ➢ 其他多种APP 如C-反应蛋白、纤维连接蛋白、血清淀粉样物质A等
第一节 病理生理学改变
四、凝血系统的改变
➢ 早期 内皮细胞损伤
➢ 组织因子 （Ⅲ ）入血 启动外源性凝血系统 ➢ 基底膜暴露 激活因子Ⅻ 启动内源性凝血系统
(一) 非 特异性防御反应
2 . 机体对炎症反应的调控
创伤后组织修复的基本过程
创伤后组织修复的基本过程创伤后组织修复是机体对于创伤的自然反应和修复过程。
当组织遭受创伤时，机体会通过一系列复杂的生理和细胞学过程来修复受损组织。
这个过程通常可以分为三个主要阶段：炎症反应、再生与修复、重塑与重建。
第一阶段：炎症反应炎症反应是创伤后组织修复的第一个阶段，也是最早出现的反应。
当组织受损时，机体会迅速释放炎症介质，如组织胺和前列腺素等，引起血管扩张、血管通透性增加和血液凝固等一系列炎症反应。
这些炎症反应的目的是将创伤部位的病原体和坏死组织清除出去，为后续的修复过程提供良好的环境。
第二阶段：再生与修复再生与修复阶段是创伤后组织修复的核心过程。
在这个阶段，机体会通过细胞增殖、血管新生和基质再生等过程来修复受损组织。
首先，干细胞和周围组织的成熟细胞会开始大量增殖，填补创伤空腔。
随后，新生血管开始生长，为创伤部位提供足够的营养和氧气。
同时，基质细胞也开始合成和分泌胶原蛋白等结构蛋白，逐渐重建受损组织的结构。
第三阶段：重塑与重建重塑与重建阶段是创伤后组织修复的最后一个阶段。
在这个阶段，机体会通过细胞重塑和胶原蛋白再排列等过程来重建受损组织的正常结构和功能。
在此过程中，细胞会重新定位并重新连接起来，使修复后的组织具有与原始组织相似的结构和功能。
此外，细胞还会逐渐去除过度修复的组织，使受损部位恢复平整和柔韧。
总结：创伤后组织修复是一个复杂而精确的生理过程，包括炎症反应、再生与修复、重塑与重建三个阶段。
在这个过程中，机体通过释放炎症介质、细胞增殖、血管新生和基质再生等方式来修复受损组织。
最终，受损组织会恢复其正常结构和功能，使机体能够重新恢复到正常的生理状态。
了解和理解创伤后组织修复的基本过程对于促进伤口愈合、预防并发症以及指导临床治疗具有重要意义。
严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗
严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严峻创伤后机体免疫功能表现为双向性转变。
一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL-2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过度炎症反应。
正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。
下面就全身性炎症反应综合征和免疫调整治疗作一综述。
一、全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的讨论热点。
其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防备功能下降的、持续不受掌握的炎症反应[1]。
（一）SIRS的定义SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应，并具有以下两项或两项以上的体症：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞数＞12.0×10.9／L或＜4.0×10.9/L 或稚嫩细胞＞10%[2]。
它不肯定均由致病菌引起，很多非感染因素也可以引起SIRS。
其中伴有微生物存在或侵入正常活体组织而引起炎症者能称为感染，SIRS伴有严峻感染时称之为脓毒症[3]。
（二）关于SIRS发生气制及假说经过多年的讨论，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参加SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质，有将这些介质称之为前炎症介质（Pre-inflammatory factor），而TNF-α、IL-1既为原发性前炎症介质，又是激发继发性炎症介质的趋化因子[4]。
炎症启动后激发机体产生众多的继发性炎症介质，加重SIR的瀑布效应，这种持续高水平的细胞因子可进一步进展为MODS[5]。
