钙磷代谢2
钙和磷的代谢和功能
几种动物钙的动态代谢情况见表1。
钙磷的代谢有以下几个特征。
第一：不同种类动物钙代谢强度不同；第二、随年龄增加, 周转代谢率降低，但是每天周转代谢的钙量仍可达吸收钙量的4-5 倍；第三、周转代谢强度大，一头35kg 重的猪，每天沉积和分解的钙量达23g 以上，仅有13% 左右作为净沉积钙，其余都是沉积后又分解进入体液循环，每沉积 1 克钙，平均需要8 克左右的钙进出沉积组织，即周转代谢是净沉积的8 倍左右，尽管成年动物在正常情况下不存在净沉积率，但合成和分解的绝对量仍相当大。
表1 不同种类动物钙的代谢动年物龄体重(kg)摄入(g)吸收(g)内源粪钙(g)内源尿钙(g)总粪钙(g)存积钙(g)分解钙(g)猪15 周绵羊 6 月牛 5 周牛14 月牛 5 年人30 年（哺乳）35305038050070112.655.826.663.00.924.71.35.39.612.60.311.450.850.56.466.00.120.110.050.01微量微量0.187.82.21.1223.4656.400.7313.32.415.00.8810.22.0310.30.87引自Riis(1983) p.296.钙、磷代谢的调节主要靠激素调节。
参与血中钙、磷水平调节的有甲状旁腺素、降钙素和活性维生素D3（1,25-（OH)2 -D3）等三种激素，这些激素对钙的吸收、进入骨中沉积、肾的重吸收和排泄等代谢过程都有调节作用。
钙在动物体内具有以下生物学功能。
第一，作为动物体结构组成物质参与骨骼和牙齿的组成，起支持保护作用；第二，通过钙控制神经传递物质释放, 调节神经兴奋性；第三，通过神经体液调节, 改变细胞膜通透性, 使Ca 2+ 进入细胞内触发肌肉收缩；第四，激活多种酶的活性；第五，促进胰岛素、儿茶酚氨、肾上腺皮质固醇, 甚至唾液等的分泌；第六，钙还具有自身营养调节功能，在外源钙供给不足时, 沉积钙( 特别是骨骼中) 可大量分解供代谢循环需要，此功能对产蛋、产奶、妊娠动物十分重要。
钙磷代谢试验膳食(标准版)
钙磷代谢试验膳食
1、低钙、正常磷代谢膳食的特点及膳食原则
（1）特点：调整饮食中的钙磷含量，观察甲状旁腺功能。
代谢期为5天，为称重膳食，前3天为适应期，后2天作为代谢期。
收集试验前及最后代谢期24小时的尿液，测定尿钙排出量。
（2）适应症：检测甲状旁腺功能；观察肾小管重吸收功能。
（3）膳食原则：
1）代谢期膳食中每日钙供给量应小于150毫克，磷600－800毫克。
2）宜选食含低钙高磷的食物。
3）试验期间，蛋白质脂肪总能量应固定。
患者有饥饿感时，可添加纯碳水化合物食物，并可适量增加脂肪。
（4）食物选择：
1）可用食物：米、面粉、鸡蛋、番茄、莴笋、粉皮、粉丝、黄瓜、土豆、凉粉等。
2）忌用食物：牛奶、豆类、小虾皮、芝麻酱等，食盐称重使用，避免用酱油，还须禁饮茶。
临床化学第七章 钙、磷、镁代谢与微量元素讲义
第七章钙、磷、镁代谢与微量元素《考纲要求》1.钙、磷、镁代谢（1）钙、磷、镁的生理功能掌握（2）钙、磷、镁代谢及其调节熟悉（3）钙、磷、镁测定的参考值、临床意义及方法评价熟练掌握2.微量元素熟悉（1）微量元素分布及生理功能（2）锌、铜、硒、铬、钴、锰、氟、碘的生理作用与代谢（3）微量元素与疾病的关系钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐。
99%以上的钙和86%以上的磷以羟磷灰石的形式构成骨盐，和胶原纤维结合在一起使骨牙组织具有特殊的硬度和韧性。
一、钙、磷、镁代谢（一）钙、磷、镁的生理功能1.钙的生理功能（1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。
（2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。
（3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。
（4）是重要的调节物质：①作用于细胞膜，影响膜的通透性；②在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用；③是许多酶的激活剂。
2.磷的生理功能（1）血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分。
（2）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。
（3）构成核苷酸辅酶类的辅酶。
（4）细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。
还可以通过化学修饰起代谢调控作用。
3.镁的生理功能镁一半以上沉积在骨中。
（1）Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用。
（2）Mg2+是近300种酶的辅助因子。
（3）与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸的活化等。
在维持机体内环境相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。
（二）钙、磷、镁的代谢及调节1.钙、磷、镁的代谢（1）钙：吸收：吸收部位：十二指肠，是在活性D3调节下的主动吸收。
影响吸收的因素：①肠管的pH：偏酸时促进吸收。
②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。
排泄：主要由肠道排出其次是肾脏排出。
肾小球滤过钙约10g/天，由尿中排出的仅约150mg/天，大部分被肾小管重吸收了。
