最新慢性肾脏病-版..
《中国慢性肾脏病早期评价与管理指南(2023版)》解读PPT课件
患者依从性差改善方法
01
加强患者教育
通过健康讲座、宣传册等多种形 式，提高患者对慢性肾脏病的认 识，增强自我保健意识。
02
制定个性化治疗方 案
根据患者具体情况，制定针对性 强、易于执行的治疗方案，提高 治疗效果和患者满意度。
03
加强随访管理
建立定期随访制度，及时了解患 者病情变化和治疗情况，调整治 疗方案，提高患者依从强调早期评价与管理的重要性
本次指南更新强调了慢性肾脏病早期评价与管理的重要性，提倡在疾病早期进行干预， 以延缓病情进展，提高患者生活质量。
引入新的评价指标
新版指南引入了新的评价指标，如肾小球滤过率、尿蛋白等，以更全面地评估患者肾脏 功能，指导临床治疗。
推荐个体化治疗方案
指南制定背景与目的
适应新形势
随着医学科技的进步和诊疗水平的提高，慢性肾脏病的防治策略 也在不断调整和完善，制定新的指南以适应新形势的需要。
规范诊疗行为
通过指南的制定和推广，规范慢性肾脏病的诊疗行为，提高诊疗水 平，减少误诊和漏诊。
促进早诊早治
强调慢性肾脏病的早期评价和管理，促进早诊早治，延缓疾病进展 ，改善患者预后。
尿酸
高尿酸血症可引起尿酸性肾病 ，定期监测尿酸有助于及时发 现并控制高尿酸血症，保护肾
脏功能。
03 慢性肾脏病早期管理措施
生活方式干预策略
01
02
03
04
饮食调整
推荐低盐、低脂、优质低蛋白 饮食，控制磷、钾等元素的摄
入。
体育锻炼
鼓励患者进行适度的有氧运动 ，如散步、游泳、太极拳等，
以改善心肺功能。
多学科协作提高诊治效果
1 2 3
建立多学科协作团队
《中国慢性肾脏病早期评价与管理指南(2023版)》解读PPT课件
加强跨学科合作：未来慢性肾脏病的管理将更加注重跨学科合作，包括肾内科、心血管内科、内分泌科、营养科等，共同为患者提供全面的诊疗服务。
THANKS
更新内容
本次指南制定过程中注重循证医学证据，结合我国实际情况，制定了具有可操作性的推荐意见；同时强调多学科协作和患者参与，提高指南的实用性和可行性。
特点
02
慢性肾脏病早期评价标准
A
B
C
D
免疫法
试纸法
比浊法
利用抗原抗体反应原理进行检测，具有高特异性和敏感性。
操作简便快速，但准确性相对较低，适用于初筛。
电解质紊乱
营养不良
肾性骨病
07
总结与展望
本次指南强调了慢性肾脏病早期评价与管理的重要性，提出了针对不同人群和疾病阶段的个性化管理策略。
强调早期评价与管理
指南倡导公众加强对肾脏健康的认识，提高肾脏保护意识，推广肾脏健康知识。
推广肾脏健康知识
指南对慢性肾脏病的诊疗流程进行了规范，包括病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查等方面，有助于提高诊疗的准确性和效率。
01
对于合并慢性肾脏病的患者，应注意选择对肾脏影响较小的降糖药物。
注意药物副作用：如低血糖、胃肠道反应等，及时调整用药方案。
主要用于水肿患者，可减轻水肿症状并改善心功能。但需注意电解质紊乱等副作用。
如降脂药、抗凝药等，可根据患者具体情况选择使用。但需注意药物间的相互作用及副作用。
其他辅助药物
利尿剂
03
慢性肾脏病风险评估与分层管理
风险评估模型构建
基于大数据和人工智能技术，构建慢性肾脏病风险评估模型，包括年龄、性别、家族史、生活方式等多个风险因素。
慢性肾脏病最新PPT课件
高血压是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的主要 原因之一 。
高血压不仅可加快肾功能损害的进展，而且损害心、 脑和周围血管等靶器官，从总体上影响患者的预后。
总之，高血压是糖尿病与非糖尿病慢性肾脏疾病患 者最主要的危险因素，也是其进展和恶化最主要的 危险因素。
<30 30-300
>300
计时尿
（ug/min）
<20 20-200
>200
16
蛋白尿的作用
• 加重CKD的疾病进程，直至发展成为ESRD • 蛋白尿是ESRD的最强预测因子，蛋白尿达标是重中
叶任高，临床肾脏病学，第二版，533
14
平均动脉压与CKD进展的关系
1996年Locatelli教授发表的一 项研究显示，平均基线血压＜ 107 mmHg的患者生存状况显著 优于基线血压≥107 mmHg的患 者。 随后的MDRD研究表明，平均 动脉压从107 mmHg进一步降至 92 mmHg，可使基础GFR为40 ml/min的患者进展至ESRD的时 间延迟1.24年。
加强、改善CKD的防治，尤其是早期防治和综合防 治，已经成为不可忽视的公共卫生问题 ！
王海燕，北京市慢性肾病发病情况的流行病学调查，2007
6
美国成人CKD患病率
CKD分期 CKD 5期 CKD 4期 CKD 3期 CKD 2期 CKD 1期
总计 CKD早期（1-3期）
患病率 300,000（0.2％） 400,000（0.2％） 7,600,000（4.3％） 5,300,000（3.0％） 5,900,000（3.3％） 19,200,000（11％） 18,800,000（10.6％）