【危重病学试题及答案】第一章创伤后机体反应
【危重病学试题及答案】第一章创伤后机体反应第一章创伤后机体反应一、名词解释1( 创伤后机体反应2( 全身性炎症反应综合征(SIRS)3( 代偿性抗炎反应综合征(CARS)二、简答题1( 创伤后机体反应可能的应激源有哪些,2( 创伤后机体反应涉及哪几个系统,并引起机体哪两方面改变, 3( 创伤后机体产生非特异性防御反应通过哪几个途径产生, 4( 机体非特异性防御反应抗损伤和抗感染的机制是什么, 5( 抗炎介质有哪两类,分别有什么抗炎介质, 6( SIRS的病理生理变化是什么,7( SIRS的临床表现有哪些,8( 判断SIRS向MODS转变的特征性指标有哪些, 9( 创伤后早期和后期凝血系统的状态如何, 10(缺血再灌注损伤的主要过程是怎样的,11(创伤或大手术后机体高代谢状态的主要表现有哪些, 12(创伤后机体的体液分布异常的主要表现有哪些, 13(创伤后发生全身水肿的主要原因是什么, 14(创伤后肝脏合成的急性期蛋白主要有哪些保护作用, 15(遇哪些情况应采取措施提高机体应激反应能力, 16(提高机体应激反应能力的方法有哪些,三、论述题1( 血中儿茶酚胺浓度升高引发哪些生理效应, 2( 糖皮质激素提高机体生存能力的机制是什么, 3( 创伤后循环应激可引发心肌损害和心律失常的原因, 4( 试述降低创伤后机体反应的措施有哪些, 四、单选题1( 关于机体创伤后交感-肾上腺髓质系统改变及引发的生理效应哪项是错误的, A( 交感神经纤维末梢去甲肾上腺素释放增多。
B( 肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)迅速增加。
C( 心率加快，血压升高，心排血量增加。
D( 腹腔内脏和肾脏血管及冠状动脉血管收缩。
E( 血糖和血浆游离脂肪酸浓度升高。
2( 关于机体创伤后下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统改变及引发的生理效应哪项是错误的,A( 下丘脑分泌大量的CRH。
B( 腺垂体ACTH分泌增加。
C( 糖皮质激素合成和释放加速。
D( 稳定溶酶体膜，减轻组织损伤。
急诊外科：创伤后机体反应
3. 脂肪代谢 动员、分解加强
4. 蛋白质代谢 分解>合成
2006年 月 87日10时38 分
5. 体液 分布异常
28
创伤对机体的影响
全身能量需求
代 谢
各 种 创浆葡萄糖清除率
持续 高血糖 酮血酮尿 pH
脂肪供能>葡萄糖
脂肪氧化供能不全
肌蛋白分解加速
• 其它激素：生长激素，抗利尿激素，内啡肽
交感－肾上腺髓质系统兴奋
• 心率、血压、心排血量等 • 脏器血液供应 • 呼吸系统
• 代谢 • 其它激素
2006年8月7日10时38 分 10
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力 ↑ 外周阻力↑ 肾缺血
BP ( –)
分
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 皮肤缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
脉搏细速 脉压差↓ 2006年8月7日10 时38
少尿
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
11
烦躁 不安
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
v
2006年8月7日10时38 分
动-静脉短路 的β受体
v
12
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
2006年8月7日10时38 分
21
2006年8月7日10时38 分
22
凝血系统
2006年8月7日10时38 分
23
创伤对机体的影响
各种创伤
炎性介质激活凝血系统
凝
凝血因子激活 血小板活力 纤溶受损
血 系 统
血液凝固性
早期高凝状态 微血管内血栓形成
创伤后机体反应
整理课件
• 创伤后肺功能不全的主要原因在于各种 损伤因素，通过多种途径引起肺泡上皮 和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管 通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性 物质减少。肺顺应性降低，发生肺不张， 导致急性肺损伤，严重者可引起ARDS。 ARDS发生率高死亡率高达50%以上，且 常作为MODS的先导。需高度重视，应予 早期预防及治疗。