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
钙磷代谢
◆溶骨作用——包括基质的水解和骨盐
的溶解，后者又称为脱钙(decalcification)。
溶骨作用主要由破骨细胞引起。
◆破骨细胞的作用
• 通过细胞内溶酶体释放出多种水解酶类：如胶 原酶可水解胶原纤维，糖苷酶水解氨基多糖。 • 通过糖元分解代谢产生大量乳酸，丙酮酸等酸 性物质扩散到溶骨区，使局部酸性增加，促使 羟磷灰石从解聚的胶原中释出。 • 分解产物经胞饮作用进入破骨细胞，经溶酶体 酶类作用最终将肽水解为氨基酸、羟磷灰石转 变为可溶性钙盐。
另一方面PTH能使骨组织中破骨细
胞的数量和活性增加，破骨细胞分泌各 种水解酶，并且产生大量乳酸和柠檬酸
等酸性物质，使骨基质及骨盐溶解，释
放钙和磷到细胞外液。但PTH只引起血 钙升高；
2.对肾脏的作用 主要是增加肾远曲小管对ca2＋的重吸 收，降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷 的重吸收。最终使血钙升高，血磷降低。
(二) 1，25-(OH)2D3 1，25-(OH)2D3是一种激素，由维生 素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。维生素D3及其 前体在皮肤、肝、肾等经过一系列的酶 促反应生成1，25-(OH)2D3 ，再经血液运 输到小肠、骨及肾等靶器官发挥生理作 用。
1，25-(OH)2D3的生理作用
◆骨的钙化：
是一个复杂的过程：磷酸钙盐沉积 于胶原纤维表面，然后随钙沉积增加转
变为羟磷灰石的结晶。
• 骨基质中的骨连接素可促进羟磷灰石
结晶的形成。
• 碱性磷酸酶水解磷酸酯类，包括能抑 制骨钙化的焦磷酸盐，使局部磷酸盐 浓度增加，有利于成骨作用。
(3)溶骨作用与脱钙
骨在不断的新旧更替之中，原有旧 骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。
钙磷代谢异常见于哪些原因
钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调，可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。
钙磷代谢异常可以由多种原因引起，下面将分析其中一些常见的原因。
1. 甲状旁腺功能亢进症（Primary Hyperparathyroidism）：甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体，当其功能亢进时，会导致甲状旁腺激素（PTH）的分泌过多。
PTH促进肾脏对钙的重吸收，增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏，从而导致血钙水平升高。
2. 甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）：甲状腺激素（T3和T4）对体内钙磷代谢有重要影响。
甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少，从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。
血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。
3. 肾上腺皮质功能亢进（Hyperadrenocorticism）：肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素，与钙和磷代谢密切相关。
肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加，抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收，从而导致血钙浓度上升，血磷浓度下降。
4. 肠吸收不良：肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。
肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。
5. 肾脏功能障碍：肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官，肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。
肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常，如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。
6. 维生素D代谢异常：维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。
体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3，再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3（活性型维生素D）。
维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感，肝细胞羟化功能受损等，会导致维生素D的合成和活化受阻，从而发生血钙和血磷浓度失衡。
7. 肾小管酸中毒（Renal Tubular Acidosis）：肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。
钙磷代谢简述