成人慢性肾脏病食养指南(2024年版)
成人慢性肾脏病食养指南（2024年版）目录一、前言 (1)二、疾病特点、分期和分型 (2)（一）慢性肾脏病定义及分期 (2)（二）中医对慢性肾脏病的认识和分型 (3)三、食养原则和建议 (4)（一）食物多样，分期选配 (5)（二）能量充足，体重合理，谷物适宜，主食优化 (6)（三）蛋白适量，合理摄入鱼禽豆蛋奶肉 (7)（四）蔬菜充足，水果适量 (8)（五）少盐控油，限磷控钾 (9)（六）适量饮水，量出为入 (10)（七）合理选择食药物质，调补有道 (10)（八）合理选择营养健康食品，改善营养状况 (11)（九）规律进餐，限制饮酒，适度运动 (12)（十）定期监测，强化自我管理 (13)附录1成人慢性肾脏病患者的食物选择 (15)附录2常见食物交换表 (20)附录3不同地区食谱示例 (26)一、东北地区 (27)二、西北地区 (32)三、华北地区 (38)四、华东地区 (43)五、华中地区 (48)六、西南地区 (53)七、华南地区 (58)附录4成人慢性肾脏病食养方举例 (63)附录5慢性肾脏病的诊断、分期营养管理原则 (66)成人慢性肾脏病食养指南一、前言慢性肾脏病是由各种原因导致的肾脏结构或功能异常的慢性进展性疾病。
第六次中国慢性病及危险因素监测结果显示，2018～2019年我国成人慢性肾脏病患病率约为8.2%，成人慢性肾脏病人群高达8200万；中国透析人群登记数据库显示，2022年底我国接受透析的人口数已超过100万。
慢性肾脏病的病程长、并发症多、诊疗过程复杂，严重危害着我国居民的健康，并增加了家庭和社会的医疗费用支出。
因此，慢性肾脏病已成为我国当前的重大公共卫生问题之一。
高饱和脂肪酸、高嘌呤、高盐摄入等是慢性肾脏病发生和发展的重要危险因素，同时与不良生活方式密切有关的慢性病如糖尿病、高血压、肥胖、高尿酸血症也是慢性肾脏病的重要危险因素。
膳食干预是国内外公认防治慢性肾脏病的有效和重要手段之一，慢性肾脏病非透析患者在合理用药的基础上进行膳食干预可明显延缓疾病的进展，推迟进入透析时间；慢性肾脏病透析患者在透析和合理药物治疗时，采用膳食干预可减少透析次数、预防营养不良，延长透析寿命。
最新糖尿病合并慢性肾脏病的临床管理(完整版)
糖尿病合并慢性肾脏病的临床管理（完整版）糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）在我国患病率高，严重危害患者健康。
为提高临床糖尿病合并CKD综合管理水平，中华医学会内分泌学分会、中国内分泌代谢病专科联盟组织专家结合我国特点，讨论并编写《中国糖尿病合并慢性肾脏病临床管理共识（2024版）》。
现重点内容如下：糖尿病合并CKD的筛查、诊断与分期➤推荐首选尿白蛋白/肌酐比值（UACR）作为尿白蛋白排泄的筛查手段，但需要注意尿白蛋白排泄受多种生理或病理因素影响，因此应在3～6个月内重复检测3 次、至少2 次异常才可认定为尿白蛋白排泄增加。
➤所有2型糖尿病和病程≥5年的1型糖尿病患者，应至少每年评估1次UACR和估算的肾小球滤过率（eGFR）。
➤当糖尿病患者出现eGFR持续＜60 mL·min-1·（1.73m2）-1和（或）UACR≥30 mg/g时，即可考虑糖尿病合并CKD的临床诊断，可不常规行肾活检病理检查。
➤推荐使用GA分期法进行CKD分期、风险分级以及个体化治疗和随访方案的制定。
基于eGFR 和UACR 的GA 分期糖尿病合并CKD的风险评估➤应对确诊糖尿病合并CKD的患者及时进行肾心不良预后风险以及死亡风险的综合评估。
➤作为糖尿病合并CKD疾病预后的重要评估指标，UACR相较eGFR灵敏度更高。
糖尿病合并CKD临床综合管理生活管理➤糖尿病合并CKD时易出现营养不良，应对所有糖尿病合并CKD患者进行营养评估，制定个体化营养方案。
➤推荐为糖尿病合并CKD患者制定个体化营养方案，每日总能量摄入30～35kcal/kg。
➤推荐非透析患者G1～G2期蛋白质摄入量0.8 g·kg-1·d-1，G3～G5期0.6～0.8g·kg-1·d-1；透析患者1.0～1.2 g·kg-1·d-1。
➤推荐每日钠摄入量1.2～2.0g（食盐3.0～5.0g），存在高钾血症风险者严格限制饮食钾摄入。
慢性肾脏病CKD3-CKD5期临床路径
慢性肾脏病3-5期临床路径（非透析患者）-修改版一、慢性肾脏病CKD3-CKD5期临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断：慢性肾脏病CKD3-CKD5期（ICD－10 编码: N18.803、 N18.804、 N18.801）。
（二）诊断标准（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常（参考表1）并且不明原因的或单纯的GFR下降（＜60ml/min）超过3个月。