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① 糖代谢
• 创伤时机体的血糖水平增高50-100%，其 增高水平与创伤的严重程度成正比。
• 创伤后，机体摄取和利用葡萄糖氧化供 能的能力下降肝糖原和肌糖原分解转化 的葡萄糖大量入血。
• 葡萄糖利用下降和产量增加，胰岛素抵 抗可能是创伤后高血糖的重要原因。
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②
脂 肪 代 谢
创伤患者组织代谢所需要的能 量主要来自脂肪氧化产生的热 量，脂肪供热超过葡萄糖。
整理课件
⑤ 维生素的代谢
• 已知创伤后抗坏血、酸硫铵和烟酸自尿 排除减少，脂溶性维生素A、D、K在创 伤后需要量增加。
• 伤口愈合需要维生素A。肝产生凝血酶原 需要维生素K的参与，创伤的代谢、修复 和愈合也需要维生素B和C。因此，创伤 患者应给予足够的维生素补充。
整理课件
⑤
维 生 谢素 的 代
已知创伤后抗坏血、酸 硫铵和烟酸自尿排除减少， 脂溶性维生素A、D、K在创 伤后需要量增加。
整理课件
在创伤应激状态下，胃肠血管收缩， 血流量减少胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细 胞损伤，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏。临 床上表现为胃肠道蠕动和吸收功能受到抑 制，可出现应激性溃疡等。
胃肠道还是MODS的始动器官，创伤 时胃肠黏膜的损伤，肠道细菌和内毒素 移位，是促发MODS的重要因素。早期循 环维持、制酸治疗、黏膜保护及肠内营 养支持有助于胃整肠理课件功能的保护。
危重病医学 名词解释
1.创伤后机体反应/创伤后应激反应机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统为主、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。
2.全身炎症反应综合征SIRS指各种严重感染、损伤等原因引起促炎、抗炎介质失衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应，导致全身炎症反应的临床过程。
3.代偿性抗炎反应综合征CARS机体在创伤、感染和休克等引起SIRS的同时，伴有代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。
4.创伤后应激障碍PTSD经历重大创伤后个体出现反复体验当时情景、回避行为、情感麻木、高度警觉的状态。
除精神障碍外，常伴有躯体症状。
5.TURP综合征经尿道前列腺切除术TURP时，冲洗液快速吸收入血而致血管内容量负荷过重，出现低钠血症。
表现为低血压、心动过缓、CVP升高、癫痫样发作。
6.脑耗盐综合征CSWS颅内病变进程中，因下丘脑疾病或受累使钠盐经肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
大多呈一过性，多在3~4周后恢复。
治疗关键是补充水钠。
7.肺泡气-动脉血氧分压差A-aDO2肺泡气和动脉血之间氧分压的差值，是判断氧弥散功能的重要指标、反映肺换气的指标、判断血液从肺泡中摄取氧能力的指标。
8.氧合指数PaO2/FiO2FiO2变化时，PaO2/FiO2反映氧气交换情况。
PaO2/FiO2≤300mmHg提示肺的氧弥散功能受损，患者存在ALI；≤200mmHg提示发生ARDS。
9.闭合容积CV从肺总量TLC位一次呼气过程中，从肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。
是监测小气道疾患简单敏感的肺功能试验。
10.闭合容量CCCC=闭合容积CV＋残气量RV，即肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。
是监测小气道疾患简单敏感的肺功能试验。
11.动脉压ABP即血压，指血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，可以反映心排出量和外周血管总阻力，同时与血容量、血管壁弹性、血液粘滞度等因素有关，是衡量循环功能的重要功能指标之一。