甲旁亢与维生素D中毒：高血钙症(hypercalcemia) 尿路结石
高磷血症: 常见于慢性肾病患者，与冠状动脉、心瓣膜钙化等严 重心血管并发症密切相关；是引起继发性甲状旁腺功能亢进、维 生素D代谢障碍、肾性骨病等的重要因素
（1）CT抑制破骨细胞、激活成骨细胞，促进骨盐沉积， 降低血钙与血磷
（2）CT抑制肾小管对钙、磷的重吸收
➢ CT的总体作用是降低血钙与血磷
1,25-(OH)2-D3、PTH和CT对钙磷代谢的调节
激素
肠钙 吸收
溶骨 成骨
肾排 钙
肾排 磷
血钙
血 磷
PTH
CT
1,25-(OH)2-D3
五、钙磷代谢紊乱可引起多种疾病
1. PTH刺激破骨细胞的活化，促进骨盐溶解，使血钙与血 磷增高
2. PTH促进肾小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收 3. PTH还可刺激肾合成1,25-(OH)2D3，间接地促进小肠对
钙、磷的吸收
PTH的总体作用是使血钙升高
（三）降钙素是唯一降低血钙浓度的激素
降钙素(calcitonin，CT)是甲状腺C细胞合成的由32个氨基 酸残基组成的多肽，其作用靶器官为骨和肾
1. 酸性食物均有利于钙的吸收 2. 碱性磷酸盐、草酸盐和植酸盐不利于钙的吸收 3. 钙的吸收随年龄的增长而下降 4. 维生素D能促进钙和磷的吸收
肾对钙的重吸收
正常成人肾小球每日滤过约9g游离钙 （1）肾小管对钙的重吸收量与血钙浓度相关。 血
钙浓度降低可增加肾小管对钙的重吸收率，而 血钙高时吸收率下降 （2）肾对钙的重吸收受甲状旁腺激素的严格调控
钙、磷、镁代谢与微量元素
钙、磷、镁代谢与微量元素本章考点：1.钙、磷、镁代谢（1）钙和磷的生理功能、代谢及其调节，测定的参考值、临床意义及方法评价。
（2）镁的生理功能、代谢及其调节，测定的参考值、临床意义及方法评价。
2.微量元素（1）微量元素分布及生理功能。
（2）锌、铜、硒、铬、钻、锰、氟、碘的生理作用与代谢。
（3）微量元素与疾病的关系。
一、钙磷代谢（一）钙和磷的生理功能钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。
1.钙的生理功能（1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。
（2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。
（3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。
（4）是重要的调节物质：①作用于细胞膜，影响膜的通透性；②在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用；③是许多酶的激活剂；④其他。
2.磷的生理功能磷酸盐也是人体含量最高的无机盐，约86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。
（1）血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分。
（2）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。
（3）构成核苷酸辅酶类的辅酶。
（4）细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。
（二）钙磷的代谢及调节1.钙的代谢调节钙在十二指肠吸收，是在活性维生素D3下的主动吸收，肠管的pH可明显的影响钙的吸收，偏碱时减少钙的吸收，偏酸时促进吸收。
食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。
钙通过肠管和肾排泄，由消化道排除的钙包括未吸收的和由肠管分泌的。
每日由肾小球滤过钙约10g，但由尿中排出的仅约l50mg，所以大部均由各段肾小管回吸收了。
尿钙排出量直接受血钙浓度影响，血钙低于2.4mmol／L时，尿中几乎无钙排出。
2.磷的代谢人进食的磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。
由于磷的吸收不良引起的缺磷现象较少见。
磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70%，每天经肾小球滤过磷约5g，但85%～95%被肾小管回吸收。
生理学：第四节 钙磷代谢的内分泌调节
二、降钙素（calcitonin，CT）
(二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 2、进食使CT分泌增多 ＊PTH与CT对血钙调节的差别
①降钙素分泌启动较快。 ②降钙素对血钙水平起短期调节，PTH起
长期调节。
10
三、 1，25-（OH）2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食 物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。
3
骨 钙 的 动 员
4
2．对肾作用 ＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓
＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑ 激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化
酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。
3．对肠道的作用
