钙磷代谢2

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一、 维生素D 的作用 1.来源: 食物/机体自身合成 2.需要量: 200-400国际单位(10ug) 3.活化过程:
(1)部位:肝(25羟化酶);肾(α羟化酶) (2)关键酶:1α-羟化酶
4、维生素D3影响因素
(-) (-)
1-羟化酶系 25羟化酶系 25-(OH)D3 V-D3 1,25-(OH)2D3 (肝) (肾) (有活性) (肾) (+)
调节肾磷排泄的因素
激素作用 1.甲状旁腺激素: 直接调节:抑制肾小管特别是近曲小管重吸收磷;抑制 近直小管、远曲小管及皮质集合管中磷的转运 间接作用:通过影响血钙水平和促进活性维生素D的生 成来影响 2.维生素D3:可直接刺激小肠和肾小管吸收磷,但随时 间延长,重吸收逐渐变为减少,PTH可刺激其合成,通 过升高血钙影响PTH分泌,相关作用调节肾脏重吸收磷 。 3.降钙素:只有在药理剂量时才明显抑制对磷的重吸收 4. FGF23-KLOTHO SYSTEM:FGF23抑制肾小管重吸 收磷,促进排出 5.胰岛素:减少尿磷排出 6.其他:生长激素和甲状腺激素可促进磷的吸收
影响吸收的因素


1,25-(OH)2VitD3 溶解态的Ca2+




与需要量有关 食物中的Ca/P 不溶性的钙盐



主要因素 (pH下降)易吸收 乳酸钙/柠檬酸钙/葡萄糖 酸钙 胃酸缺乏使钙吸收降低 婴幼儿、孕妇、乳母、 老年人 最适1.5-2:1 磷酸盐、草酸、植酸
5.钙的排泄:肠道80%;肾脏20% (受调节)
SHPT的发生机制
钙的代谢
影响肾对钙平衡调节的因素
• 1.血钙浓度:升高可使肾单位各段对钙重吸收减少 • 2.甲状旁腺激素:可直接减少GFR,使远端小管重吸收 增加,刺激活性维生素D的生成 • 3.维生素D:增加肾小管对钙重吸收 • 5.钠及细胞外液容量:尿钙排出增多,重吸收减少。 • 6.酸碱失衡:酸中毒使尿钙增多,碱中毒增强重吸收导 致低尿钙。 • 7.利尿剂:袢利尿剂增加排泄,噻嗪类促进吸收。 • 8.其他:高镁血症及磷缺乏可抑制近端小管及髓攀升值 粗段重吸收钙
2. CT 分泌的调节 血钙↑ CT分泌↑(效应快) 血钙 浓度 血钙↓ PTH分泌↑(时间长) CT与PTH共同作用维持血钙稳态
活性VitD、PTH、CT对Ca、P代谢的影响
促进肠道 骨质 骨质 血钙 血磷 尿钙 吸收钙 溶解 形成 活性 VitD PTH CT
尿 磷
CKD患者钙、磷代谢的变化
调节肾磷排泄的因素
非激素作用 1.磷摄入:高磷饮食可减少肾小管对磷的重吸收 2.血钙浓度:形成不溶性钙磷复合物,降低滤过液中磷的浓度,减 少尿磷排出,其次,高钙血症,PTH减少,增加磷的重吸收,但慢 性升高对尿磷影响尚不清楚 。 3.细胞外液容量:增加磷的排泄。 4. 酸碱失衡:急性代谢性酸中毒对肾磷排泄影响不明显,急性代谢 性碱中毒可促进磷的重吸收。 5.利尿剂:增加尿磷排出 6.葡萄糖:作为一种渗透性利尿剂,可产生磷尿作用,促进尿磷排 泄。
>40 <35

钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 (-)骨盐钙化 (+)骨盐再溶解 引起佝偻病/软骨病