题集危重病医学1
麻醉学三基训练应试题集危重病医学一、以下每道试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个最佳答案。
1．有关创伤后机体反应（创伤后应激反应），下列哪项错误A 是一种非特异性全身反应B 主要以神经内分泌反应为主C 免疫和凝血等系统亦参与反应D 对机体有防御性和保护性作用E 机体反应越强，对机体越有利2．创伤后神经内分泌反应下列哪项错误A 抗利尿激素分泌减少B 肾上腺皮质激素合成和分泌增加C 血中儿茶酚胺浓度增加D 甲状腺素分泌增加E 胰高血糖素和胰岛素分泌增加3．创伤早期引起尿量减少的原因错误的是A 肾血流量减少B 低温C 血容量不足D 醛固酮含量增多E 肾血管收缩4．临床上中度脱水，其缺水量约为体重的A ＜1％B 2％一3％C 4%～6%D 7％～8％E ＞9％5．1岁患儿，体重10kg，术中出血120m1，此时应补充A 晶体120m1B 胶体120m1C 晶体360rnlD 胶体360m1E 输血100m16．成人细胞外液占体重的A 15％B 20％C 25％D 30％E 50%7．大量出血是指失血量占全身血容量的A ＞80%B 40％～80%D 20％～30%E ＜20％8．男，34岁，上消化道大出血经输血输液后，测中心静脉压22cmH2 O，血压70/50mmHg，应考虑A 容量血管过度扩张B 肺功能不全C 心功能不全D 急性肾功能不全E 血容量不足9．男，45岁，交通事故致肝破裂。
入院时血压80/60mmHg，脉搏12 0次／分，神志尚清楚，口渴，肤色苍白，尿少，估计失血量是A 2000～3000mlB 1700～2000mlC 800～1600mlD 600～700m1E 400～500ml10．男，45岁，因急性坏死性胰腺炎人院，入院后给予输血等治疗，当输人200ml鲜血时，病人出现荨麻疹，全身痰痒，应采取的治疗措施是A 减慢输血速度B 快速输血C 暂停输血和使用抗组织胺药物D 利尿E 5％碳酸氢钠碱化尿液11．男，45岁，因粘连性肠梗阻5天人院，病人出现呼吸深快，血浆p H7.0，给予5%碳酸氢钠纠正酸中毒后，病人出现手足抽搐，应立即给予A 5％碳酸氢钠B 10%氯化钾C 盐酸D 醋酸钾E 10％葡萄糖酸钙12．男，35岁，患小肠痰，测得血清钾2.0 mmol/L，钠140 mmol/L，氯80mmol/L，血浆渗透压300 mmol/L，尿量25 ml/h，血压60/45 mm Hg。
有关创伤后的全身病理生理变化描述
有关创伤后的全身病理生理变化描述创伤后的全身病理生理变化是指当身体受到严重外伤或创伤后，整个机体系统发生的一系列病理和生理变化。
这种变化是身体应对创伤的一种生存机制，旨在恢复和重建受损的组织和功能。
本文将从病理和生理两个方面进行描述，以便更好地理解这些变化。
创伤后的全身病理变化主要包括以下几个方面：1.炎症反应：创伤后的第一反应是充血和炎症体液的渗出，这是身体对伤害的第一防御。
炎症反应是通过细胞和体液因子的相互作用产生的，其目的是清除病原体和死亡细胞，促进组织修复和再生。
2.免疫系统的激活：创伤后，机体的免疫系统会被激活，以应对外界入侵的病原体。
免疫系统的激活会导致白细胞的迁移和活化，产生大量的细胞因子，如细胞因子TNFα和IL-6，激活免疫细胞和炎症介质的释放。
3.血流系统的改变：创伤后，机体会通过多种机制改变循环动力学，以保证组织的氧供和营养供应。
血管收缩和血小板聚集是这种改变的一部分，旨在减少出血和封闭伤口。
4.代谢的变化：创伤后，身体的代谢会发生显著的变化，主要表现为蛋白质分解增加，肝脏糖原耗竭，脂肪酸氧化增加等。
这些代谢变化是为了提供足够的能量和物质来支持创伤后的修复和恢复。
5.内分泌系统的调节：创伤后，体内的内分泌系统也会发生变化，以调节细胞和组织的代谢。
主要的内分泌变化包括垂体前叶激素和甲状腺激素的增加，肾上腺皮质激素的释放增加等。
6.神经内分泌系统调节：创伤后的应激状态会引起神经内分泌系统的紊乱。
交感神经系统的激活会导致心率加快、血压升高等生理变化，而副交感神经系统则会促进休息和修复。
以上是创伤后全身病理生理变化的主要方面。
需要注意的是，这些变化往往是相互关联的，而且具体病理生理变化的表现和严重程度会因创伤的性质、范围和个体差异而有所不同。
总之，创伤后的全身病理生理变化是机体为了应对创伤而发生的一系列反应。
这些变化涉及多个系统和器官，旨在恢复受损组织和功能。
对于临床医生和研究人员来说，了解和研究这些变化对于创伤救治和康复的提高具有重要意义。