1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收
5
甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度
11
பைடு நூலகம்
(一)生理作用 1.对骨的作用：
增强成骨细胞的活动→骨钙沉积； 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解→ 血Ca2+与血磷升高。
2.对肾的作用：促进Ca2+、磷的重吸收
3.对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、
磷的吸收。 缺乏VD3：儿童—佝偻病; 成人—骨质疏松
12
枕秃
方颅
肋骨串珠
VitD3缺乏引起佝偻症
临床上测定PTHrP浓度对诊 断恶性肿瘤致高血钙以及原发性 甲状旁腺功能亢进有重要意义。
8
二、降钙素（calcitonin,CT）
由甲状腺C细胞分泌 (一) 生理作用：降低血钙和血磷
1．对骨的作用
抑制破骨细胞的活动。儿童 加强成骨细胞活动，骨盐沉积。
钙磷代谢的调节_俞淑敏
精细的钙磷代谢的动态平衡。
参考 文献
1 须田立雄. 细胞分化N 立场 i 见 ? 活性 ³ ¿ Ó D N Ë À 型代谢调节作用 N Á « À N 解 析 ³ ¿ Ó , 1997; 71( 2 ) : 42
1, 25( OH) 2D 3 可促进肾小 球近球小管对 钙磷 的回吸收。这种作用在骨骼生长或修复期间, 钙磷 供给相对不足时较为显著。
近年来对维生素 D 受体( VDR) 基因型 的深入 研究认为, 1, 25( OH ) 2D3 通过 V DR 可以对 甲状旁 腺细胞发挥直接的调节作用。增高了的 VDR 与正 常血 1, 25( OH ) 2D3 有相当大的结合亲和力, 对调节 钙的动态平衡产生较大的影响, 特别是在低钙摄入 状况下对某些基因型尤其明显[ 2, 3] 。
# 584 #
中国实用儿科杂志 1999 年 10 月 第 14 卷 第 10 期
在人体钙磷 供应充足, 血 钙、血磷 正常的情 况 下, 1, 25( OH ) 2D3 主要是促进骨矿 化; 只有当 血钙 下降、肠钙的吸收尚不足以维持血钙的正常水平时 才刺激破骨细胞前体转化为破骨细胞, 促进骨吸收, 使旧骨中骨盐溶解, 增加血钙、血磷浓度。
CT 对小肠无直接作 用。至于 CT 能 否影响 1 羟化酶或通过肾泌素和胃酸分泌的抑制以间接抑制 小肠对钙磷的吸收, 尚有争议。
总之, 钙磷代谢除与摄入量有关外, 低血钙时刺 激 P TH 促进肠钙磷吸收及肾钙回吸收, 抑制成骨, 促进溶骨作用, 增高血 钙; 抑制 肾磷回吸收降 低血 磷。低血钙还使 1, 25OHD 促进肠钙 磷吸收、肾钙 磷回吸收, 促进溶骨及成骨作用以增高血钙、血磷。 高血钙时抑制 PT H 分泌, 减少 1, 25( OH ) 2D3 合成, 刺激 CT 分泌, 抑制肾钙磷的回吸收及溶骨作用, 降 低血钙、血磷。
钙磷代谢特点和调节方法
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
17
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
骨质沉积和吸收、肾脏的排泌； ⑤ 主要调控激素有：甲状旁腺激素、1.25
（OH）2D3、降钙素。
3
钙和磷的代谢及调节
▪ 钙盐、磷酸盐是机体含量最多的无机盐
▪ 主要储存在骨和牙齿，以羟磷灰石形式存在 钙磷镁在体内的分布
组织
钙
骨和齿
99
相对分布(%)
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1
21
22
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
4、作用机制：具体如图
23
24
5、生理功能：PTH为调节血钙的主要因素，具体 作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。
靶器官为肾脏、骨骼、小肠。
▪ 对骨的作用：促进溶骨,升高血钙 ①PTH促使已形成的破骨细胞的活动性增强， 骨盐溶解，血钙升高；
②促使未分化的间叶细胞向破骨细胞的转化， 同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成 骨细胞的转化，使破骨细胞的活动性增强，血 钙升高。
25
▪ 对肾作用
钙、磷及微量元素
八、氟
人体含氟（fluorine）为2～6g，生理需要量每日为0.5～1.0mg， 其中90%分布于骨、牙中，少量存在于指甲、毛发及神经肌肉中
（一）氟主要与球蛋白结合而运输 吸收：氟主要经胃肠道吸收，氟易吸收且迅速 运输：与球蛋白结合而运输，少量以氟化物形式运输 排泄：体内氟约80%从尿排出
（二）锌是含锌金属酶和锌指蛋白的组成成分 功能：含锌金属酶的组成成分、锌指蛋白中锌指模体的成分
（三）锌缺乏可引起多种疾病 缺乏症： 皮肤炎、伤口愈合缓慢、脱发、神经精神障碍，儿 童发育不良、睾凡萎缩等
三、铜
成人体内铜(copper)的含量约为80~110mg，肌肉中约占50%， 10%存在于肝 （一）铜在血液中主要与铜蓝蛋白结合而运输
概念： 微量元素在人体中存在量低于人体体重0.01%、每日需要
量在100 mg以下的元素
种类： 主要包括有铁、锌、铜、锰、硒、碘、氟、钴、铬、钒、
镍、钼、锡、硅等
一、铁
铁（iron）是体内含量最多的一种微量元素，成年男性平均 含铁量约为50 mg/kg，女性约为30 mg/kg
（一）运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的运输和储存形式