二、 磷的吸收与排泄
1.需要量:12mg/kg/d 2. 吸收部位:小肠、空肠 3. 吸收形式:酸性磷酸盐(H2PO4-) 4. 影响吸收的因素 ① pH---酸性条件 ② 不溶性盐(Ca2+,Mg2+,Al2+,Fe2+) ③ 食物中的钙量 5. 磷的排泄:肾脏----70% (受调节) 肠道----30% 6.肾脏对磷的排出取决于对磷的滤过率和肾小管 的重吸收,主要为近曲小管重吸收
钙磷代谢及PTH调节
正常体内钙的含量与分布
– Ca++是人体内主要的二价离子,占体重的2%,约 1000-1500g – Ca++在体内的分布:
骨骼占98% 肌肉:0.3% 皮肤:0.07% 肝脏:0.02% 神经:0.01% 其它组织:0.6% 细胞外液(包括血浆中):1%
与白蛋白结合的钙:32% 非弥散性钙
24,25-(OH)2D3
(无活性) (+) 表示促进 (-)表示抑制
维生素D3的代谢转变
1,25(OH)2-D3

本身负反馈调节 PTH
血钙 血磷


(-) (+) (+) (-) (+) (-)
1α-羟化酶 24-羟化酶 1α-羟化酶 24-羟化酶 PTH 1α-羟化酶
儿茶酚胺:促进PTH分泌,腺体增生
3.PTH的生理功能
对肾的作用


(+)肾远曲小管对钙的重吸收,血Ca2+升高 (-)肾近曲小管对磷的重吸收,血P降低 激活1α羟化酶,促进活性VD3形成 (+)既促进骨吸收又促进骨形成,高PTH 浓度时,骨丢失大于骨形成。 快速效应升高血钙 慢作用:骨转换增加,骨吸收增加,但成 骨不良,纤维囊性骨炎。 升高血钙及血磷,但PTH增加尿磷抑制高 血磷倾向 升高血Ca2+;降低血P
血磷的正常值
• 正常值 2.5-4.5mg/dl(0.80-1.45mmol/L) -高血磷 >4.7mg/dl(1.52mmol/L) -低血磷 <2.3mg/dl(0.75mmol/L) • CKD5期,应<5.5mg/dl(1.78mmol/L)
血清中[Ca]×[P]=35-40相对恒定