创伤后机体反应
其它系统功能变化
一、代谢：能量物质分解增多，合成减少 1. 高代谢 程度与创伤严重程度相关
2. 糖代谢：糖原分解、异生增强，血 糖升高，糖利用率降低 3. 脂肪代谢 动员、分解加强
4. 蛋白质代谢 分解>合成
5. 体液 分布异常
全身能量需求
代 谢
各 种 创 伤
摄取利用葡萄糖能力
持续 高血糖 酮血酮尿 pH
其它激素：增强促肾上腺皮质机宿糖皮质激素 生长激素甲状腺素胰高血糖素和肾素的分泌抑 制胰岛素分泌
交感-肾上腺髓质系统 兴 奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
对 胰 岛 素 敏 感 性
血浆葡萄糖清除率
脂肪供能>葡萄糖 脂肪氧化供能不全
肌蛋白分解加速
负氮平衡
循环系统
创伤早期
当创伤引起的各种变化不能及时纠正，加之交感神经 持续兴奋引起的微血管舒缩功能失调，液体转移至组 织间隙，导致前负荷降低。心输出量减少严重者可致 休克。
创伤后叫交感神经兴奋 、儿茶酚胺升高是有益的，超 过一定限度则引起心肌损害和心律失常：（1）儿茶酚 胺增加心肌耗氧量，使心肌缺氧（2）心肌细胞的钙内 流增加，形成钙超载，导致心肌生物电活动和收缩功 能发生改变（3）儿茶酚胺的氧化产物对心肌的损害（ 4）儿茶酚胺自氧化过程产生的氧自由基损害细胞膜（ 5）交感神经兴奋引起的冠状动脉痉挛以及儿茶酚胺诱 发血小板聚集导致心肌缺血和缺血再灌注（6）交感神 经兴奋降低室颤阈易于发生心律失常甚至心室纤颤
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神经内分泌系统
5.胰高血糖素和胰岛素 创伤后胰高血糖素水平明显升高， 从而促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高。由于儿 茶酚胺分泌增多，抑制胰岛素的分泌，引起血浆胰岛素 水平降低。胰高血糖素.、儿茶酚胺、皮质醇三者对提高 血糖水平具有协同作用。严重创伤病人对胰岛素的反性 降低，有时病人血糖茧然很高，但细胞却仍处于糖饥饿 状态。
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系统变化
第一节 各系统病理生理学改变
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神经内分泌系统
（一) 交感一肾上腺髓质系统 机体受伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量使交
感神经兴奋，交感神经纤维末梢去甲肾上腺素释放增多，同时使 肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)迅速增加，导致血中儿茶酚胺 浓度大幅度上升，引发一系列的生理效应:①心率加快，心肌收缩 力增强，心输出量增加，血压升高;②皮肤、腹腔内脏和肾的血管 收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，体内血液再分布以保证心、 脑等重要器官的血液供应;③呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张， 改善肺泡通气，氧供增加;④促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游 离脂肪酸浓度升高，给组织、细胞提供更多的能量物质;⑤增强促 肾上腺皮质激素（ACTH）、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、 胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素分泌。
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神经内分泌系统
3.β-内啡肽浓度升高，意义在于:①反馈抑制交感-肾上腺 髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌;②抑制垂体的活性，减 少促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的分泌，避免过度应 激反应对机体的损害;③增强机体对疼痛的耐力;④调节 免疫功能;⑤β-内啡肽对心血管系统具有抑制作用，可 使血压降低。