（一）维生素D促进小肠钙的吸收和骨盐沉积
1. 1,25-(OH)2D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合，进入 细胞核，刺激钙结合蛋白的生成，促进小肠对钙的吸收， 磷的吸收也随之增加
2. 1,25-(OH)2D3可促进骨盐沉积，刺激成骨细胞分泌胶原， 促进骨基质的成熟，有利于成骨
（二）甲状旁腺激素具有升高血钙和降低血磷的作用
（二）钒可能通过与磷酸和Mg2+竞争结合配体干扰细胞的生化反应过程 抑制的酶：核糖核酸、磷酸果糖激酶、磷酸甘油醛激酶、
钙磷的代谢
早晚补钙都可以。 但是由于奶制品中的脂肪酸会影响钙质的吸收，因此，不建议喝奶同时补钙，或者把钙放在 奶粉里，可以在两次喂奶之间补钙。
(1)钙剂不与植物性食物同食： 食物中的植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食影响钙的吸收。如菠菜、竹笋、苋菜、毛豆、茭白 、洋葱等食物中含草酸或植酸过多，柿子、橘子、桃子等含鞣酸较多，进食这些食物不要和 补钙同时进行。 (2)钙剂不与油脂类食物同食： 油脂分解后生成的脂肪酸与钙结合后不容易被吸收。 (3)补钙同时加蛋白质： 蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收，故补钙时最好有蛋白质的摄入。
钙吸收
目
钙需求
CONTENTS
录
儿童补钙
钙磷代谢
钙的吸收率还取决于维生素D的摄入量、膳食钙含量及年龄的影响。 1. 我们常说多晒太阳促进钙的吸收，也就是这个原理。因为太阳中的紫外线可以促进维生素D的合成，从 而有利于钙的吸收，现在市面上的钙制剂成分中往往也有维生素D存在，目的也是便于提高钙的吸收率。 2. 膳食中钙含量高，其吸收率相对下降，所以一般建议早晚各一杯奶，且为饭后2小时左右摄入。一方面 可以避免一次性摄入过多奶钙导致吸收不好，另一方面可防止膳食中的膳食纤维、植物性食物中的草酸、 植酸等阻碍钙的吸收。还需值得一提的是，钙制剂的补充原理也一样，避开进餐时间补钙且少量多次服用 吸收会好一些。 3. 最后，钙的吸收率随年龄的增长而降低，如婴儿的钙吸收率大于50%，儿童约为40%，成年人为20%， 老年人仅为15%。故对于容易缺钙的老年人，更要掌握科学补钙原理。
血钙浓度在激素和维生素等多种因素的调节下，处于相对稳定状态。这些调节过程的任何环节出现障碍都可 能造成钙代谢异常，包括高钙血症和低钙血症。 高钙血症 由于各种原因引起的血钙浓度超过2.75mmo/L时为高钙血症。高钙血症比较少见，可见于下述情况: ①原发性甲状旁腺功能充进，产生过多的甲状旁腺素，使血钙增高，多见于甲状旁腺腺瘤; ②甲状旁腺素异位分泌，某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素，如肾癌、支气管癌等; ③恶性肿瘤骨转移，多发性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时血钙升高; ④维生素D中毒，多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病，长期大量服用维生素D而引起; ⑤其他如骨肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。大约90%的高钙血症是由原 发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。
钙磷代谢
钙磷代谢一、含量与分布人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。
其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况钙磷部位含量（g）占总钙(%) 含量（g）占总磷(%)骨及牙1200 99．3 600 85．7细胞内液 6 0．6 100 14．0细胞外液 1 0．1 6．2 0．3二、生理功用钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。
此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。
1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K+相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如1，25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。
（Ca：能增强心肌兴奋性，又能降低神经肌肉兴奋性，k：既能增强神经肌肉兴奋性，又能降低心肌兴奋性）2．磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份；②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢；③参与物质代谢的调节，蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式，以此改变酶的活性对物质代谢进行调节；④血液中的磷酸盐是构成血液缓冲体系的重要组成成分，参与体内酸碱平衡的调节。
（一）血钙血液中的钙几乎全部存在于血浆中，故血钙通常指血浆钙。
正常成人血浆钙的平均含量为2.45mmol/L（2.25-2.75），血浆钙以离子钙和结合钙两种形式存在，大约各占50%。
13-3钙磷代谢
13-3钙磷代谢钙盐和磷盐是体内含量最多的无机盐。
绝大部分的钙磷存在于骨骼和牙齿中，其余的存在于体液及软组织中。
