传染病细菌性痢疾ppt课件

–临床特征为腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，
可伴有发热及全身毒血症。严重中毒性休克和 /或
中毒性脑病
–为我国常见病、多发病之一 – 可反复感染，一般为急性，少数迁延成慢性
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病原学
痢疾杆菌： 肠杆菌科志贺菌属
G
，有菌毛、无鞭毛、荚膜及芽孢
无动力，兼性厌氧，最适于需氧生长
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病原学
抗原构造和分类：
传染源： 急慢性菌痢病人及带菌者;非典型病人、 慢性病人及带菌者意义尤为重要
传播途径：粪-口传播；生活接触


易感性： 普遍易感
病后免疫力短暂而不稳定

流行特征：终年散发，夏秋季多发
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发病机制
取决于细菌数量、致病力及人体抵抗力
致病力强的志贺菌
发病
人体抵抗力下降时
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痢疾杆菌
消化道
胃酸
正常菌群
繁殖可播散到临近细胞，毒素作用引起细胞死亡
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病原学
志贺菌的菌毛（电镜，放大16000倍）
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病原学--抵抗力

抵抗力弱，60℃10min被杀死

粪便中存活数小时，在瓜果、蔬菜及污染物上
可生存10～20天，温度越低、存活的时间越长


D群最强，其次B群，A群最弱
对酸和一般消毒剂敏感
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流行病学

有O抗原和K抗原，依据O抗原和生化反应将该属分为4个 群47个血清型。
（1）A群：痢疾志贺菌, 血清型1～15
（2）B群：福氏志贺菌，血清型：1a～c、2a～b、3a～c、 4a～c、x、y等,我国最多见 （3）C群：鲍氏志贺菌, 血清型1～18 （4） D群：宋内氏志贺菌
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病原学
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病原学--致病力
肠粘膜分泌型IgA
细菌清除
营养不良 暴饮暴食 胃酸缺乏
细菌侵入结肠上皮细胞、 基底膜及固有层繁殖、产毒素
病理变化
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菌痢发病机制
上皮细胞 固有层 炎症、小血管循环障碍
炎症介质
痢疾杆菌
侵入黏膜下层 血行感染
很少
炎症、坏死及溃疡
内毒素入血 发热毒血症 肾上腺髓质、交感神经、 单核-吞噬细胞系统
腹痛、腹泻

侵入部位：乙状结肠与直肠 病理改变：
–急性期： –典型病变过程
初期—急性卡他性炎--特征性假膜性炎和溃疡形 成—愈合
–基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症
Baidu Nhomakorabea17
病理解剖

病理改变：
早期—黏膜分泌亢进，充血水肿，细胞浸润，点状出血 中期—黏膜上皮部分损害，浅表坏死，表面有黏液脓性 渗出物：纤维素与坏死组织、炎性细胞、红细胞及细 菌--假膜
镜检
大量脓细胞和红细胞
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休克型（周围循环衰竭型）

中毒型中较多见的一型。

表现为感染性休克：
面色灰白、肢冷、指甲发白、皮肤出现花
斑、发绀；心率快，脉细速；血压下降或测
不出，可出现心、肾功能不全的症状及意识
障碍
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脑型（呼吸衰竭型）


较为严重，病死率高
脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、脑疝或呼吸 衰竭

侵袭力：菌毛。细菌吸附肠粘膜上皮细胞表面，
继而在粘膜固有层繁殖，引起炎症反应
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病原学--致病力

目前认为其与霍乱肠毒素不同，志贺菌毒素不激
活腺苷酸环化酶，渗液出现的晚且蛋白质含量较 高。而霍乱肠毒素主要通过启动腺苷酸环化酶引 起分泌亢进，早期出现渗液 与其侵袭过程有关系，侵入上皮细胞后在细胞内

细菌性痢疾
bacillary dysentery
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流行概况
全球每年志贺菌感染人次约为 1.63亿，发 展中国家占99%。在感染者中，70%的病人 和60%的死亡病人为5岁以下的儿童
我国发病率仍高于发达国家，总体有逐
年下降的趋势
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概
述
–痢疾杆菌(志贺菌）引起的肠道传染病 –病理改变为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡
–慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚，溃疡形成修复，
导致疤痕及息肉，少数引起肠腔狭窄
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临床表现
潜伏期1-3天
①
② ③
痢疾志贺菌临床表现重，预后良好
宋内志贺菌症状轻，易误诊或漏诊 福氏志贺菌介于两者之间，排菌时间较长，易转 为慢性
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临床表现（分型）
急性菌痢
⒈普通型 2.轻型 3.重型 4.中毒型:休克型、脑型、混合型
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临床表现
慢性菌痢
① ② ③
慢性菌痢急性发作型 慢性迁延型
慢性隐匿型
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普通型（典型）

起病：急


全身毒血症状：高热伴畏寒、体温39℃以上
头痛、乏力、食欲减退 消化道症状:腹痛、腹泻、里急后重 大便特点：次数（十几至数十）、量少、性状（稀水 便，1-2天黏液脓血便）


体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进。
剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、昏迷、呼吸 节律改变、瞳孔改变、对光反应消失、严

内毒素： 全身毒血症 ①引起肠壁通透性增高，导致发热，神智障碍， 甚至中毒性休克。
②破坏肠粘膜，引起炎症、溃疡、出血，出现粘
液脓血便。
③刺激植物神经，使肠功能紊乱，导致里急后重、
腹痛。
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病原学--致病力

外毒素:志贺毒素
①神经毒性：使CNS严重受损
②细胞毒性：引起肠粘膜上皮细胞坏死
③肠毒性：引起疾病早期的水样泻
病程：1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性
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轻型（非典型）

全身毒血症状轻微
不发热或低热
肠道症状均较轻 , 大便次数较少＜ 10 次，有粘液 无脓血，可由腹痛及左下腹压痛，里急后重轻或 缺如，易误诊

病程短，3～7日，少数可转为慢性。
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重型


多见于老年、体弱、营养不良者
急起发热,大便次数30次以上，稀水脓血便，偶有假膜排出，
大约1周，假膜脱落—“地图状”溃疡
病变局限在固有层，溃疡表浅，穿孔少见 肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大、肝肾损害
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伪
膜
性
肠
炎
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病理解剖

病理改变：
–中毒性菌痢肠道病变轻，突出病变为全身多脏器的
微血管痉挛及 / 或通透性增加；大脑及脑干水肿，
点状出血及神经细胞变性。部分可有肾上腺充血， 肾上腺皮质出血和萎缩
黏液脓血便
感染性休克、DIC、脏器功能衰竭 中毒性菌痢
黏液、细胞 碎屑、中性 粒细胞、渗 出液、血
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菌痢发病机制

外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的，不可逆地
抑制蛋白质的合成，导致上皮细胞损伤，引起出血
性结肠炎和溶血性尿毒综合征（ hemolytic uremic
syndrome，HUS）
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病理解剖
甚至大便失禁，腹痛及里急后重明显

后期腹胀严重、中毒性肠麻痹伴呕吐，严重失水循环衰竭 部分病例表现为中毒性休克，体温不升，常有酸中毒，水电 解质紊乱

少数出现心、肾功能不全
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中毒型


2～7岁，体质较好的儿童多见
起病急骤，突起畏寒高热，病势凶险 全身毒血症状严重、肠道症状较轻

盐水灌肠或肛门拭子