最新17章肾功能不全汇总

电解质紊乱
低钠，钠水潴留 高钾血症，低钾血症 高镁血症
高磷，低钙
渗透性利尿 甲基胍抑制小管 摄入过量或少尿 摄入减少或丢失
排出减少，骨磷释放 肠钙吸收减少
3）钙磷代谢障碍： 高血磷、低血钙 机制： 体内毒性物质 肠粘膜损伤
降钙素↑
肠道吸收钙↓
GFR ↓
血磷↑
肾功能障碍
PTH
血钙↓
1,25-(OH)2D3↓
表现：
泌尿功能障碍 内环境紊乱 内分泌功能障碍
一、CRF的病因
1、肾疾患： 慢性肾小球肾炎
多囊肾
局灶性节段性肾小球硬化
2、肾血管疾患 3、尿路慢性梗阻
尿路 梗阻
二、CRF的发病过程
代偿期
肾储备能力降低( Ccr＞30%) 肾单位功能性代偿和代偿性肥大 肾的调节功能 肾血流量的自我调节
失代偿期
肾灌注不足
2、肾性
器质性 肾衰
肾本身的器质性病变和肾小管坏死
3、肾后性
阻塞性肾衰
肾盂到尿道的急性梗阻
二、急性肾功能衰竭的发病机制
1、肾小球 肾缺血 肾小球病变
肾肾
功 能
单 位
2、肾小管
阻塞的损 伤作用
原尿反流
3、肾间质
肾灌注压降低 肾血管收缩 血管内皮肿胀 血管内凝血
肾小管坏死 细胞碎片 肌红蛋白 血红蛋白
17章肾功能不全
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure,ARF)
概念
各种原因在短期内引起肾脏泌尿 功能急剧障碍，以致机体内环境出现 严重紊乱的病理过程。
表现： 少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性 酸中毒、水中毒等综合征。
类型：
少尿型 非少尿型
一、ARF的分类和病因
1、肾前性 功能性肾衰
（3）系膜细胞
收缩
三、ARF时的功能代谢变化
（一）. 少尿期
8～16天 最危险
1. 尿的变化：
1). 尿量少于400ml/d 或无尿（100 ml/d或17 ml/ h） 2). 低比重尿 3). 尿钠含量高 4). 血尿、蛋白尿、管型尿
急性肾功能衰竭性质的鉴别
尿指标
器质性 功能性
尿比重
<1.015 >1.020
尿渗透压（mmol/L） <400
>500
尿钠（mmol/L） >40
<20
尿肌酐/血肌酐
<20
>40
肾衰指数
>2
<1
钠排泄分数
>2
<1
尿常规
蛋白、细胞、管型 正常
少尿
少尿期的代谢紊 乱及机制
2. 氮质血症 血中非蛋白氮含量增多
排泄减少 组织分解增强
3. 代谢性酸中毒
排出减少 分解代谢增加 肾小管调节功能降低
700mmol/L
等渗尿 尿渗透压 266-300mmol/L
肾小管浓缩 功能障碍
肾小管浓缩稀释 功能障碍
尿液成分 蛋白尿、血尿、脓尿、
（二）体液内环境的改变
氮质血症 血中非蛋白氮的含量增加
血浆尿素氮（BUN），血浆肌酐（Cr），血浆尿酸氮
酸中毒
肾小管泌氨，泌氢障碍 重吸收HCO3减少 肾小球滤过降低
GFR
排泄障碍
肾小管上皮细胞坏死 基膜断裂
排出减少
肾细胞损伤及其机制
1. 受损细胞的种类及其特征
（1）肾小管细胞 1）坏死性损伤
破裂性损伤 肾毒性损伤
2）凋亡性损伤 远端肾小管
损伤的因素：
肾脏供氧 mTAL及S3段对缺氧敏感 内源性调节因子 肾中毒肾缺血
（2）内皮细胞
肿胀，血栓形成，小球细胞窗变小， 释放舒血管物质减少
四、防治急性肾衰的病理生理基础
治疗原发病
透析
对症治疗
严格控制水钠摄入 处理高血钾 纠正代酸 控制氮质血症 预防和治疗感染
第三节 慢性肾功能衰竭
（chronic renalfailure，CRF）
概念
各种慢性肾脏疾病，造成肾单
位进行性破坏，而残存的有功能的 肾单位不能充分排出代谢废物和维 持内环境恒定，并出现泌尿功能障 碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障 碍的病理过程。
维持肾功能 在临界水平
肾功能不全期 Ccr25%～30%，排泄功能障碍，轻度贫血
肾衰竭期 尿毒症
Ccr20%～ 25%，排泄、内环境、重毒贫血、 高血压、电解质紊乱
Ccr＜20%，全身中毒症状
三、慢性肾衰的发病机制
(一)、有关慢性肾衰发病机制的几个学说
1. 健存肾单位学说
在慢性肾脏疾病中， 没有受到损伤或损伤较轻 的肾单位为健存肾单位， 它们的数量进行性减少， 残存的肾单位发生代偿性 肥大，加倍工作，但也无 法代偿，而出现肾功能不 全的临床症状。
机制：
（1）促红细胞生成素减少 肾实质破坏，骨髓造血功能抑制
（2）血中毒性物质增多
红细胞生成减少，破坏增加
（3）红细胞膜改变 （4）铁的再利用障碍 （5）出血
膜上离子泵失灵，脆性增加 红细胞合成障碍 出血倾向，红细胞丢失
3. 肾性骨营养不良
慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ佝偻 病，成人的骨质软化、疏松和骨硬化。
机制：
（1）钙磷代谢障碍和继发 性甲状旁腺功能亢进 （2）维生素D3代谢障碍
（3）酸中毒
肾功能下降，导致高磷低钙，刺激 甲状旁腺分泌，造成骨质疏松
（三）其他病理生理变化
1. 肾性高血压
几乎所有的患者都有高血压
机制 （1）肾素-血管紧张素系统活性增强
（2）钠水潴留
（3）肾分泌抗高血压物质减少 损害心脏
血管收缩，外周阻力增加
肾素依赖性高血压
血容量增加
钠依赖性高血压
前列腺素A2E2分泌减少 血管收缩 不能抑制肾素的分泌
2. 肾性贫血
由于慢性肾功能不全导致97%的人患有贫血。
2. 矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生 的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。
肾 功
某 物 质
能
A
(P)
代偿分泌 B物质
(PTH)
其他 系统 功能 紊乱
(骨代谢)
（二）肾单位功能丧失的机制
1. 原发病的作用 2. 继发性进行性肾小球硬化
肾小球过度滤过学说
肾功能过度代偿加重了肾的损伤
肾小管-肾间质损害
肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、 萎缩、间质炎症和纤维化。
四、CRF时功能代谢变化
（一） 泌尿功能障碍
夜尿 夜间尿量超过白天
多尿 24小时尿量超过
2000ml
少尿
残留肾小球血量代偿性增加 原尿流速快，肾小管重吸收慢 髓袢病变，尿液浓缩障碍
尿渗透压
低渗尿 尿渗透压最高只能达到
4. 水中毒 5. 高钾血症
肾排水减少 ADH分泌增多 内生水增加
排出减少 组织分解释放增多 酸中毒 低钠
（二）多尿期 少尿后7～10天开始
尿量增多 的机制：
尿量增加，多时可达3～5L/昼夜
肾小球血流恢复； 肾小管功能未恢复； 渗透性利尿； 肾小管阻塞解除
脱水、电解质丧失、休克
（三 ）恢复期 发病后一个月左右