骨骼中的钙磷与体液中的钙磷保持着动态平衡。
血液中的钙磷浓度虽低，但可反映体内钙磷的代谢情况，所以在钙磷代谢中占有重要的地位。
一、血钙与血磷（一）血钙血钙通常是指血浆钙，因为血液中的钙几乎全部存在于血浆中。
健康人血钙浓度为2.25～2.75mmol/L（9～11mg/dL），无年龄差异。
血钙包括离子钙和结合钙两部分，包括与蛋白质（清蛋白）结合的蛋白结合钙（约为40%）和少部分与柠檬酸等结合的柠檬酸结合钙（称复合钙，约占15%）。
复合钙和离子钙均易透过毛细血管壁，又称可扩散钙，而蛋白结合钙不能透过毛细血管壁，通常称非扩散钙。
血浆蛋白结合钙与离子钙之间可相互转化，保持动态平衡，但受血液pH的影响。
由上式可见，当血浆中[H+]升高时，蛋白结合钙向离子钙转化增加，[Ca2+]升高；当血液中[HCO3-]增高时，离子钙向结合钙转化增加，[Ca2+]降低。
（二）血磷血磷通常指血液中的无机磷，以无机磷酸盐（HPO42-、H2PO4-等）形式存在。
成人血磷浓度为1.1～1.3mmol/L（3.5～4.0mg/dL）；儿童为1.2～2.1mmol/L（4.5～6.5mg/dL）。
血磷浓度不如血钙稳定，成人血磷也有一定的生理变动，如摄入糖、注射胰岛素和肾上腺素等情况下，细胞内磷的利用增加，也可引起低血磷。
血钙、血磷浓度之间有一定关系，当以mmol/L来表示健康成人血钙和血磷浓度时，它们的乘积是一个常数为2.5～3.5，即[Ca]×[P]＝2.5～3.5。
乘积大于3.5时，钙磷以骨盐形式沉积在骨组织中；若小于2.5，则会影响骨组织钙化，甚至使骨盐再溶解，导致儿童发生佝偻病，成人可发生软骨病。
二、钙磷代谢的调节参与钙磷代谢调节的激素主要有1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、甲状旁腺素、降钙素。
钙、磷等无机物代谢
• 处于生长发育的婴幼儿、青少年，
成骨作用大于溶骨作用。而老年人 则骨的吸收明显大于骨的生成，常 因骨质减少导致骨质疏松症。
16
四、钙磷代谢的调节
• 主要受到降钙素（CT）、甲状旁
腺素（PTH）和1，25—二羟维生素 D3的调节。
17
甲状旁腺素 降钙素(CT) 1 ， 25—
(PTH)
(OH)2—D3
• 钙:约20％经肾排泄，80％经肠道
排泄。血浆的Ca2+经肾小球滤过， 95％被肾小管重吸收，随尿排出的 Ca2+仅为0．5％～5％。肠道排出的 钙主要为食物未吸收的钙和消化液 中的钙。
• 磷:20％～40％经肠道排出，60％
一80％则由肾排出。
12
三、钙、磷与骨
• (一)骨的组成 骨组织主要由骨细胞、骨基质 和骨盐组成。
引起的抽搐现象。
4
• 血浆中磷主要以无机磷酸盐的形式存在。 • 正常成人血磷浓度约1．2mmo1/L。
5
正常成人每100ml血浆中Ca的 mg数*P的mg数=35—40称为钙 磷乘积。
6
二、钙、磷的吸收与排泄
• （一）钙、磷的吸收 • 1．钙 • 需要量:成人每日需钙量约0．5—1．0g；
妊娠妇女和儿童约1．0～1．5g。
钙、磷等无机物代谢
1
第一节 钙磷代谢
2
一、血钙和血磷
• 血钙指血浆中存在游离的钙离子和与白蛋白
结合的钙。正常成人血钙为2．45mmol／L。
• 游离钙
• 血钙
与小分子有机物(如柠檬酸)结合
•
---复合钙---可扩散钙
• 结合钙
•
与白蛋白结合---非扩散钙
3
钙磷代谢PPT课件
磷代谢
人体总磷量：600克，85%在骨和牙齿 每天摄入量：500 ~ 2000mg
需要量： 12.5mg/天/kg ( 750mg/60kg ) 吸收：主动转换、被动弥散 VitD：促进 PTH：促进 CT：未定
PTH、VitD和CT对钙磷骨的作用
1. PTH（前PTH原(PreproPTH)→PTH原→
三、临床表现
1.神经肌肉症状，血钙不是太低时，症状轻。 血钙<8mg/dL时，有手足搐搦，有诱因时发作， 典型呈助产士手，严重时涉及到足、全身骨骼肌、 平滑肌、喉痉挛、支气管痉挛、哮喘、肠痉挛 （腹痛、泻）。 神志清楚。持续数分钟、数小时、连续几天。 轻者作诱发试验
1) 2)
3)
面神经击试验（Chvostek） 束臂加压试验（Trousseau） 深呼吸试验
VitD制剂用法及特点
VitD
每天剂量
AT10
1-α OHD 1,25(OH)2D 2-6ug 500 10+小时 3-4天 1-3ug 1000 几小时 1-2天
1-25万u 0.25-3mg 效力比较（倍数） 1 10 作用开始时间 7天 2-3天 停药后药效消失时间 14天-1年 7-10天 副作用
二、病理生理
1. PTH不足造成 ﹡高血磷，低血钙，低尿钙、尿磷 ﹡骨钙动员减少，钙入血中 ﹡高血磷抑制肾合成1.25(OH)2D3 ﹡高血磷促进合成24,25(OH)2D→促使Ca盐沉积在骨中 2.高血磷携带钙离子向骨及软组织沉积，骨转换减慢。 骨密度增加,皮肤、血管壁有钙盐沉积。 3.血钙↓→神经肌肉兴奋性增高,手足搐搦。
(<8)
AKP正常或↓，尿Ca、P↓
(>4.52mg/dL)
肾小管重吸收磷率（TRP%）↑, >90% 血PTH↓，但在假性甲旁减时血PTH↑ 2. ECG，低Ca改变，QT延长，T波低平，传导阻滞。 3. X线：骨密度增加，基底节钙化 CT：脑钙化（苍白球、尾状核、壳核、视丘、额叶、 顶叶、齿状核、小脑皮层、脑干中部） 4. Ellsworth-Howard试验，确定有无内源性PTH不足或无 活性，是否肾脏对PTH不敏感，用于鉴别原发性与假 性甲旁减。（静注PTH、测尿P、cAMP）
钙磷代谢疾病综述
维生素D缺乏性骨软化
维生素D摄取不足、合成障碍，血钙降低，引起 骨软化症状。