2.在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
3.同时符合我国慢性肾衰竭的分期方法中的，慢性肾衰竭代偿期（CKD3 期）、失代偿期（CKD3-4 期）、衰竭期（CKD5 期）、尿毒症期（CKD5 期非透析）病人。
（三）治疗方案与原则（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.早期防治对策和措施。
（1）坚持病因治疗：如对高血压、糖尿病肾病、肾小球肾炎等，坚持长期合理治疗。
（2）避免或消除慢性肾衰竭急剧恶化的危险因素。
（3）阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位（参考表2）。
2.营养治疗。
3.药物治疗：（1）纠正酸中毒和水、电解质紊乱：纠正代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱的防治、高钾血症的防治。
（2）高血压的治疗，贫血的治疗和重组人促红细胞生成素的应用，血糖控制，低钙血症、高磷血症、肾性骨营养不良的治疗，防治感染、高脂血症的治疗，口服吸附疗法和导泻疗法等。
（四）标准住院日为8-14 天。
（五）进入路径标准。
1．第一诊断必须符合慢性肾脏病（TCD 编码:N18.900）和慢性肾脏病CKD3-CKD5期（ICD－10 编码: N18.803、 N18.804、 N18.801）患者。
2．病期诊断属于慢性肾衰竭代偿期（CKD3 期）、失代偿期（CKD3-4 期）、衰竭期（CKD5 期）、尿毒症期（CKD5 期非透析）病人。
慢性肾病的诊断与治疗(2024版)
慢性肾病的诊断与治疗（2024版）1. 引言慢性肾病（Chronic Kidney Disease, CKD）是指持续的肾脏功能损害，已成为全球范围内严重的公共卫生问题。
根据2024年全球肾脏病流行病学调查，我国慢性肾病发病率呈逐年上升趋势，给社会及家庭带来了沉重的经济负担。
为此，提高对慢性肾病的认识，加强早期诊断、治疗及管理显得尤为重要。
本文档旨在提供关于慢性肾病的诊断与治疗的最新指南，以助于临床医生、药师及相关专业人士更好地了解和应对这一挑战。
2. 慢性肾病的诊断2.1 病史询问详细询问病史对于诊断慢性肾病至关重要，应包括：- 肾脏病史：如蛋白尿、血尿、水肿、高血压等；- 全身性疾病史：如糖尿病、高血压、 autoimmune disease 等；- 药物及毒物暴露史：如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等；- 家族史：如家族性肾病综合征等。
2.2 体格检查体格检查时应注意：- 血压：高血压是慢性肾病的重要危险因素；- 腹部：有无肿块、触痛等；- 下肢：水肿、静脉曲张等。
2.3 实验室检查慢性肾病的实验室检查主要包括：- 尿液检查：蛋白尿、血尿、白细胞、红细胞等；- 血液检查：血肌酐、血尿素氮、电解质、贫血指标等；- 肾脏生物标志物：如肾小球滤过率(eGFR)、肾小球损伤标志物等。
2.4 影像学检查影像学检查有助于了解肾脏大小、形态及尿路情况，主要包括：- 超声检查：常规首选，可评估肾脏大小、结构及血流情况；- 计算机断层扫描（CT）：对肾结石、肾肿瘤等具有较高诊断价值；- 核磁共振成像（MRI）：对肾脏结构及功能具有较高分辨率。
3. 慢性肾病的治疗3.1 药物治疗慢性肾病的药物治疗主要包括：- 降压药物：ACEI、ARB、钙通道阻滞剂等；- 降脂药物：他汀类、贝特类等；- 贫血治疗药物：重组人促红细胞生成素、铁剂等；- 骨代谢调节药物：钙剂、维生素D及其衍生物等；- 肾脏保护药物：ACEI、ARB、碳酸氢钠等。
《慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南(2022年版)》解读
《慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南(2022年版)》解读早期筛查为诊疗明确“导航”UACR在CKD筛查中地位凸显新版指南强调，无论有无危险因素都要进行C K D筛查。
成人每年体检时建议检测1次尿白蛋白/肌酐比值（U A C R）和血清肌酐。
C K D高风险人群，如肾脏病家族史、糖尿病、高血压、心血管疾病、高尿酸血症、高龄（＞65岁）、肥胖，以及罹患可能继发C K D的疾病（如系统性红斑狼疮、乙型病毒性肝炎）、长期服用可能造成肾损害的药物、有急性肾损伤病史等，更应定期检查，每半年开展1次CK D防治知识宣教，每年至少进行1次U A C R 和血清肌酐的检测。
可见U A C R对C K D的筛查起着至关重要的作用。
有研究显示，与估算肾小球滤过率（e G F R）下降相比，U A C R通常是糖尿病肾病的早期标志物，且在U A CR＞3 m g/m m o l时，就已出现一定比例的肾单位损伤，在e G F R降至60 m l/（m in·1.73m2）前则已出现大量肾单位损伤。