对骨的作用 对小肠的作用



总效应
三、降钙素 (Calcitonin, CT) 1.合成及分泌:甲状腺C细胞分泌, 含有两个硫键的 32肽;血清正常浓度 10 ~ 20ng/L 2. CT的生物学作用(降血钙,血磷) ① 对骨的作用: 抑制破骨细胞活动 骨溶解↓ 骨钙、 磷释放↓ 血钙、磷↓ ② 对肾的作用: 抑制肾小管对钙、磷、Na+、Cl-重吸收, 尿中排出钙、磷↑ 血钙、磷↓
钙磷的代谢转变 一、钙的代谢转变
1、食物中的存在状态:结合钙 2、吸收状态:离子钙 3、贮存状态:骨钙
4、排泄:粪(主要)
二、磷的代谢转变
1、吸收状态:磷酸盐
2、贮存状态:骨磷
3、排泄:尿(主要)
钙磷代谢调节
1,25(OH)2D3 PTH CT
钙磷代谢
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
钙磷代谢的调节
调节物质:1,25(OH)2-D3;甲状旁腺素;降钙素 作用组织:小肠;肾;骨
(与蛋白结合钙)
血 清 总 钙
40%
与球蛋白结合的钙:8%
与阴离子结合的钙:10% 可弥散性钙 60%
(与硝酸、碳酸、柠檬酸等结合)
离子钙(游离钙):50%
(具有显著的生理作用)
血清钙的正常值
• 正常血清钙离子浓度: 8.5-10.5mg/dl(2.13-2.62mmol/L)
高血钙:>10.5mg/dl(2.62mmol/L)
• 高血磷:
–CRF时GFR降低,导致肾小球对磷的滤过排出减少 –磷的摄入不变
• 低血钙
–高血磷时,磷以磷酸钙的形式从肠道排出,使肠道排 出钙增加,导致血钙下降 –1,25(OH )2D3生成减少(肠道吸收钙 骨溶解 ) –骨对PTH抵抗 –钙和VitD摄入不足
SHPT的发生机制
• • • • • • 低钙血症 高磷血症 1, 25 (OH) 2D3 缺乏 甲状旁腺上维生素D受体(VDR) 钙敏感受体(CaSR)下调 肾脏降解PTH能力下降
③ 血磷:直接调节:高血磷通过特殊的核蛋白,调节 PTHmRNA,直接刺激PTH合成,可减弱钙离子对PTH分泌 的抑制作用; 间接调节:通过影响血钙;通过调节 1,25(OH)2-D3。 ④ 维生素D3:活性维生素D3抑制PTH的合成和分
⑤ 其他调节: 性激素:间接促进PTH分泌;
皮质醇:刺激PTH分泌
低血钙:<8.5mg/dl(2.13mmol/L)
纠正钙=血清钙(mg/dl)+0.8*(4-血清白蛋白浓度/dl)
(适用于低蛋白血症、营养不良、肾病综合征、尿毒症患者)
钙平衡
• • • • 主要由饮食摄入,近端小肠吸收。 每日摄入钙的80%-90%由肠道排出 骨钙形成 肾脏对钙的排泄(游离钙及小分子结合 钙从肾小球自由滤过,98%-99%经肾小 管重吸收,70%近端小管,15%髓攀, 10%远端肾小管)
肝: 25-羟化酶系 (-)肝性佝偻病 肾: 1α-羟化酶 (-)肾性佝偻病
钙代谢的调节
1.维生素D3:肠道:促进钙及磷的吸收 骨骼:促进钙和磷释放入血 肾脏:促进钙吸收 2.甲状旁腺激素: 肾脏:增加钙吸收,抑制磷吸收,增加α羟化酶活性 骨骼:促进骨的溶解 肠道:通过增加活性维生素D作用于小肠 3.降钙素:可抑制钙磷重吸收,增加排出 4.钙敏感受体:存在于甲状旁腺细胞、甲状腺C细胞等甲状旁 腺:PTH细胞有高密度受体,影响PTH分泌 肾脏:调节肾脏对钙的重吸收,产生多尿
磷代谢的调节
1.维生素D3:肠道:促进磷的吸收 骨骼:大剂量时促进钙磷释放入血 2.甲状旁腺激素: 肾脏:抑制磷吸收,增加α羟化酶活性 骨骼:促进骨的溶解,升高血磷, 肠道:通过增加活性维生素D作用于小肠,促进磷吸收 3. FGF23-KLOTHO SYSTEM :抑制磷重吸收,增加磷的排泄
食物磷 1400mg
磷在体内的含量与分布
• 含量:磷是重要的矿物元素,占体重1%,约500-700g • 分布:85%在骨骼,14%在软组织,1%在细胞外液(包 括血磷) • 血磷
– 70%为有机形式:骨骼的主要成分 – 30%为无机磷酸盐: 其中 15%与蛋白结合(结合形式) 85%呈游离状态(游离形式) 一价:H2PO4二价:HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4 三价:PO4
活性维生素D3
降钙素
P吸收 肠道 分泌 粪便Pi 500mg 肾脏 PTH 降钙素 尿Pi 900mg Pi池
沉积 溶解
骨和软组 织
PTH、活性维 生素D3
活性维生素D3
二、甲状旁腺素的调节作用
1.合成场所:甲状旁腺主细胞 2. 分泌的调节:
① 昼夜节律性:白天平稳,夜间20点及凌晨4点有两个宽高峰 ② 血钙: 血钙↓ , CAsR活性下降, PTH分泌↑, 长时间腺体增 生; 血钙↑ PTH分泌↓, 长时间腺体萎缩。
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