生化检查： •血1,25-（OH）2 D3明显降低； •血钙明显降低； •尿钙降低； •血磷稍高或正常； •血清碱性磷酸酶升高。
抗维生素D性低磷骨软化
近端肾小管对磷酸盐重吸收减少，肠对钙、磷的吸收亦 减少，血磷降低，骨质不易钙化。
生化检查： •尿磷增加； •血磷水平显著降低； •血钙正常或稍低； •尿钙正常或稍低； •血清碱性磷酸酶升高。
肿瘤相关性低磷骨软化
肿瘤分泌成纤维细胞生长因子（ FG F-23 ）使
肾脏排磷增加 ；活性 维 生 素 D 生 成 不 足 ，加 重 低 磷血症。
生化检查：
•尿磷高、 •低血磷、 •血1,25-（OH）2D3明显降低； •血钙可正常或升高 •碱性磷酸酶升高
继发性甲旁亢
各种原因引起的低血钙症，刺激甲状旁腺增生肥 大，分泌过多PTH。 病因： •钙及维生素D3
钙摄入不足、肠吸收不良综合征、维生素D缺 乏或抵抗。 •肾性
肾功能不全、肾小管酸中毒、范可尼综合症。
肾源性
• 1、肾功能不全：肾排磷降低，血磷酸盐潴留，血 钙降低；1,25（OH）2-D3生成障碍，导致肠钙吸 收减少，血钙降低，甲状旁腺因之代偿性分泌增 高。
钙磷代谢疾病
young 2014-05-24
钙磷代谢疾病
甲状旁腺功能亢进 原发性 继发性 三发性
骨软化症 维生素D缺乏 维生素D抵抗性低磷骨软化 肿瘤相关性低磷骨软化
原发性甲旁亢化检查 PTH过多，骨钙溶解，血钙升高； 肾小球滤过的钙增多，尿钙增多； PTH使肾小管重吸收磷减少，尿磷增加，随之血磷降低。
• 2、肾小管酸中毒：远端肾小管吸收碳酸氢根障碍， 尿中丢失过多碳酸氢根，伴排钙增多而引起低血 钙，继发甲状旁腺分泌PTH增多。
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钙的代谢
影响肾对钙平衡调节的因素
• 1.血钙浓度：升高可使肾单位各段对钙重吸收减少 • 2.甲状旁腺激素：可直接减少GFR，使远端小管重吸收 增加，刺激活性维生素D的生成 • 3.维生素D：增加肾小管对钙重吸收 • 5.钠及细胞外液容量：尿钙排出增多，重吸收减少。 • 6.酸碱失衡：酸中毒使尿钙增多，碱中毒增强重吸收导 致低尿钙。 • 7.利尿剂：袢利尿剂增加排泄，噻嗪类促进吸收。 • 8.其他：高镁血症及磷缺乏可抑制近端小管及髓攀升值 粗段重吸收钙
• 高血磷：
–CRF时GFR降低，导致肾小球对磷的滤过排出减少 –磷的摄入不变
• 低血钙
–高血磷时，磷以磷酸钙的形式从肠道排出，使肠道排 出钙增加，导致血钙下降 –1，25（OH ）2D3生成减少（肠道吸收钙 骨溶解 ） –骨对PTH抵抗 –钙和VitD摄入不足
SHPT的发生机制
• • • • • • 低钙血症 高磷血症 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) 钙敏感受体(CaSR)下调 肾脏降解PTH能力下降
低血钙：<8.5mg/dl(2.13mmol/L)
纠正钙＝血清钙（mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl)
(适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者）
钙平衡
• • • • 主要由饮食摄入，近端小肠吸收。 每日摄入钙的80%-90%由肠道排出 骨钙形成 肾脏对钙的排泄（游离钙及小分子结合 钙从肾小球自由滤过，98%-99%经肾小 管重吸收，70%近端小管，15%髓攀， 10%远端肾小管）
24,25-(OH)2D3
（无活性） （+） 表示促进 （-）表示抑制
维生素D3的代谢转变
1,25(OH)2-D3
本身负反Βιβλιοθήκη 调节 PTH 血钙 血磷
(-) (+) (+) (-) (+) (-)
1α-羟化酶 24-羟化酶 1α-羟化酶 24-羟化酶 PTH 1α-羟化酶
磷代谢的调节
1.维生素D3：肠道：促进磷的吸收 骨骼：大剂量时促进钙磷释放入血 2.甲状旁腺激素： 肾脏：抑制磷吸收，增加α羟化酶活性 骨骼：促进骨的溶解，升高血磷， 肠道：通过增加活性维生素D作用于小肠，促进磷吸收 3. FGF23-KLOTHO SYSTEM ：抑制磷重吸收，增加磷的排泄
食物磷 1400mg
SHPT的发生机制
（与蛋白结合钙）
血 清 总 钙
40％
与球蛋白结合的钙：8％
与阴离子结合的钙：10％ 可弥散性钙 60％
（与硝酸、碳酸、柠檬酸等结合）
离子钙（游离钙）：50％
(具有显著的生理作用)
血清钙的正常值
• 正常血清钙离子浓度： 8.5-10.5mg/dl(2.13-2.62mmol/L)
高血钙：>10.5mg/dl(2.62mmol/L)
调节肾磷排泄的因素
激素作用 1.甲状旁腺激素： 直接调节：抑制肾小管特别是近曲小管重吸收磷；抑制 近直小管、远曲小管及皮质集合管中磷的转运 间接作用：通过影响血钙水平和促进活性维生素D的生 成来影响 2.维生素D3：可直接刺激小肠和肾小管吸收磷，但随时 间延长，重吸收逐渐变为减少，PTH可刺激其合成，通 过升高血钙影响PTH分泌，相关作用调节肾脏重吸收磷 。 3.降钙素：只有在药理剂量时才明显抑制对磷的重吸收 4. FGF23-KLOTHO SYSTEM：FGF23抑制肾小管重吸 收磷，促进排出 5.胰岛素：减少尿磷排出 6.其他：生长激素和甲状腺激素可促进磷的吸收
一、 维生素D 的作用 1．来源: 食物/机体自身合成 2．需要量: 200-400国际单位（10ug） 3．活化过程：
（1）部位：肝（25羟化酶）；肾（α羟化酶） （2）关键酶：1α-羟化酶
4、维生素D3影响因素
(-) （-）
1-羟化酶系 25羟化酶系 25-(OH)D3 V-D3 1,25-(OH)2D3 （肝） （肾） （有活性） （肾） （+）
调节肾磷排泄的因素