6.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交感神经兴奋以及肾血流 量减少可激活肾素-血管紧张素醛固酮系统，引起体内水 钠潴留。
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创伤后机体反应示意图
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创伤后机体反应示意图
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神经内分泌系统
其他激素 1.生长激索，应激时生长激素分泌增多。生长激素促进蛋白质
合成、细胞分裂和组织生长。因而对创伤后的组织修复有利。 此外，生长激素还促进脂肪的分解，加速脂肪酸氧化，抑制 外周组织对糖的利用，提高血糖水平。 2.抗利尿激素 当低血容量和低血压刺激垂体后叶时，抗利尿 激素的分泌增多。抗利尿激素作用于肾的远曲小管和集合管， 促进水的重吸收，使尿量减少，引起水潴留。此外抗利尿激 素是强效血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。
免疫系统反应与炎症
创伤后由于损伤组织、异物和感染等因素激活了补体 系统、免疫细胞和其他基质细胞如血管上皮细胞，引发了 局部组织的修复、局部和全身的防御反应，主要表现为炎 症反应。在此过程中产生的细胞因子和其他代谢产物，虽 可增强机体的抵抗力，促进组织的修复;但是，失控或过 度激活的防御反应所释放大量的细胞因子等炎症介质，可 引起强烈的全身性炎症反应，临床上称之为全身性炎症反 应综合征（SIRS）,SIRS可进一步发展为多器官功能障碍 综合征(MODS),同时，严重创伤还通过复杂的途径，抑制 机体免疫功能，使机体容易发生继发性感染和脓毒症 (sepsis)这是创伤后期(创伤后数天至数周)死亡的主要原 因之一。
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（一）非特异性防御反应与炎症
1.非特异性防御反应 创伤后机体通过如下途径产生非特异性防 御反应。
(1)激活补体系统:一方面，通过产生细胞裂解和促进吞噬作用 来抵抗微生物的侵入;另一方面，在激活过程中产生的活性补 体片段，具有炎症介质的作用，引起o Logo Logo Logo Logo
神经内分泌系统
(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组织损伤
等因素通过传入神经投射到下丘脑，刺激下丘脑分泌大量的 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH )，增加腺垂体ACTH分泌， 加速肾上腺糖皮质激素的合成释放。糖皮质激素的大量分泌， 是提高机体在恶劣条件下生存能力的重要因素，其机制如下: ①促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，升高血糖，以保证 重要器官(如心、脑)的能量供应;②改善心血管系统功能;③ 降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量 ;④稳定溶酶体 膜，防止或减轻组织损伤;⑤抑制化学介质(如白三烯、血栓 素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻 炎症反应，减少组织损伤;⑥降低肾小球入球血管阻力，增加 肾小球的滤过率。
创伤后的机体反应
张瑞英 联系方式：
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概念
创伤后的机体反应：亦称创伤后应激反应，是指是指机 体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个 系统参与的一系列非特异性适应反应。
创伤后由于损伤、缺血、感染、疼痛、休克、酸中毒、 心理因素等刺激，除引起神经内分泌反应外，还激活了免疫 和凝血等系统，从而使机体的代谢和器官功能发生了各种复 杂的变化，以提高机体对创伤的适应能力、维持内环境的稳 定。但是，机体反应一旦过于强烈和(或)持久，超过机体负 荷的限度，可导致内环境平衡失调，对机体造成损害，引起 严重的并发症，使病情加重，甚至死亡。因此，创伤后机体 反应对机体既有防御和保护作用，又有损害作用。