另外，U A C R还可早期反应2型糖尿病患者的肾脏结构病变。
因此，U AC R的检测有助于推动C KD 临床诊断及规范管理的关口前移，可将其作为糖尿病肾病以及C K D合并2型糖尿病患者的重要管理目标。
对于预测C K D进展风险，新版指南指出，现有模型对非糖尿病患者纳入包括年龄、性别、种族、低e G F R水平、心血管疾病史、吸烟史、高血压、体重指数（B MI）和U AC R水平等参数预测5年CK D发生的风险，对糖尿病患者，还包括糖尿病药物、糖化血红蛋白水平和两者之间的相互关系预测5年CK D发生的风险。
有研究显示，UA C R变化可有效预测C K D进展及死亡（U A C R增加30%以上与晚期CK D即e G FR＜30m l/（m in·1.73m2）且持续时间≥90天、肾衰竭风险增加及全因死亡密切相关），可见U A CR对CK D的进展评估同样功不可没。
最新的指南 慢性肾脏病诊断标准
最新的指南慢性肾脏病诊断标准下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
文档下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用，谢谢！本店铺为大家提供各种类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，想了解不同资料格式和写法，敬请关注！Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!慢性肾脏病（CKD）是一种影响全球范围内数百万人的严重健康问题。
中国慢性肾脏病患者高血压管理指南(2024年版)解读
药物反应不同
老年人药物代谢和肾功能下降, 对药物反应也有所不同。
就医配合度较差
老年人可能对就医配合度较低, 需要家人的全程协助。
血压波动较大
老年人血压波动更大,需要更频 繁的监测和调整。
肾病综合征患者的高血压治疗
药物治疗原则
对于肾病综合征患者,需要重点关 注蛋白尿、肾功能及电解质异常, 选择适合的降压药物。
利用RAAS系统抑制剂
ACEI或ARB能有效降低蛋白尿,保 护肾功能,是首选药物。但需密切 监测肾功能和电解质水平。
利尿剂的应用
合理使用利尿剂可改善水肿,但要 小心预防电解质紊乱。可与 ACEI/ARB联合应用。
血压控制目标
对于肾病综合征患者,应将血压控 制在130/80 mmHg以下,更好地 保护肾脏。
慢性肾脏病患者高血压的特点
心血管风险高
慢性肾脏病患者容易出现心脏病、中风等心血管并发症。有效控制高血压可降低该类风 险。
血压波动大
慢性肾脏病患者体内电解质紊乱,导致血压存在较大幅度的日内和日间变化。
药物反应不同
慢性肾脏病患者对高血压药物的反应往往与普通人不同,需要更精细的用药管理。
高血压诊断及分期
互相影响
高血压引起的肾小球损伤会导 致慢性肾脏病的发生和进展。 而慢性肾脏病也会影响水、盐 和电解质的平衡,加重高血压 的情况。
恶性循环
慢性肾脏病和高血压之间存在 一种恶性循环,两种疾病相互 促进、相互加重,最终导致器 官功能的持续恶化。
预防关键
因此,及时发现并有效控制高 血压对于慢性肾脏病的预防和 治疗至关重要。
收缩压 120-130 mmHg
舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg
2024版《慢性肾脏病诊治新策略》正式公布
2024版《慢性肾脏病诊治新策略》正式公布前言慢性肾脏病（CKD）是我国常见的重大疾病之一，严重影响患者的生活质量，并给公共卫生系统带来巨大负担。
为了提高CKD 的诊疗水平，推动我国CKD防治事业的发展，我国专家团队在广泛调研和深入研究的基础上，编制了《慢性肾脏病诊治新策略》。
新策略概述1. 早期筛查与诊断- 提倡定期筛查：建议对高风险人群（如糖尿病患者、高血压患者、老年人等）进行定期筛查，以早期发现CKD。
- 加强生物标志物的研究与应用：如肾小球滤过率（eGFR）、尿白蛋白排泄率等，为CKD的早期诊断提供有力支持。
2. 疾病分期与评估- 细化疾病分期：根据eGFR和尿白蛋白排泄率，将CKD分为5期，以更好地指导治疗。
- 多维度评估：结合临床症状、实验室检查、影像学检查等多维度信息，全面评估患者病情。
3. 治疗策略- 生活方式干预：强调健康饮食、适度运动、戒烟限酒等生活方式的调整。
- 药物治疗：优化降压、降糖、降脂等药物治疗方案，以减轻肾脏负担。
- 慢性肾脏病特定治疗：如鱼油、α-酮酸等药物的使用，以保护肾功能。
4. 并发症的防治- 积极控制高血压、糖尿病等基础疾病：以减轻肾脏负担，延缓病情进展。
- 防治并发症：如心血管疾病、贫血、骨质疏松等，以提高患者生活质量。
5. 康复与护理- 肾脏康复：包括肾脏功能康复、心理康复等，帮助患者提高生活能力。
- 专业护理：加强对患者家庭护理的指导，提高护理质量。