非激素作用 1.磷摄入：高磷饮食可减少肾小管对磷的重吸收 2.血钙浓度：形成不溶性钙磷复合物，降低滤过液中磷的浓度，减 少尿磷排出，其次，高钙血症，PTH减少，增加磷的重吸收，但慢 性升高对尿磷影响尚不清楚 。 3.细胞外液容量：增加磷的排泄。 4. 酸碱失衡：急性代谢性酸中毒对肾磷排泄影响不明显，急性代谢 性碱中毒可促进磷的重吸收。 5.利尿剂：增加尿磷排出 6.葡萄糖：作为一种渗透性利尿剂，可产生磷尿作用，促进尿磷排 泄。
钙磷代谢及PTH调节
正常体内钙的含量与分布
– Ca++是人体内主要的二价离子，占体重的2％，约 1000－1500g – Ca++在体内的分布:
骨骼占98％ 肌肉：0.3％ 皮肤：0.07％ 肝脏：0.02％ 神经：0.01％ 其它组织：0.6％ 细胞外液（包括血浆中）：1％
与白蛋白结合的钙：32％ 非弥散性钙
影响吸收的因素
1,25-(OH)2VitD3 溶解态的Ca2+
与需要量有关 食物中的Ca/P 不溶性的钙盐
主要因素 (pH下降)易吸收 乳酸钙/柠檬酸钙/葡萄糖 酸钙 胃酸缺乏使钙吸收降低 婴幼儿、孕妇、乳母、 老年人 最适1.5-2:1 磷酸盐、草酸、植酸
5．钙的排泄：肠道80%；肾脏20% (受调节)
对骨的作用 对小肠的作用
总效应
三、降钙素 (Calcitonin, CT) 1.合成及分泌：甲状腺C细胞分泌, 含有两个硫键的 32肽；血清正常浓度 10 ～ 20ng/L 2. CT的生物学作用(降血钙,血磷) ① 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动 骨溶解↓ 骨钙、 磷释放↓ 血钙、磷↓ ② 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl－重吸收, 尿中排出钙、磷↑ 血钙、磷↓
③ 血磷：直接调节：高血磷通过特殊的核蛋白，调节 PTHmRNA，直接刺激PTH合成，可减弱钙离子对PTH分泌 的抑制作用； 间接调节：通过影响血钙；通过调节 1,25(OH)2-D3。 ④ 维生素D3：活性维生素D3抑制PTH的合成和分
⑤ 其他调节: 性激素：间接促进PTH分泌;
皮质醇：刺激PTH分泌
活性维生素D3
降钙素
P吸收 肠道 分泌 粪便Pi 500mg 肾脏 PTH 降钙素 尿Pi 900mg Pi池
沉积 溶解
骨和软组 织
PTH、活性维 生素D3
活性维生素D3
二、甲状旁腺素的调节作用
1．合成场所：甲状旁腺主细胞 2. 分泌的调节：
① 昼夜节律性：白天平稳，夜间20点及凌晨4点有两个宽高峰 ② 血钙： 血钙↓ ， CAsR活性下降， PTH分泌↑, 长时间腺体增 生; 血钙↑ PTH分泌↓, 长时间腺体萎缩。
肝： 25-羟化酶系 (-)肝性佝偻病 肾： 1α-羟化酶 (-)肾性佝偻病
钙代谢的调节
1.维生素D3：肠道：促进钙及磷的吸收 骨骼：促进钙和磷释放入血 肾脏：促进钙吸收 2.甲状旁腺激素： 肾脏：增加钙吸收，抑制磷吸收，增加α羟化酶活性 骨骼：促进骨的溶解 肠道：通过增加活性维生素D作用于小肠 3.降钙素：可抑制钙磷重吸收，增加排出 4.钙敏感受体：存在于甲状旁腺细胞、甲状腺C细胞等甲状旁 腺：PTH细胞有高密度受体，影响PTH分泌 肾脏：调节肾脏对钙的重吸收，产生多尿
2. CT 分泌的调节 血钙↑ CT分泌↑(效应快) 血钙 浓度 血钙↓ PTH分泌↑(时间长) CT与PTH共同作用维持血钙稳态
活性VitD、PTH、CT对Ca、P代谢的影响
促进肠道 骨质 骨质 血钙 血磷 尿钙 吸收钙 溶解 形成 活性 VitD PTH CT
尿 磷
CKD患者钙、磷代谢的变化
儿茶酚胺：促进PTH分泌，腺体增生
3.PTH的生理功能
对肾的作用
(+)肾远曲小管对钙的重吸收，血Ca2+升高 (-)肾近曲小管对磷的重吸收，血P降低 激活1α羟化酶，促进活性VD3形成 (+）既促进骨吸收又促进骨形成，高PTH 浓度时，骨丢失大于骨形成。 快速效应升高血钙 慢作用：骨转换增加，骨吸收增加，但成 骨不良，纤维囊性骨炎。 升高血钙及血磷，但PTH增加尿磷抑制高 血磷倾向 升高血Ca2+；降低血P
磷在体内的含量与分布
• 含量：磷是重要的矿物元素，占体重1％，约500－700g • 分布：85％在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液（包 括血磷） • 血磷
– 70％为有机形式：骨骼的主要成分 – 30％为无机磷酸盐： 其中 15％与蛋白结合（结合形式） 85％呈游离状态（游离形式） 一价：H2PO4二价：HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4 三价：PO4
血磷的正常值
• 正常值 2.5-4.5mg/dl（0.80-1.45mmol/L） -高血磷 >4.7mg/dl（1.52mmol/L） -低血磷 <2.3mg/dl（0.75mmol/L） • CKD5期，应<5.5mg/dl（1.78mmol/L）
血清中[Ca]×[P]=35-40相对恒定
>40 <35
钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病
二、 磷的吸收与排泄
1．需要量：12mg/kg/d 2. 吸收部位：小肠、空肠 3. 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-) 4. 影响吸收的因素 ① pH---酸性条件 ② 不溶性盐(Ca2+，Mg2+，Al2+，Fe2+) ③ 食物中的钙量 5. 磷的排泄：肾脏----70% (受调节) 肠道----30% 6.肾脏对磷的排出取决于对磷的滤过率和肾小管 的重吸收，主要为近曲小管重吸收