新策略的实施与推广- 加强培训与教育：对医护人员进行新策略的培训，提高其对CKD的认识和诊疗能力。
- 政策支持与保障：争取政府政策支持，提高CKD诊治水平。
- 公众宣传与倡导：加强对公众的宣传教育，提高其对CKD的认识和防范意识。
结语《慢性肾脏病诊治新策略》的正式公布，标志着我国CKD防治事业迈向新的阶段。
我们期待这一新策略能为广大CKD患者带来更好的诊疗效果，也为我国CKD防治工作提供有力的支持。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
其他：钒、砷、铝、锌。
2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少， 营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感 染
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变 化，导致新的不平衡产生并造成损害
肾小球肾炎 微血栓
Semin Nephrol 2004,24:141
肾小球内高压
系膜细胞损伤 ↑大分子物质堆积 释放生长因子 清除缺陷 收缩缺陷
GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解
肾小球硬化
上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿 小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应
小管间质纤维化
四.临床表现
1.消化系统
尿毒症症状的发生机制
1.全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
酚类
细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
毒素
中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化；
CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放
CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用
尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
（二）发病机制 pathogeny A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷
食欲减退，恶心，呕吐，口腔尿臭味，黏膜溃疡，消 化道出血；
2.呼吸系统
肺充血、水肿致尿毒症肺（胸片肺门两侧对称性蝴 蝶状阴影）；胸膜炎；肺转移性钙化
慢性肾脏病-2015版..
临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压 药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力 ，下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双 肺（-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重 78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L ，Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm ，9.1x4.7x2.4cm
肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和 基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细 胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
IgA肾病，硬化型（MASSON，X200）
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
（入球小动脉）
糖尿病 高蛋白 饮食
内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和 细胞因子 活化凝血和血小板 诱生因子PDF
细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
CKD进展的共同机制
3.RAAS系统作用
• 临床诊断？病因？
慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
❖ 肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损 伤证据